Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

, Херпес симплексни вируси

Лорънс Кори



Определение. Херпес симплекс вируси (HSV-1; HSV-2) (Herpesvirus hominis) причиняват различни инфекциозни заболявания, които засягат лигавиците и кожата, централната нервна система и понякога вътрешните органи. Създаването на ефективни антивирусни химиотерапевтични лекарства, които засягат HSV, увеличи клиничното значение на бързото разпознаване на тази инфекция.

Историята. Думата "херпес", в превод от гръцки означава "промъкване", е използвана от Херодот през 100-та година пр. Н. Е. д. за описание на мехури, придружени от треска. В началото на 60-те години беше установено, че серологичните свойства (в реакцията на неутрализация) на херпесните вируси са различни. Съответно те бяха разделени на два антигенни типа (HSV-1 и HSV-2). Показана е също връзката между антигенния тип и локализацията на вируса.

Етиология. Геномът на вируса на херпес симплекс е представен от двуверижна линейна ДНК (молекулно тегло около 100 • 106 D), дължината на която е достатъчна, за да кодира 60-70 генни „продукти“ над обичайната норма. Структурата на генома на херпесните вируси е различна от тази на другите ДНК-съдържащи вируси: два нуклеотида, разположени в специфична последователност, са заобиколени от двете страни от едни и същи нуклеотиди, но разположени в обърната последователност. Тези два компонента могат да взаимодействат помежду си, така че ДНК, изолирана от вируса, да се състои от четири изомера, които се различават в ориентацията на двата компонента. Геномите на HSV-1 и HSV-2 са приблизително 50% хомоложни. Хомоложни региони са разпределени в цялата гена карта. Повечето (ако не всички) от полипептидите, специфични за един вид вирус, са антигенно свързани с полипептиди от друг тип. Рестрикционният ендонуклеазен анализ на вирусна ДНК може да се използва за разделяне на два подтипа и щамове от два подтипа. Променливостта на нуклеотидната последователност на клинично значими щамове на HSV-1 и HSV-2 е такава, че за практически цели HSV изолиран от два индивида може да бъде диференциран само чрез рестрикционни ензимни тестове, освен ако, разбира се, вирусите са получени от епидемиологично свързани източници, като напр. сексуални партньори, двойки майка-дете или по време на масови огнища сред населението.

Вирусният геном е опакован в обикновен икозаедричен капсид, състоящ се от 162 капсомера. От външната повърхност вирусът е покрит с липидна съдържаща мембрана, която представлява модифицирана клетъчна мембрана, образувана по време на проникването на ДНК-съдържащ капсид през вътрешната ядрена мембрана на клетката гостоприемник. Между капсида и двуслойната липидна мембрана има друга мембрана, състояща се от редица вирусни протеини, чиито свойства и функции в по-голямата си част са неизвестни. Репликацията на вируса се състои от ядрената и цитоклазматичната фаза. Първоначалните етапи на репликация включват прикрепване, сливане на обвивката на вируса с клетъчната мембрана, последвано от освобождаване на нуклеокапсида в цитоплазмата на клетката, разпадане на нуклеокапсида и освобождаване на вирусна ДНК. Има 3 класа HSV гени. Гените от първи клас (алфа) се появяват по-рано от другите в началото на инфекциозния процес, без да се изисква предварително синтез на вирусен протеин. За HSV гените от втори клас (бета) е необходим предварителен синтез на алфа протеин, но репликацията на вирусна ДНК не е задължителна. Бета протеините включват регулаторни протеини и ензими, участващи в репликацията на ДНК. Повечето съвременни антивирусни лекарства нарушават функцията на бета протеините, подобни на действието на вирусната ДНК полимераза. За проявление на активността на HSV гени от третия клас (гама) първо трябва да се извърши репликация на вирусна ДНК. Повечето специфични за вируса структурни вируси са гама протеини.

След репликация на вирусен геном и синтез на структурни протеини в клетъчното ядро, нуклеокапсидите се сглобяват. Докато нуклеокапсидите проникват от ядрото през вътрешната ядрена мембрана в перинуклеарното пространство, те придобиват покритие. В някои клетки по време на репликация на вируса в ядрото се образуват два вида приобщаващи тела: базофилни тела от тип А, Felgen-позитивни, съдържат вирусна ДНК; и еозинофилно Телец включване без вирусна нуклеинова киселина или протеин, който е "белег" на вирусна инфекция. След това вирионите се транспортират през ендоплазмения ретикулум и сложността на плаката до клетъчната повърхност, т.е.

Проникването на HSV в някои клетки (в частност, невроните) не е придружено от репликация на вируса и клетъчна смърт. Напротив, клетката има инхибиращ ефект върху вирусните геноми, което ги води до състояние, при което съществуването на вируса е съвместимо с нормалната активност на клетката. Този процес се нарича латентност или скрито съществуване. След известно време може да настъпи активирането на вирусен геном, последвано от репликация на вируса, а в някои случаи херпесните изригвания могат да се появят отново. Този процес се нарича реактивиране. Въпреки че вирусът рядко може да бъде изолиран от чувствителни и автономни нервни ганглии, взети от трупове, опитите за култивиране на нервните клетки in vitro произвеждат активни вириони (метод, наречен обяснение). Вирусът отново се въвежда в чувствителни клетки - процесът на кокултивиране. Вирусната репликация в невроните първо се открива чрез in vitro реактивация. Това предполага, че невронът служи като вид депо на латентно съществуващия вирус в организма. Тогава вирусна ДНК беше открита в нервната тъкан в момент, когато активният вирус не можеше да бъде изолиран оттам. HSV ДНК, извлечена от нервната тъкан, служеща за депо на латентно съществуващ вирус, е различна от HSV ДНК, получена от клетки, където репликацията на вируса е активна. Настоящите доказателства сочат, че ДНК на HSV в клетки, където инфекцията е латентна, може да съществува в кръгла или свързана форма.

Патогенеза. Вирусът навлиза в тялото през лигавиците или зоните на увредената кожа. Репликацията на вируса започва в клетките на епидермиса и самата кожа. Независимо от наличието на клинични признаци на заболяването, репликацията на вируса протича в обем, достатъчен, за да позволи на вируса да нахлуе в чувствителни или вегетативни нервни окончания. Дали обаче въвеждането на вируса в периферните тъкани винаги води до развитие на латентна инфекция, не е ясно. Смята се, че вирусът и най-вероятно нуклеокапсидът се транспортира по аксона до тялото на нервната клетка в ганглиона. Времето, необходимо за разпространението на вируса от периферните тъкани след инокулирането му в нервните възли при хората, е неизвестно. По време на първата фаза на инфекциозния процес се появява репликация на вируса в ганглиона и в околните тъкани. След това, по еферентните пътища, представени от периферни сензорни нервни окончания, активният вирус мигрира, което води до разпространена кожна инфекция. Еферентното разпространение на вируси върху кожата по периферните сензорни нерви ни позволява да обясним факта на широкото засягане на нови повърхности и високата честота на нови обриви, разположени на значително разстояние от мястото на първичната локализация на везикулите. Това явление е характерно за индивиди с първичен генитален или орално-лабиален херпес. При такива пациенти вирусът може да бъде изолиран от нервната тъкан, разположена далеч от невроните, които инервират мястото на инокулация. Въвеждането на вируса в заобикалящата тъкан прави възможно разпространението на инфекцията през лигавиците.

След разрешаване на основното заболяване, нито активният вирус, нито повърхностните вирусни протеини не могат да бъдат изолирани от нервния ганглий в измеримо количество. Механизмът за поддържане на вируса в латентно състояние, както и механизмите, които стоят в основата на реактивацията на HSV под влияние на различни фактори, са неизвестни. Факторите на реактивация включват ултравиолетово лъчение, имуносупресия и травма на кожата или ганглия.

ДНК анализ на HSV щамове, последователно изолирани от няколко засегнати ганглии на един пациент в повечето случаи разкри идентичността на резултатите от рестрикционния тест за ендонуклеаза. Понякога, по-често при индивиди с отслабен имунитет, при един пациент могат да се разграничат много щамове от един и същи подтип на вируса, което предполага възможността за екзогенна инфекция с различни щамове от един и същи подтип.

Имунитет. Реакцията на организма към инфекция до голяма степен определя вероятността от развитие на заболяване, тежестта на протичането му, риска от развитие на латентна инфекция и персистиране на вируси и честотата на последващите рецидиви на HSV. Механизмите както на хуморалния, така и на клетъчния имунитет са от клинично значение. Курсът на вирусна инфекция при пациенти с нарушен механизъм на клетъчния имунитет е значително по-тежък, отколкото при пациенти с дефицит на хуморален имунитет, например, агамаглобулинемия. Експерименталното отстраняване на лимфоцитите от тялото на мишки предполага, че Т-клетките играят важна роля за предотвратяване на генерализирана смъртоносна инфекция. Антителата в този случай имат спомагателен инхибиращ ефект върху растежа на титъра на вируса в нервната тъкан. Някои аспекти на патогенезата на заболяването могат да бъдат свързани с имунния отговор на организма, например замъгляване на собственото вещество на роговицата по време на рецидиви на херпетичен кератит. Доказано е, че гликопротеините на вирусните повърхности са антигени, разпознати от антитела, участващи в неутрализацията и имунната цитолиза (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност, ADCC). При експериментални инфекции беше установено, че моноклонални антитела, специфични за всеки от известните вирусни гликопротеини, осигуряват защита срещу последващо увреждане на нервната система или образуване на ганглионна латентност. Множество клетъчни популации, включително клетки убийци (КС), макрофаги, различни популации, Т-лимфоцити и лимфокини, генерирани от тези клетки, играят важна роля за защита на организма от инфекцията, причинена от вируси на херпес симплекс. При животни пасивният трансфер на първични лимфоцити предотвратява появата на клинични симптоми. За максимална защита е необходимо активиране на много Т-клетъчни субпопулации. Важна роля играе имунният отговор на класове I и II, ограничен от антигени на основния комплекс за хистосъвместимост. Ефекторните клетки, участващи в сдържането на вируса, включват цитотоксични Т клетки и Т клетки, отговорни за реакцията на свръхчувствителност със забавен тип. Последните могат да защитят чрез антиген-стимулирано освобождаване на лимфокини (например интерферони), които могат да имат директен антивирусен ефект, или да активират други неспецифични ефекторни клетки.

Епидемиология. Херпес симплекс вирусите са разпространени по целия свят. Стандартният RSK не позволява да се прави разлика между HSV-1 и HSV-2. Въпреки това, някои серологични тестове, като неутрализация, индиректна имунофлуоресценция (NIF), пасивна хемаглутинация (PHA), радиоимуноанализ (RIA) и анализ на имуноферментния анализ (ELISA), могат да определят наличието на антитела и към двата подтипа на вируса в серума. Много от хуморалните имунни отговори, които се развиват в отговор на вирусна инфекция, са общи за различни антигенни детерминанти, което затруднява разпознаването на антитела срещу HSV-2 при индивиди с начална инфекция, причинена от HSV-1, и обратно.

Сероепидемиологичните изследвания, проведени през 40-50-те години, показват, че в почти всички проучени популации повече от 90% от хората над 40-годишна възраст имат антитела срещу HSV. В развиващите се страни преобладава същият модел на разпространение на болестта. В много западни индустриални страни населението на средната класа обаче разпространението на HSV-1 инфекция в зависимост от възрастта има тенденция да намалява. Серологично изследване на средното население на САЩ показва, че само 40% от хората на 25-29 години имат антитела срещу HSV. С всяка следваща година от живота броят на антителата нараства с 1,5%.

Антителата срещу HSV-2 се откриват по правило само при лица, достигнали пубертета. Наличието и титърът на антителата корелират с миналата сексуална активност. Антителата срещу HSV-2 са открити в 80% от проститутките, в 60% от възрастното население, принадлежащо към по-ниската социално-икономическа класа, в 20–40% от възрастните от средната и висшата социално-икономическа класа и в 0–3% от монахините. Само около 30% от хората, които имат антитела срещу HSV-2, имат анамнеза за минала или продължаваща генитална инфекция, придружена от улцерация. Броят на консултациите с лекари относно херпесните генитални инфекции в Съединените щати се е увеличил 9 пъти между 1966 и 1981 г.

Заболяванията с HSV се проявяват независимо от сезона на годината. Инкубационният период варира от 1 до 26 дни (средно 6-8 дни). Предаването на инфекция може да се случи при контакт с пациент, който има асимптоматична или активна язвена лезия, придружена от освобождаването на вируса в околната среда. Асимптоматична екскреция с HSV-1 слюнка се наблюдава при 2–9% от възрастните и 5–8% от децата. HSV-2 е изолиран от гениталния тракт 0,3–5,4% от мъжете и 1,6–8% от жените, които са болни от клиники, предавани по полов път. Титърът на HSV в препарати, получени от болни тъкани, е 100-1000 пъти по-висок, отколкото в препарати за слюнка или материал от гениталния тракт, взети от хора с асимптоматична изолация на вируса в околната среда. Вероятността от предаване на болестта е значително по-висока през периода, когато изолацията на вируса е придружена от клинични симптоми, отколкото когато вирусът е безсимптомен във външната среда.

Клиничната картина. HSV се освобождава от почти всички вътрешни органи и кожни и лигавични повърхности. Клиничните прояви на заболяването и протичането му зависят от анатомичното местоположение на инфекцията, възрастта и имунния статус на тялото на пациента и антигенния тип на вируса. Първична инфекция, т.е. първата инфекция на организма с HSV-1 или HSV-2, когато антитела срещу вируса все още липсват в серума на заболяването, често придружени от системни симптоми. В същото време се засягат както лигавиците, така и други тъкани. Продължителността на симптомите и периодът на изолиране на вируса от кожни лезии е по-дълъг, а честотата на усложненията е по-висока, отколкото при рецидив на заболяването. Вирусите и на двата подтипа могат да причинят увреждане на половите пътища, устната кухина и кожата на лицето, а клинично инфекциите, причинени от HSV-1 и HSV-2, са неразличими. Честотата на последваща реактивация на инфекцията обаче зависи от анатомичното местоположение на лезията и вида на вируса. Реактивирането на инфекцията на гениталния тракт, причинена от HSV-2, се случва 2 пъти по-често, а рецидивите му са 8-10 пъти по-чести, отколкото при инфекции на гениталния тракт, причинени от HSV-1. Напротив, рецидивите на лезиите на устната кухина и областта на лицето с HSV-1 се появяват по-често, отколкото с HSV-2.

Херпетични лезии на устната кухина и областта на лицето. Най-честата клинична проява на първичната инфекция с HSV-1 е гингивостоматит или фарингит. В същото време реактивирането на инфекцията най-често се проявява чрез рецидиви на увреждане на херпесната устна. Вирусният фарингит и гингивостоматит обикновено се появяват в резултат на първоначален контакт с инфекцията и като правило се откриват при деца и млади възрастни. Заболяването е придружено от треска, неразположение, миалгия, затруднено хранене, раздразнителност и уголемяване на шийните лимфни възли. Те могат да се запазят за 3-14 дни. На твърдото и мекото небце, венците, езика, устните и лицето се появява обрив. Продължителността на клинично изразения процес е 3-14 дни.

Херпетичната лезия на фаринкса обикновено води до ексудативна или улцеративна лезия на задната стена на фаринкса и / или сливиците. В 30% от случаите езикът, лигавицата на бузите или венците могат да бъдат засегнати едновременно. Продължителността на треска и цервикална аденопатия обикновено е 2-7 дни. Клинично разграничаването на прост херпетичен фарингит от бактериален фарингит, инфекция, причинена от Mycoplasma pheumoniae, и неинфекциозни причини за язва на фаринкса, като синдром на Стивънс-Джонсън, е трудно. Няма данни ясно да сочат, че реактивирането на орално-лабиалната херпетична инфекция е придружено от клинично изразен рецидив на фарингит.

Реактивацията на HSV при тригеминалните ганглии е придружена от безсимптомно отделяне на вируса със слюнка, развитие на язви върху устната лигавица или херпетична язва на червената граница на кожата на устните или лицето. Приблизително 50-70% от серопозитивните пациенти след декомпресия на ствола на тригеминалния нерв и при 10-15% от пациентите след екстракция на зъб, средно 3 дни след тези процедури, се появява херпетичен обрив в областта на устната кухина и устните.

У лиц с ослабленным иммунитетом может произойти распространение инфекции в глубь слизистой и в подлежащие ткани, приводя к их разрыхлению, некротизированию, кровоточивости. Появляются тяжелые боли. Больной не может принимать пищу. Герпетическое воспаление слизистых оболочек клинически сходно с поражением последних при приеме цитотоксических медикаментозных препаратов, травме, грибковых или бактериальных заболеваниях. Часто герпетической инфекции сопутствует кандидоз. Системное введение ацикловира ускоряет заживление изъязвлений и уменьшает интенсивность болей при герпетическом поражении слизистых оболочек у больных с ослабленным иммунитетом. У больных с атопической экземой может присоединиться тяжелая герпетическая инфекция орально-фасциальной области (герпетическая экзема), которая быстро распространяется на большие участки тела, а иногда — и на внутренние органы. После внутривенного введения ацикловира герпетическая экзема исчезала. Герпетической инфекции может также сопутствовать мультиформная эритема. Имеются данные о том, что в 75% случаев кожной мультиформной эритемы пусковым фактором является герпетическая инфекция. Антиген к ВПГ у подобных больных был обнаружен как в крови в виде циркулирующих иммунных комплексов, так и в участках пораженной кожи (по результатам биопсии). Больным, у которых тяжелая герпетическая инфекция сопровождается мультиформной эритемой, следует рекомендовать длительную супрессивную пероральную терапию ацикловиром.

Герпетическая инфекция половых путей. Первичный генитальный герпес характеризуется лихорадкой, головными болями, недомоганием и миалгиями. Среди локальных симптомов следует прежде всего отметить такие, как правило, доминирующие, как боль, зуд, дизурия, выделения из влагалища и уретры, увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов. Характерно двустороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи находятся на разных стадиях развития — везикулы, пустулы или болезненные эритематозные язвы. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс более чем у 80% женщин с первичной инфекцией. Первый эпизод генитального герпеса у больных, ранее перенесших инфекцию ВПГ-1, реже сопровождается системными симптомами, поражения кожи у них имеют тенденцию к более быстрому заживлению, чем при первичном генитальном герпесе. Клиническое течение острого впервые возникшего генитального герпеса, вызванного как ВПГ-1, так и ВПГ-2, сходно. Однако частота рецидивов поражения половых органов различна. Более чем у 80% лиц, первичное заболевание у которых было вызвано ВПГ-2, в течение 12 мес можно ожидать рецидива заболевания (в среднем у больного можно ожидать до четырех рецидивов). У больных, первичная инфекция у которых была вызвана ВПГ-1, за это же время рецидив заболевания отмечается только в 55% случаев (в среднем у больного ожидается не более одного рецидива). Частота обострении генитальной инфекции ВПГ-2 значительно варьирует у разных больных, а также во времени у одного и того же больного. ВПГ был выделен из уретры и мочи как мужчин, так и женщин, у которых отсутствовали в это время высыпания на наружных половых органах. Характерными симптомами простого герпетического уретрита являются прозрачные слизистые выделения из уретры и дизурия. ВПГ был выделен из уретры 5% женщин, страдающих расстройством мочеиспускания. Иногда герпетическое поражение половых путей протекает в виде эндометрита и сальпингита у женщин и простатита у мужчин.

Встречаются ректальные и перианальные герпетические высыпания, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, в особенности у мужчин-гомосексуалистов и гетеросексуальных женщин, практикующих аноректальные половые сношения. К симптомам простого герпетического проктита относятся боли в аноректальной области, выделения из прямой кишки, тенезмы и запор. При ректороманоскопии можно обнаружить изъязвления слизистой оболочки дистального участка прямой кишки длиной около 10 см. Биопсия прямой кишки выявляет изъязвление слизистой оболочки, некроз, полиморфно-ядерную и лимфоцитарную инфильтрацию lamina propria, многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Симптомы герпетического проктита могут сопровождаться признаками дисфункции вегетативной нервной системы — парестезией в сакральной области, импотенцией, задержкой мочи. Перианальные герпетические высыпания можно также обнаружить у больных с ослабленным иммунитетом, получающих цитотоксическую терапию. Выделяемые при этом штаммы ВПГ-1 идентичны тем, которые выделяют из ротоглотки. На основании этого можно предположить, что инфекция распространяется путем аутоинокуляции, попадая в перианальную область либо со слюной, содержащей вирус, либо из высыпаний, локализующихся на пальцах рук. Обширные перианальные герпетические высыпания и/или простой герпетический проктит часто встречаются у больных СПИДом. Есть данные о возможности использования ацикловира для лечения больных с подобными поражениями.

Герпетический панариций. Герпетический панариций (герметическое поражение мягких тканей пальца) чаще всего встречается у медицинских работников, хотя может выступать и в качестве осложнения при первичном оральном или генитальном герпетическом поражении, развившегося в результате инокуляции вируса через трещины эпидермиса. Болезнь сопровождается острым отеком, эритемой и локальной болезненностью инфицированного пальца. Везикулярная и пустулезная сыпь на кончике пальца сходна с таковой при гнойной бактериальной инфекции. У больного повышена температура тела, наблюдается лимфаденит, эпитрохлеарные и подмышечные лимфатияеские узлы увеличены. Возможны рецидивы. Своевременная диагностика позволяет избежать ненужного и потенциально усугубляющего состояние хирургического вмешательства и/или передачи заболевания другим лицам.

Герпетическая инфекция глаз. Герпетическая инфекция глаз является наиболее частой причиной роговичной слепоты в США. Простой герпетический кератит сопровождается острой болезненностью, ухудшением зрения, хемозом (отек конъюнктивы), конъюнктивитом и древовидным кератитом. Местное использование кортикостероидных препаратов может усугубить выраженность симптомов и привести к вовлечению в процесс глубоких структур глаза. Перевязки, местное применение противовирусных препаратов и/или интерферона ускоряют заживление. Однако часто возникают рецидивы, возможно развитие иммунопатологического повреждения глубоких структур. У новорожденных и больных СПИДом встречается хориоретинит, служащий признаком генерализованной герпетической инфекции. Острый некротический ретинит, вызванный ВПГ, также встречается нечасто, но представляет собой тяжелое проявление герпетической инфекции.

Инфекционное поражение ВПГ-1 и ВПГ-2 центральной и периферической нервной системы.
Простой герпетический вирусный энцефалит представляет собой наиболее частую причину острого, спорадического вирусного энцефалита в США, составляя 10—20% всех случаев энцефалита. Установленная частота развития заболевания составляет 2—3 случая на 1 млн человек в год. Сезонности заболеваемости не отмечено. Возрастное распределение заболевания имеет двухфазный характер с пиками, приходящимися на лиц в возрасте от 5 до 30 лет и после 50 лет. Более чем в 95% случаев причиной заболевания служит ВПГ-1. Патогенез простого вирусного энцефалита различен. У детей и лиц молодого возраста первичная герпетическая инфекция может окончиться энцефалитом. Предполагают, что экзогенно попавший в организм вирус проникает в центральную нервную систему, распространяясь ней ротропно от периферии через обонятельную луковицу. Однако у большей части взрослых больных с простым герпетическим энцефалитом вначале проявляются клинические и серологические признаки вирусного поражения слизистых оболочек и кожи, а лишь затем симптомы со стороны центральной нервной системы. Приблизительно в 25% случаев штаммы ВПГ-1, выделенные из ротоглотки и тканей мозга одного и того же больного, отличаются друг от друга. Это позволяет предположить, что в некоторых случаях имеет место реинфекция штаммом ВПГ-1, отличным от первого, который и достигает центральной нервной системы. Для объяснения активной репликации вируса в отдельных участках центральной нервной системы у лиц, из нервных узлов центральной нервной системы которых были выделены сходные вирусы, были предложены две теории. Реактивация латентной инфекции ВПГ-1, локализующейся в тройничном нерве или корешке вегетативного нерва, может сопровождаться распространением вируса в центральной нервной системе по нервам, входящим в среднюю черепную ямку. ДНК вируса была выявлена из мозговой ткани человека, полученной при аутопсии, с помощью метода ДНК-гибридизации. В этом случае реактивация длительно находящейся в латентном состоянии в центральной нервной системе инфекции может быть другим потенциальным механизмом развития простого герпетического энцефалита.

Наиболее характерным клиническим признаком простого герпетического энцефалита являются острое повышение температуры тела и локальная неврологическая симптоматика, в частности со стороны височной доли. До настоящего времени нет надежного неинвазивного радиологического или вирусологического метода, с помощью которого можно было бы поставить диагноз простого герпетического энцефалита на ранней стадии, а также провести дифференциальную диагностику герпетического энцефалита и других вирусных энцефалитов, других локальных инфекций и неинфекционных процессов. У большинства больных с простым герпетическим энцефалитом уровни антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови повышаются, что, однако, редко происходит ранее чем через 10 дней после начала заболевания. Поэтому, имея значение для ретроспективного анализа, этот метод мало помогает при постановке клинического диагноза, особенно на ранних стадиях заболевания. Обладая высокой чувствительностью, вызывая мало осложнений и позволяя поставить диагноз потенциально излечимых заболеваний, биопсия мозга считается многими наиболее быстрым методом диагностики герпетического энцефалита. Противовирусная химиотерапия снижает смертность при простом герпетическом энцефалите, причем внутривенное введение ацикловира более эффективно, чем видарабина. Однако даже несмотря на проводимую терапию, энцефалит часто оставляет после себя неврологические осложнения.

ВПГ был выделен из спинномозговой жидкости у 0,5—3% больных, госпитализированных по поводу асептического менингита. Простой герпетический менингит обычно развивается у пациентов, страдающих первичной герпетической инфекцией половых органов. Простой герпетический менингит — это острое заболевание, проявляющееся головной болью, повышенной температурой тела и умеренной фотофобией. Симптомы его сохраняются в течение 2—7 дней, после чего самостоятельно исчезают. Характерен лимфоцитарный плеоцитоз. Неврологические последствия редки. Имеются сообщения о повторных приступах асептического менингита, связанных с реактивацией ВПГ.

Отмечено, что как ВПГ, так и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса могут вызывать нарушения функции вегетативной нервной системы, особенно ее сакрального отдела. Вследствие этого в перианальной области возникают ощущения онемения, покалывания в ягодицах, задержка мочеиспускания, запор, плеоцитоз и импотенция у мужчин. Симптомы исчезают постепенно, на протяжении нескольких дней или недель. Иногда гипестезия и/или чувство слабости в нижних конечностях могут сохраняться на протяжении многих месяцев. В редких случаях после герпетической инфекции развивается поперечный миелит, проявляющийся быстропрогрессирующим симметричным параличом нижних конечностей или синдромом Гийена—Барре. Кроме того, поражение периферической нервной системы (прозопоплегия или паралич Белла) или краниальный полиневрит также могут быть связаны с реактивацией ВПГ-1. Доминирующими признаками заболевания являются транзиторная гипестезия участка кожи, иннервируемого тройничным нервом, и расстройства функции вестибулярного аппарата, выявляемые с помощью электронистагмографии. В настоящее время нет данных о том, может ли противовирусная химиотерапия полностью устранить или уменьшить частоту и тяжесть указанных симптомов.

Поражение внутренних органов. Герпетическое поражение внутренних органов является результатом вирусемии. При этом в процесс вовлекаются несколько органов. Иногда, однако, имеют место случаи герпетического поражения только пищевода, легких или печени. Простой герпетический эзофагит может быть результатом непосредственного распространения инфекции из ротоглотки в пищевод или возникнуть как осложнение в результате реактивации вируса. В этом случае вирус достигает слизистой оболочки пищевода по блуждающему нерву. Доминирующими симптомами простого герпетического эзофагита являются дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. С помощью эндоскопии можно обнаружить множественные овальные язвы на эритематозном основании с пятнистой белой псевдомембраной или без нее. В процесс чаще вовлекается дистальный отдел пищевода, но по мере его распространения происходит диффузное разрыхление всего пищевода. Ни эндоскопическое, ни рентгенологическое исследования с барием не позволяют дифференцировать простой герпетический эзофагит от эзофагита, вызванного кандидозом или термической травмой, радиацией или едкими химическими веществами. Диагноз можно поставить по результатам исследования секрета из пищевода, получаемого при эндоскопии, цитологическими и культуральными методами. Несмотря на то что до настоящего времени не было проведено контролируемых исследований, отдельные наблюдения позволяют предположить, что системное введение противовирусных химиотерапевтических препаратов приводит к уменьшению выраженности симптомов герпетического эзофагита.

Простой герпетический пневмонит встречается редко, исключение составляют пациенты с иммуносупрессивными состояниями. Среди больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга, герпетический пневмонит встретился в 6—8% случаев морфологически (по результатам биопсии или аутопсии) доказанной интерстициальной пневмонии. Вирусная инфекция нижних дыхательных путей развивается вследствие распространения герпетического трахеобронхита на легочную паренхиму. В результате, как правило, формируется локальный некротический пневмонит. Следствием гематогенной диссеминации вируса со слизистой оболочки ротовой полости или половых путей может явиться двусторонняя интерстициальная пневмония. Герпетическому пневмониту обычно сопутствует бактериальная, грибковая и паразитическая патогенная флора. Поскольку смертность при герпетической пневмонии у больных с иммуносупрессивными состояниями высока (более 80%), им в первую очередь показана противовирусная терапия. ВПГ также был выделен из нижних дыхательных путей лиц, страдавших острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Однако неясно, имеется ли связь между выделенным ВПГ и патогенезом ОРДС.

Иногда ВПГ вызывает гепатит у лиц с ослабленным иммунитетом. Герпетическое поражение печени сопровождается повышением температуры тела, резким повышением уровней билирубина и трансаминаз в сыворотке и лейкопенией (количество лейкоцитов менее 4•109/л. Также может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

К другим известным, но редко встречающимся осложнениям герпетической инфекции относятся моноартикулярный артрит, некроз надпочечников, идиопатическая тромбоцитопения и гломерулонефрит. Диссеминированная герпетическая инфекция у лиц с нормальным иммунитетом встречается редко. У больных с ослабленным иммунитетом, с обширными ожогами, у истощенных больных герпетическое поражение различных внутренних органов, таких как надпочечники, поджелудочная железа, тонкий и толстый кишечник, костный мозг, не редкость. Диссеминация первичной герпетической инфекции при беременности (если инфицирование произошло в III триместре) может окончиться смертью матери и плода.

Герпетическая инфекция новорожденных. Из всех групп больных, инфицированных вирусами герпеса, новорожденные в наибольшей степени подвержены герпетическому поражению внутренних органов и/или центральной нервной системы (к новорожденным относят детей не старше 6— 7 нед). При отсутствии лечения более чем в 70% случаев герпетическая инфекция у новорожденных приобретает генерализованный характер или приводит к поражению центральной нервной системы. Смертность составляет в этом случае 65%, и только менее чем у 10% новорожденных с поражением центральной нервной системы дальнейшее развитие протекает нормально. Несмотря на то что кожные поражения служат наиболее частым признаком инфекции, у многих новорожденных герпетическая сыпь на коже появляется лишь на поздних стадиях заболевания. В большинстве проведенных исследований установлено, что у новорожденных в 70% случаев возбудителем является ВПГ-2 и практически всегда инфицирование происходит во время родов при прохождении родовых путей. Однако если мать была инфицирована во время беременности, имеет место врожденное герпетическое поражение. Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальный период при контакте с ближайшими членами семьи, страдающими явным или бессимптомно протекающим орально-лабиальным герпесом-1, или вследствие нозокомиальной передачи вируса в стационаре. Противовирусная химиотерапия снизила смертность среди новорожденных до 25%. В то же время частота развития осложнений с поражением центральной нервной системы, особенно у детей, остается очень высокой.

Диагноза. Для диагностики герпетической инфекции большое значение имеют как клинические, так и лабораторные критерии. Клинически диагноз может быть точно поставлен в тех случаях, когда имеется характерная обильная везикулярная сыпь на эритематозном основании. Соскобы основания везикул и последующая их окраска по Райту, Гимзе (препарат Tzanck) или Папаниколау позволяет обнаружить характерные гигантские клетки или внутриядерные включения вируса герпеса. Эти цитологические методики помогают быстро подтвердить диагноз непосредственно в кабинете врача. К недостаткам этого метода относится неспособность дифференцировать ВПГ и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Кроме того, его чувствительность, по сравнению с методом выделения вируса, составляет всего 60%. В лаборатории для подтверждения герпетической природы инфекции лучше всего использовать метод выделения вируса в культуре тканей. ВПГ вызывает заметный цитопатический эффект в различных клеточных культурах. Результаты можно обнаружить уже через 48 — 96 ч после инокуляции. Чувствительность метода зависит от стадии заболевания (выше при наличии везикул, чем изъязвлений), от того, первичное ли это поражение или рецидив (выше при первичном эпизоде), а также от состояния иммунитета у пациента (антигенный эффект более выражен у лиц с нарушением иммунитета). Иммунофлюоресцентные методы с использованием моноклональных антител и некоторые методы гибридизации ДНК приближаются по своей чувствительности к методу изоляции ВПГ из препаратов секрета половых органов и слизи ротовой полости. Но чувствительность их не превышает 50% таковой метода выделения вируса из цервикального секрета или слюны при бессимптомном течении герпетической инфекции. Лабораторный анализ, подтверждающий наличие ВПГ, позволяет также идентифицировать подтипы вируса, что может иметь значение с эпидемиологической точки зрения, так как помогает предсказать вероятность реактивации герпетической инфекции после первичного эпизода орально-лабиального или генитального поражения. Для того чтобы различить ВПГ-1 и ВПГ-2, а также отдифференцировать различные штаммы одного и того же подтипа, может быть использован также рестрикционный эндонуклеазный анализ вирусной ДНК. Получаемая при этом информация также помогает идентифицировать источник вспышки герпетической инфекции.

Сыворотка, полученная от больных в острой фазе заболевания и от выздоравливающих, помогает документировать сероконверсию, наблюдающуюся во время первичной инфекции ВПГ-1 и ВПГ-2. Однако только у 5% больных с рецидивом герпетического поражения кожи и слизистых оболочек можно обнаружить четырехкратное или более повышение уровней антигерпетических антител в сыворотке, взятой в период выздоровления, по сравнению с сывороткой, взятой в острой фазе заболевания. В таком случае серологические исследования лишь в незначительной степени помогают диагностировать острую герпетическую инфекцию данной локализации. Наиболее целесообразно применять эти методы для выявления лиц, перенесших инфекцию в прошлом.

Лечение. Многие проявления герпетического поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов поддаются воздействию противовирусных препаратов, в частности ацикловира. Местное лечение при герпетическом поражении глаз в настоящее время осуществляют йодоксуридином, трифлюоротимидином и видарабином. Для лечения больных с герпетическим энцефалитом показано внутривенное введение ацикловира. При лечении новорожденных эффективно внутривенное введение как видарабина, так и ацикловира.

Было показано, что ацикловир уменьшает длительность периода клинических проявлений при герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек у больных с ослабленным иммунитетом и первичном генитальном герпесе, у больных с сохраненным иммунитетом (табл. 136-1).



Таблица 136-1. Современные подходы к лечению больных с инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса



I. Герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек.

А. Больные с ослабленным иммунитетом.

1. Остропротекающий первый или повторные эпизоды болезни: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или ацикловир перорально по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7—10 дней — ускоряет заживление и уменьшает выраженность болей. При локальных наружных поражениях эффективны могут быть аппликации ацикловира в виде 5% мази 4—6 раз в сутки.

2. Профилактика реактивации вируса: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 400 мг 4—5 раз в сутки — предотвращает рецидивы заболевания в период повышенного риска, например в ближайшем посттрансплантационном периоде.

Б. Больные с нормальным иммунитетом.

1. Герпетическая инфекция половых путей. а. Первые эпизоды: ацикловир перорально по 200 мг 5 раз в сутки в течение 10—14 дней. В тяжелых случаях или при развитии неврологических осложнений, таких как асептический менингит, ацикловир вводить внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 дней. Местно при поражении шейки матки, уретры или глотки аппликации 5% мази или крема 4—6 раз в сутки в течение 7—10 дней. б. Рецидивирующая герпетическая инфекция половых путей: ацикловир перорально по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней — незначительно укорачивает период клинических проявлений и выделения вируса во внешнюю среду. Не рекомендуют использовать его во всех случаях. в. Профилактика рецидивов: ацикловир перорально ежедневно по 200 мг в капсулах 2—3 раза в сутки — предотвращает реактивацию вируса и рецидив клинических симптомов (при частых рецидивах использование препарата ограничивается 6-месячным курсом).

2. Герпетическая инфекция ротовой полости и кожи лица. а. Первый эпизод: изучена эффективность перорального приема ацикловира до настоящего времени. б. Рецидивы: местное применение мази с ацикловиром не имеет клинического значения; пероральный прием ацикловира не рекомендуется.

3. Герпетический панариций: исследований по изучению противовирусной химиотерапии до настоящего времени не проводилось.

4. Простой герпетический проктит: ацикловир перорально по 400 мг 5 раз в сутки — уменьшает длительность течения болезни. Больным с ослабленным иммунитетом или при тяжелых инфекциях рекомендуется внутривенное введение ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч. В. Герпетическая инфекция глаз.

1. Острый кератит: целесообразно местное применение трифлюоротимидина, видарабина, йодоксуридина, ацикловира и интерферона; может потребоваться санация глаза. Местное введение стероидов может усугубить течение заболевания.



II. Простая герпетическая инфекция центральной нервной системы

А. Герпетический энцефалит: ацикловир внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 8 ч (30 мг/кг в сутки) в течение 10 дней или видарабин внутривенно в дозе 15 мг/кг в сутки (снижают смертность). Предпочтительнее ацикловир.

Б. Простой асептический герпетический менингит: системная антивирусная терапия не изучена. При необходимости внутривенного введения назначают ацикловир по 15—30 мг/кг в сутки.

В. Вегетативная радикулопатия: данные отсутствуют.



III. Герпетическая инфекция новорожденных: внутривенно видарабин 30 мг/кг в сутки или ацикловир 30 мг/кг в сутки (данные о переносимости новорожденными такой высокой дозы видарабина имеются).



IV. Герпетическое поражение внутренних органов.

А. Герпетический эзофагит: следует рассмотреть возможность системного введения ацикловира 15 мг/кг в сутки или видарабина 15 мг/кг в сутки.

Б. Герпетический пневмонит: нет данных контролируемых исследований: следует рассмотреть возможность системного введения ацикловира 15 мг/кг в сутки или видарабина 15 мг/кг в сутки.



V. Диссеминированная герпетическая инфекция: нет данных контролируемых исследований: следует рассмотреть возможность внутривенного введения ацикловира или видарабина. Убедительных данных о том, что такая терапия приведет к снижению смертности, нет.



VI. Мультиформная эритема в сочетании с герпетической инфекцией: отдельные наблюдения свидетельствуют о том, что пероральный прием капсул ацикловира 2—3 раза в день подавляет мультиформную эритему.





Внутривенное и пероральное введение ацикловира также предотвращает ре-активацию ВПГ у серопозитивных больных с ослабленным иммунитетом при проведении им начальной химиотерапии по поводу острого лейкоза или медикаментозного обеспечения в раннем посттрансплантационном периоде.

Пероральный прием таблеток ацикловира также ускоряет заживление и исчезновение симптомов при первичном и повторном эпизодах герпетической инфекции половых путей, вызванной ВПГ-1 и ВПГ-2. Преимущества купирования острого или рецидивирующего герпетического поражения гениталий путем перорального приема ацикловира незначительны. В связи с этим рутинное назначение его для лечения больных с рецидивами заболевания, особенно при нетяжелых случаях, не рекомендуется. Длительная ежедневная супрессивная терапия помогает снизить частоту реактивации заболевания среди пациентов с частыми обострениями генитального герпеса. Однако, несмотря на то что ежедневный пероральный прием ацикловира в дозе 2—5 таблеток в течение 4—6 мес кажется безопасным, следует пропагандировать избирательное назначение препарата, поскольку возможные токсические эффекты при его длительном приеме до конца неизвестны, так же как и частота формирования резистентных штаммов и влияние хронической терапии на способность заболевания распространяться в популяции. Длительный пероральный прием ацикловира не подавляет латентную инфекцию в ганглиях, вследствие чего после прекращения лечения происходит реактивация вируса. Какие-либо данные об эффективности перорального приема ацикловира при лечении больных с первичным или рецидивирующим гингивостоматитом отсутствуют.

Было показано, что внутривенное введение видарабина в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 12 ч ежедневно и внутривенное введение ацикловира 30 мг/кг в сутки в виде инфузии со скоростью 10 мг/кг в течение 1 ч с 8-часовыми интервалами снижает смертность при герпетическом энцефалите. Основными факторами, определяющими благоприятный исход заболевания, являются возраст пациента (более эффективно лечение у лиц молодого возраста) и своевременное начало лечения. Сравнительные исследования двух препаратов при лечении больных с герпетическим энцефалитом продемонстрировали более низкую смертность и меньшую частоту неврологических последствий при внутривенном введении ацикловира. Наиболее серьезным побочным действием внутривенного введения ацикловира является транзиторная почечная недостаточность, обычно развивающаяся вследствие кристаллизации вещества в почечной паренхиме. Этого можно избежать, если препарат вводить медленно в течение 1 ч и поддерживать адекватный водный баланс. Поскольку уровни ацикловира в спиномозговой жидкости не превышают 30—50% от уровней препарата в плазме, при лечении больных с поражением центральной нервной системы дозу ацикловира следует увеличивать до 30 мг/кг в сутки. Видарабин в дозе 15 мг/кг в сутки, как правило, оказывает более выраженное, чем ацикловир, токсическое действие на гемопоэз и печень. Тем не менее препарат используют при тяжелом герпесе новорожденных и поражениях центральной нервной системы.

Предотвратяване. Большое число лиц, у которых инфекции, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, протекают бессимптомно, свидетельствуют о том, что ограничение распространения герпетических заболеваний с помощью супрессивной противовирусной химиотерапии и/или просветительных программ невозможно. Ограничение распространения герпетической инфекции потребует проведения профилактических мероприятий. Эта цель может быть достигнута прежде всего с помощью вакцинации. Однако эффективная противогерпетическая вакцина в настоящее время отсутствует. Для лечения больных с герпетическим поражением гениталий использовали различные гетерологичные вакцины, такие как вакцины против ветряной оспы, БЦЖ, гриппа и полиомиелита, которые, однако, оказались неэффективны. В частности, вакцина против ветряной оспы не влияла на частоту рецидивов герпетической инфекции. Имеется сообщение о смертельном исходе вследствие диссеминации возбудителя ветряной оспы после вакцинирования. В связи с этим такая потенциально опасная форма терапии не должна пропагандироваться.

В настоящее время нет средств профилактики герпетической инфекции, эффективность которых была бы однозначно доказана. Использование барьерных форм контрацепции, в особенности презервативов, может ограничить распространение заболевания, в частности в периоды асимптоматического выделения вирусов. Однако передача заболевания при наличии сыпи может происходить несмотря на применение презервативов. Поэтому пациентам следует объяснить необходимость воздержания от половой активности при наличии высыпаний в области половых органов.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

, ВИРУСЫ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

  1. Вирус простого герпеса (ВПГ)
    Генитальный герпес передается половым путем, причем ис-точником инфекции могут быть не только больные с клинически выра-женными симптомами, но и носители вируса простого герпеса. Основным резервуаром инфекции у мужчин является мочеполо-вой тракт, у женщин – канал шейки матки. К факторам риска возникновения герпетической инфекции следу-ет отнести неразборчивость в половых связях, большое
  2. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
    Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалиты вызывают вирус простого герпеса 1 го типа (НSV 1), реже – 2 го (НSV 2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность периодически
  3. Простой герпес, или простой пузырьковый лишай
    Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содержащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 – возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 – возбудитель генитальных форм заболевания. Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции. Вирус можно выделить из различных биологических секретов.
  4. Герпес простой
    Инфекция простого герпеса клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами. Етиология. Вирус простого герпеса содержит ДНК, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона в желточном мешочке, вызывает характерные
  5. Простой герпес.
    Пузырьковая сыпь. Герпес. Вирусное заболевание. Лихорадка достигает 40°С и продолжается 7-10 дней. Сыпь - герпетическая (то есть сгруппированные вместе пузырьки в виде «виноградных гроздьев») появляется на 2-3 день болезни и поражает области перехода кожи в слизистые оболочки (полость рта, наружные половые органы). Пузырьки очень
  6. Вторичный, или рецидивирующий, простой герпес
    Возникает при активации вируса в инфицированном организме. Количество рецидивов, тяжесть течения, локализация, распространенность зависят от типа вируса и иммунного статуса человека. Характерны типичные высыпания на коже и слизистых. Высыпания имеют фиксированный характер и тенденцию рецидивировать на одних и тех же участках кожи и слизистых. Поражаться могут любые участки на коже и слизистой.
  7. Простейшие и вирусы
    Относительно недавно вирусы были обнаружены и у простей ших – Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Leishmania braziliensis, Eimeria spp. и Babesia spp. Все эти вирусы обладают сходными свой ствами, а именно они содержат двухнитчатую РНК, размер кото рой составляет 5–7 т.п.о., и имеют сферическую или икосаэдри ческую форму с диаметром 30–40 нм. Из числа вирусов простейших лучше
  8. Реферат. Вирусы. Особенности онтогенеза и цикла воспроизведения ДНК и РНК-содержащих вирусов., 2008
    Особенности онтогенеза и цикла воспроизведения ДНК и РНК-содержащих вирусов. Вирусы, особенности их строения и жизнедеятельности. Класификация. отличия, строения,
  9. , Генитальный герпес
    ^ Возбудитель — вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа. ^ Риск у беременных — 40—60 % беременных серонегативны. ^ Распространенность — ежегодно в США регистрируют 1500—2000 случаев врожденного герпеса. ^ Путь передачи — половой, вертикальный, прямой контакт. ^ Клиника у беременной — эпизод генитального герпеса, бессимптомная инфек-ция. ^ Диагностика — клиника, серология, ПЦР.
  10. Культивирование вирусов гриппа человека в лабораторных условиях, круг хозяев среди лабораторных животных и выделение вируса из клинического материала
    В. Р. ДАУДЛ и Г. С. ШИЛД (WR DOWDLE, G. С. SCHILD) I. ВВЕДЕНИЕ Впервые пассаж вируса гриппа в эксперименте был осуществлен в начале века при работе с ВЧП, однако до 1955 г. он не'был отнесен к вирусам гриппа (Schafer, 1955). В 1931 г. Shope пассировал «.классический» грипп на свиньях путем интраназального введения им фильтрата выделений из респираторных путей. Первые данные о
  11. Генитальный герпес
    Генитальный герпес является одним из самых распространенных вирусных заболеваний человека. Возбудителем герпетических инфекций половых органов является вирус простого герпеса, которым инфицировано свыше 90% населения земного шара. До 20% из числа инфицированных имеют клинические проявления болезни. Из двух типов вируса (ВПГ— 1 и ВПГ—2) гениталии поражаются чаще ВПГ—2 или их сочетанием, реже —
  12. Генитальный герпес
    Генитальный герпес Рис. 95. Пациентка 23 лет. Жалобы на сильный зуд вульвы. Видны многочисленные герпесные пузырьки, частично лопнувшие. {foto6} {foto7} Генитальный герпес Рис. 96. Нерожавшая женщина 33 лет. Жалобы на сильный зуд. В области вульвы многочисленные лопнувшие пузырьки герпеса с образовавшимися углублениями. {foto8} {foto9} Генитальный герпес Рис.
  13. ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС
    Ричард Дж. Уитли (Richard J. Whitley) Определение. Ветряная оспа и опоясывающий герпес — инфекционные болезни, вызываемые одним и тем же вирусом. Ветряная оспа встречается повсеместно и является высококонтагиозной инфекцией, обычно доброкачественно протекающей у детей и характеризующейся экзантематозной и везикулярной сыпью. При реактивации латентной инфекции, что чаще всего происходит
  14. Генитальный герпес
    Причина Лишай половых органов. Заражение генитальным герпесом возможно при половом контакте. Возможна передача инфекции от больной матери плоду во время беременности Симптомы Первыми симптомами первичного генитального герпеса обычно служат жжение, боль и отечность в области поражения. Эти симптомы могут сопровождаться недомоганием, подъемом температуры и головной болью. Через несколько суток
  15. ГЕРПЕС
    Возбудитель этой инфекции – ДНК-содержащий вирус герпеса, обладающий липопротеиновой оболочкой. Респираторная герпесвирусная инфекция у 1-2-месячных котят была впервые выявлена в США в 1958 г. Описаны также случаи, когда герпесвирусная инфекция приводит к абортам и/или рождению мертвого приплода. Вирус, как правило, передается трансплацентарно. Инкубационный период короткий - 2-3 дня.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com