Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

WIND шарка и херпес зостер

Ричард Дж. Уитли



Определение. Пилешката шарка и херпес зостер са инфекциозни заболявания, причинени от същия вирус. Варицелата е повсеместна и е силно заразна инфекция, обикновено доброкачествена при деца и се характеризира с екзантематен и везикуларен обрив. При реактивиране на латентна инфекция, която най-често се появява след 60 години, заболяването представлява везикуларен обрив, локализиран според дерматомите на тялото и придружен от силна болка.

Етиология. Клиничната асоциация на варицела и херпес зостер е открита преди около 100 години. В началото на ХХ век с помощта на хистопатологични методи е установено, че кожните обриви с варицела и херпес зостер са подобни. Изолирането на вируса на варицелата и херпес зостер през 1952 г. направи възможно изследването на нейната биология. Причинителите, изолирани при пациенти с варицела и херпес зостер, причиняват подобни промени в тъканната култура - появата в клетките на интраядрени еозинофилни включвания и образуването на многоядрени гигантски клетки. Това предполага биологичното сходство на вирусите. Последващи изследвания, използващи прецизни биохимични методи, потвърдиха тяхната идентичност. Рестрикционният ендонуклеазен анализ на вирусна ДНК, получен от пациент с варицела, който след това разви херпес зостер, ни позволи да проверим молекулярната идентичност на вирусите, отговорни за развитието на две клинично различни състояния. Вирусът варицела зостер и вирусът на херпес зостер принадлежат към семейството на херпесвирус, притежаващи такива общи структурни характеристики като наличието на липидна мембрана, заобикаляща нуклеокапсида с икозаедрична симетрия, размери 150-200 nm и централно разположена двуверижна ДНК, чието молекулно тегло е приблизително 80 • 106 D Инфекциозните свойства притежават само вириони с покритие. Това може частично да обясни лабилността на вируса.

Патогенеза и морфология. Първична инфекция. Патогенезата на варицела може да протече по схемата, предложена от Fenner за едра шарка от мишка. Вирусът се разпространява чрез въздушни капчици. В неизвестно място се появява локална репликация на вируса. Макрофаговата система участва в инфекциозния процес, развива се виремия. Наличието на виремия при пациенти се потвърждава от дифузния, дифузен характер на кожните лезии, а в някои случаи вирусът може да бъде изолиран от кръвта. Дегенеративно променени фрагменти от дермата се намират в съдържанието на везикулите, клетките на които се характеризират с балонна дегенерация, наличие на многоядрени гигантски клетки и еозинофилни интраядрени включвания. Местните кръвоносни съдове на кожата могат да участват в инфекциозния процес, което води до области на некроза и епидермални кръвоизливи. С развитието на болестта везикуларната течност става мътна, в нея се натрупват полиморфно-ядрени левкоцити, дегенеративни клетки и фибрин. Тогава мехурчетата се спукват, освобождавайки течността, съдържаща активния вирус, или постепенно се подлагат на реабсорбция.

Рецидив на инфекция. Механизмът на реактивация на патогена, водещ до развитието на херпес зостер, не е известен. Смята се, че с варицела вирусът се натрупва в задните корени на гръбначния мозък и гръбначните ганглии, където остава в латентно състояние до реактивация. Хистопатологичните изследвания на тези тъкани по време на периода на активния херпес зостер показват наличието на кръвоизливи, оток и лимфоцитна инфилтрация.

С варицела или херпес зостер в резултат на активно възпроизвеждане на патогена в патологичния процес могат да бъдат включени и други вътрешни органи, като белите дробове или мозъка. Въпреки това, докато се поддържа функцията на имунната система, това се случва рядко. Увреждането на белите дробове се характеризира с интерстициален пневмонит, кръвоизлив в белите дробове, образуване на многоядрени гигантски клетки, поява на вътреядрени включвания. Инфекциозното увреждане на централната нервна система се придружава от хистопатологични признаци на натрупване на левкоцити около кръвоносните съдове, подобно на това, открито при морбили и други енцефалити. Местната хеморагична некроза на мозъка, която е характерна последица от простия херпетичен вирусен енцефалит, е рядка при инфекции, причинени от вируса на варицела и херпес зостер.

Епидемиология и клинични признаци. Човек остава единственият известен резервоар на вируса. Пилешката шарка е силно заразна болест, която се развива при поне 90% от податливи или серонегативни индивиди. Инфекцията с вируса на варицела не зависи от пола или расата. В общата популация вирусът е ендемичен. Въпреки това, в зимно-пролетния период, при подходяща температура, вирусът може да предизвика епидемии сред податливи индивиди. Около 50% от всички случаи са деца на възраст от 5 до 9 години. Децата на по-млада (1-4 години) и по-възрастна (10-14 години) възраст са по-малко склонни да се заразят и само 10% от пациентите с варицела в Съединените щати са тийнейджъри на възраст над 15 години.

Инкубационният период за варицела продължава 10-21 дни, по-често 14-17 дни. При повторни вълни на инфекция сред чувствителни роднини, живеещи заедно, делът на случаите е 70-90%. Пациентите стават източник на инфекция приблизително 48 часа преди появата на обрива, през периода на образуване на везикулите за средно 4-5 дни и докато везикулите изсъхнат.

Клинично варицелата се характеризира със слабост, висока температура и поява на везикуларен обрив. При дете с нормална имунна система заболяването протича доброкачествено, придружено от летаргия и лека температура (37,8–39,5 ° C) за 3-5 дни. Отличителен признак на инфекция са кожните прояви - макулопапуларен и везикуларен обрив, както и корички в различни етапи на развитие. Еволюцията на обриви от макулопапуларна към везикуларна става в рамките на часове или дни. Обривът се появява по тялото и лицето и бързо се разпространява в други части на тялото. Елементите на обрива, като правило, с малки размери с еритематозна основа с диаметър 5-10 мм, се появяват през следващите 2-4 дни от заболяването. Обривите могат да бъдат локализирани и върху лигавицата на фаринкса или влагалището. Интензивността на кожните лезии е различна - при някои пациенти само няколко елемента се намират по тялото, при други - до 2000. При малки деца везикулите са по-малко, отколкото при по-големите. При деца с отслабен имунитет, по-специално с левкемия, обривът обхваща по-обширни части на тялото, неговите елементи често имат хеморагична основа. Лечебният процес при такива пациенти е 3 пъти по-бавен, отколкото при хора с нормален имунитет. Рискът от висцерални усложнения при пациенти от тази група също е значително по-висок: 30-50% от децата с отслабен имунитет са изложени на тях, а в 15% от случаите заболяването води до смъртта на детето.

Най-честото инфекциозно усложнение от варицела, което се развива в резултат на увреждане на кожата при сресване с нея, е вторичната бактериална суперинфекция, причинена от Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. Оцветяването по грам на кожни препарати помага да се изясни етиологията на еритематозни и гнойни кожни лезии.

В допълнение към кожните лезии варицелата засяга централната нервна система, което се проявява с мозъчна атаксия, която се проявява най-често 21 дни след обрива. В изключителни случаи се развива атаксия и вероятно дразнене на менингиалните мембрани. Лимфоцитите се намират в цереброспиналната течност и нивото на протеините е повишено. Това се счита за доброкачествено усложнение на инфекцията при деца, което не изисква хоспитализация. Освен това трябва да се отбележи възможността за развитие на асептичен менингит, енцефалит (при 0,1-0,2% от децата), напречен миелит и синдром на Pew. Понастоящем няма специфични лечения за пациенти с нарушения на централната нервна система, причинени от вируса на варицела и херпес зостер.

Най-сериозното усложнение от варицела е пневмонитът на варицелата. Появява се по-често при възрастни (в 20% от случаите), развива се 3-5 дни след началото на заболяването и се придружава от тахипнея, кашлица, задух, треска, цианоза, болки в гърдите и хемоптиза. Рентгеново изследване разкрива възлови инфилтрати и интерстициален пневмонит. Разделителната способност на пневмонита корелира с подобрените състояния на кожата. Въпреки това, в продължение на няколко седмици пациентът може да продължи да има температура и нарушена функция на белите дробове.

Други усложнения от варицела включват миокардит, увреждане на роговицата на окото, нефрит, артрит, хеморагична диатеза, остър гломерулонефрит и хепатит. Увреждането на черния дроб при варицела е различно от това при синдрома на Reye и се характеризира с повишаване на нивата на чернодробните ензими, по-специално CGOT и SGPT. Увреждането на черния дроб обикновено е безсимптомно, въпреки че някои пациенти се оплакват от гадене и повръщане.

Ако една жена е варицела 5 дни преди раждането или 48 часа след раждането, смъртността в перинаталния период е много висока и може да достигне 30%. Тъй като новороденото не получава защитни антитела трансплацентално, а имунната му система е несъвършена, заболяването е особено трудно. Вродената варицела обаче, която се проявява клинично при раждането, е изключително рядка. Заболяването се характеризира с наличието на белези по кожата, хипоплазия на крайниците, увреждане на очите и признаци на нарушена функция на централната нервна система.

Херпес зостер. Херпес зостер е спорадично заболяване, дължащо се на реактивиране на латентния вирус, характеризиращо се с възпалителна реакция в задните корени на гръбначния мозък и гръбначните ганглии. Заболяването засяга главно възрастните хора и старците. Повечето пациенти с херпес зостер към момента на появата на болестта не са имали история на контакт с други заразени лица. Честотата на заболяването варира от 5 до 10 случая на 1000 души на възраст 60-80 години. При приблизително 2% от пациентите, които не са получили имуносупресивна терапия, заболяването се развива отново. Хората с отслабена имунна система се разболяват 5 пъти по-често.

Херпес зостер се характеризира с едностранни везикуларни изригвания в рамките на дерматома, често придружени от силна болка. По правило дерматомите от Th3 до L3 участват в процеса. Единственото усложнение е участието на тригеминалния нерв в процеса на очния клон с образуването на зостер офталмикус. Фактори, отговорни за реактивацията на вируса, са неизвестни. При децата реактивацията на вируса протича благоприятно, докато при възрастни пациенти острите неврити и постхерпетичната невралгия причиняват най-много страдания. Заболяването започва с появата на болка в рамките на един единствен дерматом, последвано от кожни прояви след 48-72 часа - макулопапуларен обрив, който бързо прогресира до везикуларни лезии. По правило тези елементи остават оскъдни и продължават да се образуват в рамките на 3-5 дни. Общата продължителност на заболяването е 7-10 дни. Пълно възстановяване на нормалното състояние на кожата обаче става след 2-4 седмици. При много малък брой пациенти характерната локализация на болката в рамките на дерматома и серологични признаци на херпес зостер не са придружени от развитието на кожни промени. Ако клоните на тригеминалния нерв участват в процеса, тогава обриви могат да бъдат открити по кожата на лицето, конюнктивата, лигавицата на устната кухина и езика. Ако процесът се разпространи в чувствителния клон на лицевия нерв (синдром на Хънт), слуховият канал и езикът са засегнати.

Най-изтощаващото усложнение на херпес зостер при индивиди с нормален и отслабен имунитет е болката, съчетана с остър неврит и постхерпетична невралгия. При младите хора постхерпетичната невралгия е изключително рядка, докато при поне 50% от пациентите над 50-годишна възраст болката остава в съответния дерматом месец след възстановяване и чувствителността се променя като хипо- или хиперестезия.
Разстройствата на централната нервна система след локалния херпес зостер са много по-чести от съобщените. Често при пациенти без признаци на дразнене на менингеалните мембрани се отбелязват плеоцитоза и умерено повишаване на съдържанието на протеин в цереброспиналната течност. Симптоматичният менингоенцефалит се характеризира с главоболие, треска, фотофобия, менингит и повръщане. Рядка проява на участие в процеса на централната нервна система с херпес зостер е грануломатозен васкулит с кръстосана хемиплегия. Диагнозата се основава на церебрална артериография. Друго неврологично усложнение на херпес зостер е напречен миелит, със или без двигателна парализа.

Подобно на варицелата, херпес зостер е по-тежък при хора с отслабена имунна система. Продължителността на появата на обрив се увеличава до 1 седмица; коричките, покриващи везикулите, се образуват не по-рано от 3-тата седмица на заболяването. По този начин естественият ход на заболяването се променя приблизително два пъти. Хората с болестта на Ходжкин и неходжкиновия лимфом са изложени на най-голям риск от развитие на херпес зостер, тъй като при 40% от тях обривът се разпространява по цялата повърхност на кожата. 5-10% от пациентите с дисеминирани кожни обриви имат повишен риск от развитие на пневмонит, менингоенцефалит, хепатит и други сериозни усложнения. Смъртоносните резултати с херпес зостер са редки дори при хора с отслабена имунна система.

Диференциална диагноза. Клиничната диагноза на варицела днес е много по-лесна, отколкото преди 20-30 години, когато беше лесно да я объркаме с едра шарка или дисеминирана едра шарка. Обривът от варицела и епидемиологичните данни улесняват диагнозата. Други вирусни заболявания, които имитират варицелата, включват генерализирана инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс при пациенти с атопичен дерматит, и дисеминирани везикулопапуларни обриви, които понякога съпътстват инфекция, причинена от вируса на Coxsackie и ECHO, или нетипична инфекция срещу морбили. Тези инфекции са придружени от обрив, подобен на морбили с преобладаване на хеморагични, а не везикуларни или везикулопустуларни компоненти. Рикетсиалната едра шарка (везикуларна рикетсиоза) също има някои прилики с варицела. Въпреки това, последното се характеризира с наличието на „хералдично петно“ на мястото на ухапване от кърлеж и по-силно главоболие. Определена роля в диференциалната диагноза на варицела и рикетсиална едра шарка играят серологичните тестове.

Наличието на едностранна везикуларна обрива в дерматома предполага диагноза херпес зостер. В същото време вирусите на херпес симплекс и Coxsackie също могат да причинят везикуларен обрив в рамките на един и същ дерматом. В такава ситуация е необходимо да се вземе намазка според Tzanck и едновременно да се проведе вирусологично изследване на материала. На етапа на продромални явления диагнозата на херпес зостер е трудна. Окончателната диагноза може да се установи само след появата на характерен обрив по кожата или ретроспективни серологични изследвания.

Лабораторни изследвания. Диагнозата на варицела или херпес зостер често може да се постави въз основа на медицинска история и физикален преглед. Въпреки това, недвусмислено потвърждение на диагнозата е възможно само ако вирусът се изолира в тъканната култура върху чувствителни клетъчни линии, както и в случай на сероконверсия (появата на специфични антитела в кръвния серум на пациента или изчезването на специфични антитела) или поне четирикратно повишаване на нивото на антитела в серума при сравняване на кръвни проби приети в острата фаза на заболяването и на етапа на възстановяване. Откриването на многоядрени гигантски клетки в скрап от основата на елементите на обрива след приготвяне на намазка съгласно Tzanck може да предостави значителна информация. Използва се също имунофлуоресцентно оцветяване на клетки, взети от основния слой на кожата. Правят се опити за изолиране на вирусни антигени, като се използват други методи (например имунопероксидазен метод). Тези тестове обаче все още не са получили широко търговско приложение. В настоящее время для оценки напряженного иммунного ответа организма используют тест иммунной адгезивной гемагглютинации, иммунофлюоресцентное выявление антител к мембранным антигенам вируса с применением теста флюоресценции антител к мембранным антигенам (ФАМА) или твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA). Последние зарекомендовали себя как наиболее чувствительные тесты.

Предотвратяване. У лиц с нормальным иммунитетом профилактика и лечение при ветряной оспе нецелесообразны, поскольку заболевание протекает благоприятно. Однако детям с ослабленным иммунитетом профилактика ветряной оспы, включающая пассивную иммунизацию или экспериментальное введение живой аттенуированной вакцины, необходима ввиду значительного риска развития у таких детей прогрессирующей формы болезни. Иммунологическая профилактика может быть осуществлена также путем введения специфического герпетического иммуноглобулина, получаемого из сыворотки крови больных, страдающих опоясывающим герпесом, ветряночного и герпетического иммуноглобулина или внутривенного введения иммунной плазмы. Для получения эффекта как герпетический, так и комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулины следует вводить не позднее первых 96 ч, а. что еще более предпочтительно—не позднее 72 ч после контакта с инфекционным агентом. Имеются, правда, данные о том, что герпетический иммуноглобулин можно вводить немного позже. Показания для введения названных препаратов суммированы в табл. 135-1. Комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулин следует вводить детям в возрасте до 15 лет, страдающим иммунодефицитом, не имеющим в анамнезе указаний на перенесенную ветряную оспу, не вакцинированным против ветряной оспы и опоясывающего герпеса, но бывшим в контакте с источником инфекции в течение 1 ч или более. Его также следует вводить новорожденным, у матерей которых за 5 дней до или через 48 ч после родов появились признаки ветряной оспы. Введение комбинированного иммуноглобулина восприимчивым лицам в возрасте старше 15 лет следует осуществлять на основании индивидуального подхода. Доказательств того, что использование данного препарата целесообразно у взрослых больных ветряной оспой, включая беременных женщин, пока не получено



Таблица 135-1. Рекомендации по использованию комбинированного ветряночного и герпетического иммуноглобулина



I. При наличии контакта с вирусинфицированным лицом:

А. При контакте с больным как ветряной оспой, так и опоясывающим герпесом:

1. Длительный контакт в домашних условиях

2. При нахождении в детском коллективе в течение более 1 ч

3. Госпитальный контакт: пребывание в одной палате

4. Если мать новорожденного заболела ветряной оспой за 5 дней до или через 48 ч после родов

Б. Если время с момента контакта составляет не более 96 ч, предпочтительнее в более ранние сроки

II. Вакцинация показана следующим группам лиц:

А. Лицам, имевшим достоверный контакт (см. выше 1)

Б. Лицам, восприимчивым к инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса

В. Лицам в возрасте не старше 15 лет (вопрос о вакцинации пациентов с нарушенным иммунитетом более старшего возраста решается индивидуально)

Г. Лицам, страдающим лейкозом или лимфомой; врожденным или приобретенным иммунодефицитом; получающим иммуносупрессивную терапию; новорожденным (см. IA4).





Другим методом профилактики ветряной оспы и опоясывающего герпеса служит введение живой ослабленной вакцины, предназначенной для пациентов из группы риска и здоровым лицам. Клинические исследования, выполненные в Японии и США, подтверждают эффективность этой лекарственной формы в обеих указанных группах пациентов. Живая ослабленная вакцина в ближайшем будущем может получить разрешение на использование, в частности у детей с нарушениями иммунитета.

Лечение. Ведение больных при ветряной оспе направлено на предотвращение развития осложнений. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены — ежедневные водные процедуры, обработка кожи вяжущими средствами, коротко подстриженные ногти. Все эти гигиенические меры предотвращают развитие осложнений и присоединение вторичной инфекции. Уменьшить интенсивность зуда можно, наложив на пораженный участок повязку или применив соответствующие препараты. Прохладные ванны и влажные компрессы более эффективны для этой цели, чем подсушивающие лосьоны. Поместив больного с опоясывающим герпесом под куполообразный навес, можно одновременно уменьшить боль и защитить кожу от загрязнения. Вводить жаропонижающие препараты следует с осторожностью, особенно детям с ветряной оспой, поскольку выявлена связь между приемом производных ацетилсалициловой кислоты и последующим развитием синдрома Рейе.

Больные с ветряночной пневмонией нуждаются в тщательном уходе, удалении мокроты из бронхиального дерева, а при необходимости и вспомогательной вентиляции. В случае поражения глазного нерва больному необходима консультация офтальмолога. Лечение включает применение анальгетиков (при тяжелых болях) и атропина. Целесообразность парентерального введения противовирусных препаратов при лечении больных с zoster ophthalmicus в настоящее время не доказана, хотя и ацикловир, и видарабин использовали с этой.целью.

Лечение при ветряной оспе и опоясывающем герпесе пациентов с нарушением иммунитета успешно проводится с помощью внутривенного введения видарабина или ацикловира. Видарабин ускоряет заживление кожных поражений и исчезновение висцеральных осложнений. Внутривенное введение видарабина пациентам с опоясывающим герпесом приводит к быстрому купированию острого нефрита и уменьшению продолжительности постгерпетической невралгии, снижается также интенсивность кожных поражений. Доза препарата составляет 15 мг/кг в сутки ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Концентрация препарата составляет 0,5 мг в стандартных растворах для внутривенной инфузии. Применение ацикловира для этих целей пока не получило одобрения Администрации по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств. Внутривенное введение ацикловира уменьшает частоту развития висцеральных осложнений, но не оказывает существенного влияния на заживление кожных поражений или болевые ощущения.

На ограниченном числе больных с нарушением иммунитета было показано благоприятное влияние внутримышечного введения человеческого лейкоцитарного интерферона. В то же время более доступные, получаемые в результате генетических рекомбинаций, интерфероны неэффективны при лечении больных с ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Одновременно с внутривенным введением противовирусных препаратов у больных с ослабленным иммунитетом желательно прекратить иммуносупрессивную терапию.

Лечение больных с острым невритом и/или постгерпетической невралгией затруднено. Разумное сочетание анальгетиков разных классов (от ненаркотических до производных наркотиков) с такими медикаментозными средствами, как амитриптилин и фторфеназин, уменьшает болевые ощущения, а своевременное (на ранних стадиях болезни) использование кортикостероидов способствует профилактике постгерпетической невралгии. Для того чтобы оценить целесообразность и потенциальные осложнения такого подхода, осталось провести только широкомасштабные контролируемые исследования.

Очевидно, что в ближайшее десятилетие будет достигнут существенный прогресс в области профилактики и лечения инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса у всех категорий больных.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС

  1. Ветряная оспа и опоясывающий герпес
    ^ Возбудитель — virus varicella — zoster (WZ). ^ Риск у беременных — 5 % беременных серонегативны. ^ Распространенность врожденной ветряной оспы — 1 случай на 7500 новорожден-ных. ^ Путь передачи — воздушно-капельный (высококонтагиозная инфекция). ^ Клиника у беременной — признаки ветряной оспы (или опоясывающего герпе-са). ^ Диагностика — клинические данные для подтверждения
  2. Опоясывающий герпес или опоясывающий лишай
    В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу. Вызывается вирусом простого герпеса III типа. В случае заражения вирусом герпеса III типа источником инфицирования служит человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек,
  3. Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
    Вирусное заболевание. Начинается с высокой температуры тела, которая может держаться 2-3 недели. Через несколько дней с момента повышения температуры тела появляется пузырьковая (герпетическая) сыпь, которая всегда односторонняя и располагается на туловище, лице или волосистой части головы. Может сопровождаться потерей чувствительности в зоне кожных чувствительных нервов и болезненностью.
  4. Ветряная оспа.
    Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом Varicella-Herpes zoster семейства Herpesviridae. При первичной инфекции в восприимчивом организме развивается ветряная оспа, при реактивации вируса в иммунном организме развивается опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветряная оспа является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста.
  5. Опоясывающий герпес
    (Herpes zoster) Это общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы-опоясывающего герпеса, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, выраженным болевым синдромом и везикулёзными высыпаниями по ходу нервных стволов. Этиология Varicella-zoster (3 тип, ?-подтип). Эпидемиология Развивается у перенёсших ветрянку при снижении иммунитета. Патогенез
  6. Ветряная оспа
    Объем обследования 1. Ветряная оспа — высококонтагиозное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса 3-го типа, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. 2. Источником заражения является больной ветряной оспой, реже — опоясывающим герпесом, путь передачи — воздушный и воздушно-капельный. 3. Инкубационный период длится 2-3 недели, но клиника может развиваться раньше — на 12 день
  7. Ветряная оспа
    Етиология. Возбудителем заболевания является вирус из группы герпетических вирусов. Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию. Ветряная оспа — строгий антропоноз. Распространителем инфекции является больной ветряной оспой и, в редких случаях,
  8. Ветряная оспа
    Ветряная оспа, или ветрянка, - детская болезнь, симптомами которой являются сыпь на туловище, конечностях и иногда лице. Течение болезни доброкачественное. См. статью ДЕТСКИЕ
  9. Ветряная оспа
    Ветряная оспа (ветрянка) – типичная детская инфекция. Болеют в основном дети раннего возраста или дошкольники. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Varicella-zoster virus) семейства герпес-вирусов, вызывающий также опоясывающий лишай (Herpes zoster). Восприимчивость к возбудителю ветряной оспы тоже достаточно высока, хотя и не столь высока, как к вирусу кори. Около 80% контактных лиц, не болевших
  10. Ветряная оспа
    Характерным признаком при ветряной оспе служит последовательное появление типичных пузырьков на коже и слизистых оболочках на фоне незначительных общих нарушений. Епидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 5—9 лет, но заболевают лица любого возраста, в том числе новорожденные. Вторичные случаи заболеваний среди восприимчивых к ветряной оспе
  11. Ветряная оспа
    Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы уметь установить диагноз ветряной оспы, определить клиническую форму заболевания, осложнения и назначить адекватное лечение. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь руководством, учебником и лекционными материалами для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1)
  12. Ветряная оспа
    Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства Herpesviridae, с воздушно-капельным путём передачи и характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией и рапространённой везикулёзной сыпью. Этиология Семейство: Herpesviridae Подсемейство: ? (3 тип) Вирус: Varicella-Zoster (ДНК) Неустойчив (ко всему, кроме замораживания). В поражённой клетке формируются
  13. Ветряная оспа
    Острое, инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, с появлением в первый же день пятнисто-пузырьковой сыпи на коже и слизистых оболочках. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус — очень летуч и подвижен, он может проникать через окна, двери, щели в стенах, с этажа на этаж, из помещения в помещение. Но, будучи нестойким вне организма человека, возбудитель ветряной оспы быстро
  14. Ветряная оспа (Chicken pox).
    Ветряная оспа - высоко контагиозное вирусное заболевание, свойственное детской популяции. Лихорадка. Появляется вместе с сыпью. Может быть высокой или умеренной и непродолжительной. Обрив. Появляется сначала на туловище, а затем распространяется на лицо и конечности (так называемое центростремительное или центропетальное распространение экзантемы). Высыпания следуют группами в течение 3-4
  15. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. СКАРЛАТИНА
    ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
  16. Лишай опоясывающий
    Опоясывающий лишай - это инфекционное кожное заболевание, характеризующееся появлением болезненной сыпи по ходу крупных нервных стволов и их ветвей. Опоясывающий лишай поражает только того, кто переболел ветряной оспой*. Боли, возникающие при этой кожной болезни, имеют невралгический характер и напоминают боль от ожога. См. статью КОЖА (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что какой-то человек или
  17. Simple. Tinea versicolor.
    Прост везикулатен и херпес зостер. Херпес симплекс Рецидивиращо заболяване, характеризиращо се с появата на обриви на групи везикули върху еритематозна основа с развитието на ерозия. Често се прикрепя вторична инфекция със стафилококи или стрептококи. С помощта на теста на Занк (изстъргване от основата на свеж балон след нарязване на купола му) се откриват гигантски многоядрени клетки.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com