Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицински паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Отоларингология / Организация на системата на здравеопазването / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствена, генна болест / Кожни и полово предавани болести / История на медицината / Инфекциозни болести / Интензивна терапия, Анестезиология и реанимация, първа помощ / Хигиена и санитарен контрол / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Вътрешни болести / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За авторите
Лицензирани книги по медицина
<< Напред Следваща >>

ИНФЕКЦИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

Мартин С. Хирш (Мартин С. Хирш)



Определение. Вирусът на цитомегалията първоначално е изолиран от пациенти с вродена цитомегалия или приобщаваща болест. Сега е общоприето, че вирусът е важен патогенен фактор във всички възрастови групи. Освен че причинява тежки вродени малформации, тя е причина за широк спектър от нарушения, открити при по-големи деца и възрастни. Освен това, естеството на тези нарушения варира от субклинична инфекция или синдром на мононуклеоза при общо здрави хора до генерализирана инфекция при хора с отслабен имунитет. Човешкият цитомегаловирус е един от няколко свързани видови специфични вируси, които причиняват подобно заболяване при различни животни. Всички тези заболявания са придружени от образуването на характерни големи клетки. Оттук и името цитомегаловирус.

Етиология. Вирус на цитомегалия - представител на групата на херпесните вируси. Virion се състои от двойна спирална ДНК, протеинова капсид и липопротеинова обвивка. Подобно на други членове на групата на вируса на херпес, вирусът на цитомегалията има икосаедрична симетрия, репликира се в клетъчното ядро ​​и може да предизвика или литична и продуктивна или латентна инфекция. Вирусът на цитомегалия се различава от други херпесни вируси в някои биологични свойства, като спектъра на податливите организми и типа на индуцираната цитопатология. Репликацията на вируса е придружена от появата на големи интрануклеарни включвания и по-малки цитоплазмени включвания. В организма вирусът изглежда може да се възпроизвежда в различни видове клетки. В тъканната култура той расте главно в културата на фибробластите. Не е ясно дали вирусът има онкогенни свойства in vivo. В редки случаи, тя е в състояние да трансформира фибробласти, дори е възможно да се идентифицират ген трансформиращите фрагменти.

Епидемиология. Вирусът на цитомегалията е широко разпространен. Приблизително 1% от новородените в САЩ са заразени с него, а в развиващите се страни процентът на инфекцията е дори по-висок. Съжителството на големи групи от хора и ниското ниво на лична хигиена улесняват разпространението на болестта в ранните му стадии. Перинаталната и ранната детска заболеваемост не е необичайна. Вирусът може да се намери в млякото, слюнката, изпражненията и урината. Предаването на вируса е открито в дневни центрове за малки деца.

Разпространението на вируса почти не се случва по време на случайни контакти, тъй като предаването му изисква дългосрочна комуникация със заразените. CMV сред тийнейджърите и младите хора често се предава по полов път. Асимптоматичен пренос на вируса в семенната течност или в секрета на шийката на матката. Антитела към CMV са открити в 100% от женските проститутки и сексуално активните мъжки хомосексуалисти. Трансфузия на цяла кръв или някои от нейните продукти, съдържащи жизнеспособни бели кръвни клетки, може също да служи като начин за предаване на вирус при скорост от 2-10% за единица трансфузия.

Да бъдеш заразен, човек остава носител на вируса през целия живот. Най-често болестта е латентна. Въпреки това, в нарушение на имунните механизми, медиирани от Т-лимфоцити (след трансплантация на органи, с лимфоидни тумори, някои придобити имунодефицитни състояния), се развиват CMV реактивиращи синдроми.

Патогенеза. Причината за вродена цитомегаловирусна инфекция може да бъде или първична инфекция, или реактивиране на вируса в майката. Въпреки това, инфекцията на плода или новороденото, която се проявява клинично, е почти винаги резултат от първичната инфекция на майката. Факторите, които определят тежестта на вродена инфекция, не са известни. При недостатъчна способност на организма да произвежда преципитиращи антитела и стимулира адекватен Т-клетъчен отговор към CMV заболяване, като правило, той продължава по-силно.

Развитието на първична инфекция в късна детска или юношеска възраст често е съпроводено с изразена Т: лимфоцитна реакция, която може да допринесе за появата на мононуклеозен синдром, подобно на наблюдаваното след болестта, причинена от вируса Епщайн-Бар (виж гл. 138). Отличителна черта на тези инфекции е появата на атипични лимфоцити в периферната кръв. Тези клетки са предимно активирани Т-лимфоцити на цитотоксичния супресорен фенотип. Поликлоналното активиране от В-клетъчния вирус води до появата на ревматоидни фактори и други автоантитела по време на цитомегаловирусна мононуклеоза.

Веднъж попаднал в тялото, вирусът причинява клинично явна или асимптоматична инфекция и продължава да съществува в тъканта за неопределено време. Локализацията на персистиращ вирус или латентна инфекция е неизвестна. Вероятно предаването на вируса по време на кръвопреливане или трансплантация на органи показва, че вирусът остава в тези тъкани дълго време, без да се проявява клинично. Морфологичните изследвания на мъртвите показват, че латентната инфекция може да бъде локализирана в белите дробове, слюнчените жлези и дебелото черво.

Инхибирането на Т-клетъчния отговор на макроорганизма, дължащо се на заболяване или ятрогенно имуносупресивно състояние, допринася за реактивацията на латентния вирус, което от своя страна е съпроводено с появата на различни синдроми. Хроничната антигенна стимулация, както например след тъканна трансплантация, в условията на имуносупресия, изглежда е идеалната ситуация за активиране на вируса и болестите, които той предизвиква. Ефектите на някои особено мощни супресори на имунитет на Т-клетки, като антитимоцитния глобулин, причиняват висока честота на клинично значими синдроми, които могат да съпътстват или първични, или реактивни инфекции. Сам по себе си вирусът може допълнително да намали реактивността на Т-лимфоцитите, което често предхожда суперинфекцията, причинена от условно патогенни микроорганизми като Pneumocystis carinii. CVM и пневмоцистите често са изолирани от пациент с отслабена имунна система, страдащи от тежка интерстициална пневмония.

Патологични промени. Епителните клетки, засегнати от цитомегаловируса, са 2–4 пъти по-големи от околните клетки и често съдържат вътрешни включвания с размер 8–10 µm, разположени ексцентрично и заобиколени от ярък ореол. Това прави клетката да изглежда като сова. Понякога се откриват по-малки гранулирани цитоплазмени включвания. Цитомегалните клетки се локализират в различни органи, включително слюнчените жлези, белите дробове, черния дроб, бъбреците, червата, панкреаса, надбъбречните жлези и централната нервна система.

Клетъчният възпалителен отговор на инфекцията включва плазмени клетки, лимфоцити и макрофаги моноцити. Понякога е възможно да се регистрират грануломатозни реакции, особено в черния дроб. Развитието на цитомегаловирусна инфекция може да допринесе за имунопатологични реакции. Заразените деца са били изложени на имунни комплекси, понякога свързани с гломерулопатия, причинена от цитомегаловирус. Гломерулопатия, характеризираща се с отлагането на имунни комплекси, е установена при пациенти, заразени с вируса след трансплантация на бъбреците.

Клинични прояви. Вродена цитомегаловирусна инфекция. Инфекциозният процес в плода може да бъде асимптоматичен или да приема тежка форма на генерализирана инфекция. Цитомегалия или заболяване на включването се развива при 5% от заразените плодове и се появява при деца, родени от майки, инфектирани по време на бременността. Най-характерните клинични признаци са петехии, хепатоспленомегалия и жълтеница (установени при 60-80% от пациентите). В 30–50% от случаите се наблюдават микроцефалия с церебрална калцификация или без нея, вътрематочно забавяне на растежа и преждевременно раждане. По-рядко срещани са ингвиналната херния и хориоретинитите. При лабораторни проучвания, повишаване на серумните нива на IgM (повече от 200 mg / l), атипична лимфоцитоза, повишена серумна активност на чернодробните трансаминази, тромбоцитопения, хипербилирубинемия, увеличаване на съдържанието на протеин в цереброспиналната течност (повече от 200 mg / л). Прогнозата за заболяването при деца в тежко състояние е неблагоприятна; смъртността достига 20-30%. Само отделни пациенти успяват да избегнат намаляване на интелигентността и слуха през следващите години. При децата цитомегалиумът трябва да се различава от сифилис, рубеола, токсоплазма, херпес и ентеровирусна инфекция и бактериален сепсис.

В повечето случаи вродената цитомегаловирусна инфекция не се проявява клинично при раждането. В 5-25% от случаите, деца с асимптоматични инфекции през следващите няколко години развиват изразени психомоторни, слухови дефекти и аномалии на очите и зъбите.

Перинатална цитомегаловирусна инфекция. Инфекцията на новороденото с цитомегален вирус възниква по време на раждане по време на преминаването на заразения родов канал или по време на постнаталния период, когато бебето се храни с кърма. Приблизително 40-60% от новородените, които са кърмени от серопозитивни майки, са заразени в продължение на 1 месец. Възможността за ятрогенно предаване на вируса при преливане на заразена кръв на новородени изисква задължително изпитване на кръвни продукти преди употреба. Повечето новородени, инфектирани при или след раждане, симптомите не се появяват веднага. Въпреки това, чувствителността на детето към продължителна интерстициална пневмония предполага възможността за инфекция с цитомегаловирус в перинаталния период, особено при недоносени бебета. Въпреки че инфекциозните агенти като Chlamydia trachomatic, P. carinii, Ureaplasma urealyticum не могат да бъдат изключени. Децата развиват аденопатия, хепатит, анемия, атипична лимфоцитоза, появява се обрив; те не набират тегло. Изолирането на вируса често продължава няколко месеца или дори години.

Цитомегаловирусна мононуклеоза. Най-честата клинична проява на инфекция при соматично здрав пациент, преживял неонаталния период, е синдром на мононуклеоза с отрицателни хетерофилни антитела. Може да се развие спонтанно или след преливане на кръвни продукти, съдържащи левкоцити. Въпреки факта, че хората от всички възрасти се разболяват, синдромът на мононуклеозата е по-често срещан при сексуално активните млади хора. Инкубационният период варира от 20 до 60 дни, продължителността на заболяването - 2-6 седмици. Синдромът на мононуклеоза се характеризира с продължителна треска, втрисане, умора, неразположение, мускулни болки, главоболие; често се развива спленомегалия. Рядко се наблюдават ексудативни фарингити и увеличаване на цервикалните лимфни възли, което отличава болестта от инфекциозна мононуклеоза, причинена от вируса Епщайн-Бар. При някои пациенти, след прилагане на ампицилин, може да се появи обрив, наподобяващ обрив. По-рядко се развиват интерстициална или сегментарна пневмония, миокардит, плеврит, артрит или енцефалит. В някои случаи, протичането на мононуклеоза, причинено от цитомегаловирус, може да бъде усложнено от синдрома на Guillain-Barre. При лабораторни изследвания се установява относителна лимфоцитоза в периферната кръв, а броят на атипичните лимфоцити надвишава 10%.

Общият брой на левкоцитите може да бъде намален, да е в нормалните граници или значително да се увеличи. Въпреки че тежката жълтеница е рядка, често е възможно да се установи умерено повишаване на серумните нива на трансаминазите и алкалната фосфатаза.
Отсъстват хетерофилни антитела. Въпреки това преходните имунологични промени (наличието на криоглобулини, ревматоидни фактори, студени аглутинини и антинуклеарни антитела) не са необичайни. Развитието на заболяването често се усложнява от хемолитична анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения.

Повечето пациенти се възстановяват напълно, въпреки че могат да бъдат нарушени от инфекциозна астения в продължение на няколко месеца. Екскрецията на вируса с урината, секрециите на гениталния тракт или слюнката продължава месеци и дори години. В редки случаи пациентите могат да повторят епизоди на треска и неразположение, понякога придружени от нарушена функция на автономната нервна система, като пристъпи на изпотяване или приливи.

Инфекция на цитомегаловирус при имунокомпрометирани пациенти. Вирусът на цитомегалия изглежда е най-честият и значим патогенетичен агент, усложняващ операциите по трансплантацията на органи. При бъбречна, сърдечна и чернодробна трансплантация, цитомегалият вирус причинява треска, левкопения, хепатит, пневмонит, колит и ретинит при реципиента. Максималният риск от такива усложнения се наблюдава за 1-4 месеца след трансплантацията, въпреки че ретинитът често действа като късно усложнение. Изглежда, че относителният риск от заболяването е по-висок след първоначалната инфекция, отколкото след реактивиране на вируса. Последното обаче е много по-често срещано, тъй като популацията от серонегативни реципиенти на органи от серопозитивни донори е сравнително малка. Следователно общата честота, дължаща се на реактивация на вируса, може да бъде равна на честотата след първоначалната инфекция. Клиничните прояви на заболяването са свързани със степента на имуносупресия. При пациенти, получаващи някои имуносупресивни лекарства, като антитимоцитен глобулин, инфекцията е по-тежка, отколкото при тези, на които са предписани други лекарства, като циклоспорин А. \ t

Пневмония, причинена от цитомегалния вирус, се развива при приблизително 20% от пациентите, претърпели трансплантация на костен мозък. Смъртността в тази група пациенти е 88%. Максималният риск се наблюдава между 5-та и 13-та седмица след трансплантацията. Важни са също рискови фактори като степента на имуносупресия, остра посттрансплантационна болест при трансплантация, старост, положителни резултати от серологични изследвания преди трансплантация, трансфузия на гранулоцити.

Установено е, че цитомегаловирусът е важен патогенетичен фактор при пациенти със СПИН. Инфекцията с цитомегаловирус може да се разглежда като постоянен спътник на синдрома на придобитата имунна недостатъчност, често причиняващ генерализация на заболяването, което води до смърт на пациента. Възможно е имуносупресията, причинена от цитомегаловируса, да доведе до Т-лимфоцитен дефицит, който предизвиква етиологичен фактор, от който е ретровирусът.

Инфекцията с цитомегаловирус при имунокомпрометирани лица започва с продължителна треска, неразположение, анорексия, умора, нощни изпотявания, атралгия или миалгия. Чернодробната функция е нарушена, развиват се левкопения, тромбоцитопения и атипична лимфоцитоза. Признаци на увреждане на дихателната система са тахипнея, хипоксия и непродуктивна кашлица. Рентгеновото изследване на белите дробове разкрива двустранни интерстициални или ретикулонодуларни инфилтрати, които се появяват по периферията на долните дялове на белите дробове и след това се разпространяват централно и нагоре. По-рядко се срещат локални сегментарни, нодуларни и алвеоларни промени. Диагнозата изисква биопсия на белите дробове, тъй като нито периферната екскреция на вируса, нито високият титър на антитела осигуряват достатъчно информация за потвърждаване на етиологията на заболяването. Инфекцията с цитомегаловирус трябва да се диференцира от инфекции, причинени от P. carini, други вирусни, бактериални или гъбични патогени, белодробно кръвоизлив и увреждане на белите дробове поради радиационно облъчване или под влияние на цитотоксични лекарства.

Цитомегаловирусната лезия на стомашно-чревния тракт може да бъде локална или екстензивна. Той се среща само при имунокомпрометирани лица. Язви на хранопровода, стомаха, тънките или дебелите черва могат да доведат до кървене или перфорация. Цитомегаловирусната инфекция може да влоши хода на язвения колит, да предизвика развитие на хепатит, холецистит.

Вирусът на цитомегалията рядко причинява менингоенцефалит, поне при индивиди, които нямат предразположение към заболяването. Въпреки това, при пациенти със СПИН, цитомегаловирусната инфекция е придружена от хроничен енцефалит и подостра енцефалопатия, характеризираща се с летаргично състояние, социална апатия, преминаване през няколко седмици или месеци към деменция. Независимо от факта, че включванията на вируса на цитомегалията са открити при пациенти, починали от енцефалопатия, причинена от СПИН, ролята на вируса е неясна (вж. Глава 257).

Ретинитите, причинени от цитомегаловирус, причиняват слепота при имунокомпрометирани лица, включително тези със СПИН и тези, които са преминали през операция за трансплантация на органи. Първо се появява лека мътност на ретината. Това са зони с гранулирана некроза, които се разпространяват. В дальнейшем патологический процесс осложняется кровоизлияниями, утолщением стенок сосудов и отеком сетчатки (рис. 137-1 на цв. вкл.). Цитомегаловирусную инфекцию следует отличать от других причин ретинопатии, включая токсоплазматоз, кандидоз и герпетическую инфекцию.

Потенциально смертельные заболевания, как правило, сопровождаются стойкой вирусемией и множественным поражением систем органов. В качестве сопутствующих можно рассматривать прогрессирующие инфильтраты легких, панцитопению, гиперамилаземию и гипотензию. Возможно присоединение бактериальных, грибковых или протозойных суперинфекций. На аутопсии можно обнаружить обширные участки некроза надпочечников с включениями вируса цитомегалии, а также поражение других внутренних органов.

У лиц, перенесших трансплантацию почки, вирус цитомегалии может вызвать дисфункцию трансплантата. Однако патогенетический механизм при этом отличен от прямого цитопатического влияния. Инфекционный процесс может сопровождаться гломерулопатией, формирующейся под воздействием иммунных комплексов, которую, однако, следует отличать от истинного отторжения трансплантата, так как в первом случае применение иммуносупрессоров неэффективно. Серьезным доказательством в пользу цитомегаловирусного происхождения гломерулопатии служат вирусемия и патологическая инверсия соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов. Однако точная диагностика основана на результатах биопсии почки.

Диагноза. Диагноз цитомегаловирусной инфекции не может быть однозначно установлен на основании только клинических данных. Диагностика должна основываться на изоляции вируса из соответствующего клинического материала, обнаружении четырехкратного или более повышения уровней антител или стойкого сохранения повышенных уровней титра антител. Выделение вируса во внешнюю среду или вирусемию выявляют при культивировании исследуемого материала на монослое фибробластов человека. Если титр вируса высок, как это нередко бывает в случае врожденной диссеминированной инфекции или у больных СПИДом, то характерный цитопатический эффект может быть обнаружен уже через несколько дней. Однако в некоторых ситуациях, как, например, при цитомегаловирусном мононуклеозе, титр вируса настолько мал, что для проведения цитопатических эффектов может потребоваться несколько недель. Выделение вируса из мочи или слюны .само по себе еще не означает обязательного наличия острой инфекции, поскольку экскреция вируса с этими биологическими жидкостями может продолжаться в течение месяцев и даже лет после выздоровления. Диагностика острой инфекции основана на выявлении вирусемии.

Прогресс молекулярной биологии сделал возможным использование методов ДНК — ДНК-гибридизации для быстрого обнаружения вируса цитомегалии в моче и препаратах лейкоцитарной пленки. При этом чувствительность и специфичность исследований достигает 90%. В настоящее время эти методики используют только в экспериментах и требуют для своего осуществления использования препаратов, меченных ^Р. Создание нерадиоактивных стабильных препаратов сделает этот многообещающий метод исследования более доступным для использования. Другим методом, позволяющим быстро получить информацию, который будет все шире использоваться для выявления антигенов ЦМВ в образцах тканей, является иммунофлюоресценция при реакции перекисного окисления с участием моноклональных антител, направленных против специфических антигенов.

В настоящее время для обнаружения повышенных уровней антител к вирусным антигенам используют реакции связывания комплемента, иммунофлюоресценции, непрямой гемагглютинации, твердофазный иммуноферментный анализ. Повышение титра антител может оставаться нераспознанным в течение первых 4 нед после начала заболевания. В то же время в течение нескольких лет после выздоровления титры могут оставаться высокими. В связи с этим однократное определение уровней антител бесполезно при оценке остроты инфекции. Иногда определенную ценность при ранней диагностике инфекции имеет обнаружение специфического IgM (в частности, у новорожденных с врожденной инфекцией). Однако наличие циркулирующих ревматоидных факторов может привести к случайным ложноположительным реакциям при обнаружении специфического IgM.

Профилактика и лечение. Специфическая терапия цитомегаловирусной инфекции отсутствует. Тем не менее можно рекомендовать некоторые профилактические мероприятия. Использование крови серонегативных доноров или замороженной, оттаянной и деглицеринизированной крови значительно снижает вероятность заражения вирусом цитомегалии при переливании. Точно так же подбор органов, в частности почек, для трансплантации с учетом соответствующих серологических параметров и использование для серонегативных реципиентов органов от серонегативных доноров снижает риск развития первичной инфекции после трансплантации. Есть сведения об эффективности использования у некоторых серонегативных больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга, специфического иммуноглобулина. В настоящее время проводится изучение целесообразности применения этого иммуноглобулина у больных после пересадки почки. Кроме того, испытания у этого же контингента больных проходит живая аттенуированная вакцина против вируса цитомегалии. Было показано, что профилактическое применение альфа-интерферона позволяет предотвратить развитие ЦМВ-синдромов и отсрочить экскрецию вируса у лиц из группы с высоким риском после пересадки трупной почки или использования антитимоцит-глобулина.

Лечение больных с патологическими состояниями, индуцированными вирусом цитомегалии после трансплантации органов, до настоящего времени было преимущественно безуспешным. Назначение интерферонов, видарабина и ацикловира по отдельности или в комбинации друг с другом было неэффективным. Значительная активность против вируса цитомегалии in vitro была продемонстирована у вновь синтезированных производных нуклеозидов, таких как 9-(1,3-дигидрокси-2-пропоксиметил) гуанин (ДГПГ). В первых клинических исследованиях ДГПГ зарекомендовал себя также как эффективное средство при ретинитах, колитах и пневмонитах, вызванных вирусом цитомегалии.
<< Напред Следваща >>
= Отидете на съдържанието на урока =

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

  1. Инфекция на цитомегаловирус
    Заражение цитомегаловирусами часто проходит незамеченным, но инфицирование до рождения, во время или вскоре после него обычно вызывает тяжелое заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз, и чаще всего наблюдается у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета. Етиология. Цитомегаловирусът е специфично за видовете агент, по физикохимични и електронно-микроскопични свойства, близки до
  2. Инфекция на цитомегаловирус
    Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы и протекать клинически от латентных до тяжелых форм. Причинителят на заболяването е вирус, принадлежащ към семейство херпесни вируси. Под нейния цитопатичен ефект нормалните клетки се трансформират в цитомегалии с различни включвания в ядрото и цитоплазмата. Источником инфекции является больной человек. Передается возбудитель через слюну,
  3. Инфекция на цитомегаловирус
    Цитомегаловирусът (CMV) е група от вируси, принадлежащи към семейството на херпесните вируси. Естественное развитие ЦМВ очень сложное. След първичната инфекция, придружена от освобождаването на вируса от различни клинични проби (слюнка, урина, кръв, цервикална слуз, сперма, мляко), вирусът става латентен за дълъг период (от седмици до години). Реци-дивы
  4. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ
    Цитомегаловирус причинява различни заболявания. Най-тежките лезии настъпват при имунокомпрометирани пациенти и при новородени. CMV е в състояние да персистира в приемника в латентно състояние след остра инфекция. Реактивация может возникать при развитии иммунной супрессии, что сопровождается репликацией вируса в эпителии протоков почек, секреторных железах и его экскрецией со
  5. Инфекция на цитомегаловирус
    Причинителят е цитомегаловирус. ^ Риск у беременных — 10—50 % беременных серонегативны. ^ Распространенность врожденной ЦМВ-инфекции — 0,2—2,5 % новорожден-ных. ^ Путь передачи — контакт с биологическими жидкостями больного, половой путь. ^ Клиника у беременной — в 20 % случаев возникают неспецифические симптомы вирусной инфекции (лихорадка, фарингит, лимфаденопатия). ^
  6. Инфекция на цитомегаловирус
    ЕПИДЕМИОЛОГИЯ В приблизително 50% от случаите инфекцията на плода възниква от майката с първичен CMVI, а в 10% от случаите става дума за рецидив или обостряне на инфекцията при майката по време на бременност. Тежки неврологични усложнения при деца са възможни само при първична CMV при майката. CMVI, придобит по време на раждане, кърмене, след преливане на кръвни продукти и неговите компоненти, не
  7. Бактериални и вирусни инфекции във въздуха: грип, параинфлуенца, аденовирусна инфекция, респираторна синцитиална инфекция. Бактериална бронхопневмония, лобарна пневмония.
    1. Приложение: Белодробният ателектаз е _______________________. 2. Клинична и морфологична форма на бактериална пневмония се определя от 1. тип възпаление 3. етиологичен агент 2. област на увреждане 4. отговор на тялото 3. В случай на лобарна пневмония, консистенцията на засегнатия лоб 1. плътна 2. отпусната 3. не се променя 4. Способността на вируса да повлияе селективно клетки и тъкани
  8. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СИФИЛИС — ОБЩНОСТЬ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
    Анализ эпидемии ВИЧ инфекции дает основание в полной мере рассматривать ее как венерическое заболевание, эпидемиологические и клинические особенности которого весьма сходны с сифилисом. ХИВ-инфекцията има редица причинители на ППИ, по-специално блед трепонема, биологични свойства и разпространението на ХИВ инфекцията, както и други ППИ, които играят решаваща роля
  9. при инфекциозни заболявания (тифен паратиф, тиф, ирсинеоза, менингококова инфекция)
    При епидемичен тиф: обривът се появява на 4-5-ия ден от болестта, има розово-петехиална природа: розолата е с диаметър 2-4 мм, с неясни ръбове, малки кръвоизливи се срещат в центъра на някои розови, вторични петехии, малки кръвоизливи могат да бъдат открити до кожата - първични петехии. Локализиран обрив предимно, но върху кожата на страничните повърхности на гръдния кош и корема, вътрешен
  10. Детски инфекции: морбили. скарлатина, дифтерия, менингококова инфекция.
    1. Предавателен път на менингокока 1. контакт 4. трансмисивен 2. хранителен 5. въздушен 3. парентерален 2. Усложнения от втория период на скарлатина 1. артрит 4. гломерулонефрит 2. васкулит 5. гнойни менингити 3. флегмона на врата 6. паренхимни неврити 3 Приложение: 1. Миокардит при дифтерия се причинява от действието на ________________________. 2. При многократно блокиране на малки бронхи
  11. Резюме. Чревни инфекции и тяхната превенция. Отличителни признаци на чревни инфекции при хранителни микробиални отравяния, 2011
    „Чревни инфекции и тяхната превенция. Отличителни признаци на чревни инфекции при хранителни микробиални отравяния "Остри чревни инфекции включват коремен тиф, паратиф А и В, дизентерия, холера, инфекциозен хепатит и др. - устни, контактни и домашни),
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com