Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ. Анкилозиращ спондилит

Ревматологията като самостоятелна научна и практическа дисциплина се формира преди почти 80 години във връзка с необходимостта от по-задълбочено изследване на заболявания от този профил, причинени от широкото им разпространение и трайни увреждания.

Понятието „ревматични заболявания“ включва ревматизъм, дифузни заболявания на съединителната тъкан, като системен лупус еритематозус, системна склеродермия, дерматомиозит и др., Както и различни артрити и артрози, заболявания на гръбначния стълб, периартикуларни и екстраартикуларни тъкани (периартрит, бурсит).

Обединяващият принцип на тези заболявания е увреждане на съединителната тъкан. Намира се в кожата, сухожилието, хрущялната и костната тъкан, в синовиалната и серозната мембрани на ставите и епитела на кръвоносните съдове.

Ревматичните заболявания са най-старата човешка патология, но едва през XVIII - XIX век. отделни нозологични форми, като подагра, ревматична треска, анкилозиращ спондилит и др., започнаха да се разграничават от обобщената концепция за "ревматизъм" (терминът беше предложен от Гален).

В тази лекция ще се съсредоточим върху ревматичните заболявания, засягащи ставния апарат, по-специално ревматоидния артрит, анкилозиращия спондилит и първичния деформиращ остеоартрит.



РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ.

Ревматоидният артрит е хронично системно заболяване на съединителната тъкан с прогресираща лезия на предимно периферни (синовиални) стави като ерозивно-разрушителен полиартрит. Принадлежи към малките колагенози и е едно от най-често срещаните увреждащи заболявания.

Това заболяване е регистрирано във всички страни по света и във всички климатични и географски райони с честота от 0,6% до 1,3%. В същото време жените на възраст от 20 до 50 години са по-често болни.

етиология

Според съвременните концепции увреждането на съединителната тъкан (главно ставите) при ревматоиден артрит (RA) е следствие от имунопатологични нарушения (автоагресия).

Автоимунният характер на RA се подкрепя от редица признаци:

- идентификация на ревматоиден фактор и различни автоантитела

- откриване на лимфоцити, сенсибилизирани към съединителната тъкан

- наличието на хистологични признаци на имунно възпаление;

- неефективността на противовъзпалителната терапия и добрият ефект от използването на имуномодулатори. Въпреки че в момента няма убедителни доказателства в полза на инфекциозния характер на RA, този въпрос продължава да се дискутира активно.

Съществува гледна точка, според която определена роля в заболяването се отрежда на вирусна инфекция, особено на вируса на Epstein-Barr, който е локализиран в В-лимфоцитите и нарушава синтеза на имуноглобулини, както и вируси на хепатит В и рубеола.

Много изследователи се придържат към инфекциозно-алергичната етиологична теория, основана на факта, че при пациенти с РА, по-често, отколкото в други категории, антитела към стрептокок от група А се намират в кръвта, а въвеждането на Staphylococcus aureus в ставата на зайци причинява възпаление и в редки случаи ревматоидни промени. Няма обаче убедителни, преки доказателства за участието на инфекциозни фактори в развитието на болестта.

Отбелязва се ролята на наследствеността в произхода на RA, което се доказва от увеличаване честотата на заболяването при роднини на пациенти и близнаци.

Предразполагащ фактор е студен и влажен климат.



Патогенеза

Автоимунно заболяване. Неизвестен първичен антиген (вируси, бактерии, ултравиолетово лъчение, хипотермия) причинява Т-лимфоцитна имунодефицит и води до неконтролиран синтез на антитела към синовиалната мембрана на засегнатата става от В-лимфоцити, които са nmunnoglobulins-O, A, M (по-специално, модификацията на IgG е ревматоиден фактор). Те се комбинират с антигена в комплекси антиген-антитела, които или независимо увреждат синовиалната мембрана на ставата, или претърпяват фагоцитоза в синовиалната течност. След поглъщане от фагоцита, те активират лизозомни ензими, които разрушават фаговата мембрана и след излизането им увреждат синовиалната тъкан на ставата, причинявайки неспецифично възпаление. В резултат на възпалителната реакция се получава активно освобождаване на възпалителни медиатори - хистамин, простагландини, протеолитични ензими, които допълнително влошават разрушаването.

Поради увреждане на синовиалната мембрана на ставата се образуват фрагменти от протеини, които тялото (като се вземе предвид съпътстващият имунодефицит) възприема като чужди. Автоантите са разработени за тях и всичко се повтаря отново.

F

МОРФОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ

Патологичният процес при ПА се развива предимно в ставите и периартикуларните тъкани. Появява се синовит. Върху синовиалната мембрана, в резултат на неспецифично възпаление, броят на лимфоидните клетки се увеличава и започва растежът на гранулационна тъкан (PANUS). Тя пълзи върху ставните повърхности на ставите, унищожавайки хрущялната тъкан с образуването на UZUR, CRACKS и SECESTERS.

Отвътре панусът се развива в костните канали и оттам разрушава ставния хрущял. В резултат на това и ставни повърхности има области, лишени от хрущял. На тези открити повърхности настъпва по-нататъшно разрушаване на костната тъкан, процесът преминава към ставната апаратна торбичка и сухожилие, причинявайки анкилоза.

Извънставни лезии при ревматоиден артрит са огнища на фибриноидна некроза, заобиколена от фиброзна капсула, съд, който бързо покълва. Такива възли се намират в сърцето, белите дробове, бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, нервната система и съдовата стена. Т.е. в почти всички системи и тъкани на тялото.





КЛАСИФИКАЦИЯ НА РА

А. Клинична и анатомична характеристика

1. Ревматоиден артрит (ставна форма)

-monoartrit

-oligoartrit

-poliartrit

2. Ревматоиден артрит с висцерални лезии (серозни мембрани на белите дробове, кръвоносните съдове, сърцето, очите, бъбреците, нервната система)

Специални синдроми:

Псевдосептичен синдром

Синдром на Фелти

3. Ревматоиден артрит в комбинация с:

- деформираща остеоартроза

- дифузни заболявания на съединителната тъкан

- ревматизъм

4. Ювенилен ревматоиден артрит.

Б. Според клиничните и имунологичните характеристики

- серопозитивни

- серонегативен



Б. ПО ВРЕМЕ НА БОЛЕСТ

- бавно напредване на класическата резба

- бързо прогресиращ

- леко прогресивно



Г. ПО СТЕПЕН НА ДЕЙНОСТ

- ремисия

- минимална активност

- средна активност

- висока активност



Г. НА ЕТАПИ НА РЕНОЛЕТ НА РАЗВИТИЕ

1. Периартикуларна остеопороза

2. Остеопороза + стесняване на ставното пространство + единично лихварство

3. Остеопороза + стесняване на ставното пространство + множество лихварство

4. Симптоми на стадий 3 + костна анкилоза



Д. НА СТЕПЕНАТА НА ФУНКЦИОНАЛНАТА ДЕЙНОСТ

A - Функционалността е запазена

Б - нарушена функционална способност

професионална способност запазена

загубена професионална способност

загубена способност за самообслужване



Има три степени на активност на ревматоиден артрит:



I степен - МИНИМУМ

Лека болка по време на движение, сутрешна скованост в продължение на 30 минути, без ексудативни явления, СУЕ, но повече от 20 мм / час, лабораторни параметри в нормални граници, нормална телесна температура, без висцеропатия (8 точки).



II степен - СРЕДНА

Болка не само при движение, но и в покой, сутрешна скованост преди обяд, прояви на ексудат в ставите. Температурата е субфибрилна, СУЕ - 30-40 мм / час, лабораторните показатели са повишени, редки висцеропатии (9-16 точки).



III степен ВИСОКА

Силна болка в покой и с най-малкото движение, скованост през целия ден, значителни ексудативни явления, висцеропатия. ESR - 40-60 mm / hps, телесната температура е висока. Значително увеличение на всички лабораторни биохимични параметри. (17-24 точки).



ПРИМЕР ЗА ДИАГНОЗА: Ревматоиден артрит, главно ставна форма. Серонегативни. II степен на активност. Бавно прогресиращ курс. Рентгенов стадий P. Функционална недостатъчност на ставите от II степен.



КЛИНИЧНА СНИМКА:

Патологичният процес е локализиран главно в периферните стави, така че артритът заема водеща роля в клиничната картина на заболяването. 70% -80% от пациентите имат продромален период. Няколко месеца преди появата на признаци на артрит, пациентите могат да забележат намаляване на инвалидизацията, неврозата, изпотяването, сърцебиенето, миалгията, артралгията и понякога безпричинна температура на субфибрилация. Най-ранният и най-важен предвестник е усещането за сутрешна скованост в цялото тяло и особено често в ставите на ръцете. Произходът на този синдром е свързан с нарушаване на нормалния ритъм на производството на ендогенен хидрокортизон. Обикновено пикът на производството му настъпва в 7-8 часа сутринта, при ревматоиден артрит се измества, за да се разболее по-късно, и колкото по-тежък е курсът, толкова по-късно хормонът се освобождава. Втората причина за сутрешната скованост е възпалителното подуване на сухожилието, поради което те почти не се плъзгат по обвивките на сухожилията.

Дебютът на ставния синдром е предшестван от психическа или физическа травма, грип, тонзилит, обостряне на хроничен тонзилит, синузит, отит. Първите прояви на артрит обикновено се появяват 1-2 седмици след обострянето на огнища на хронична инфекция.

Началото на заболяването може да бъде остро, подостро и хронично.

Най-често се отбелязва подостър курс. Този вариант е по-характерен за пациенти на средна възраст и главно жени. Признаците на възпаление се увеличават в рамките на 1-2 седмици.

По-рядко заболяването започва остро и се характеризира с бързото (в рамките на няколко дни или часове) развитие на ярък артрит със силни болки, феномени на ексудация. Сутрешната скованост продължава през целия ден. Тази форма е придружена от висока температура и води до пълна неподвижност на пациента.

Още по-рядко заболяването започва незабелязано с много бавно увеличаване на симптомите на артрит при нормална температура и СУЕ, без забележимо ограничаване на движенията, придобивайки хроничен прогресиращ курс. Извънсъставните прояви, като правило, не се случват.



Сега подробно се спираме на клиничните характеристики на отделните симптоми. ПЪРВИЧЕН ПЕРИОД

Постепенно се появява артралгия или артрит.

Най-ранната локализация на артрита е метакарпофалангеални и проксимални интерфалангиални стави II и III. На второ място по честота на лезиите в ранния период са ставите на коляното и китката, по-рядко ставите на лакътя и глезена. Някои стави почти винаги остават незасегнати, това са така наречените стави за изключение. Те включват първата метакарпофалангеална става (палец) и проксималната, междуфаланговата става на малкия пръст. Поражението на тези стави в ранния период на заболяването изключва диагнозата ревматоиден артрит.

При приблизително 2/3 от пациентите ПА започва със симетричен олигоартрит, най-честият симптом на който е болката. В началото на заболяването те не са изразени, а болезнено се понасят от пациентите. Болката, като правило, е постоянна, засилва се в покой и прекомерна физическа активност, са дифузни в цялата става. Характерен е възпалителен ритъм - засилване на болката през втората половина на нощта и сутринта, до вечерта те отслабват. Болката може да се появи в регионални мускули, сухожилия, връзки.



Ставите, като правило, са увеличени по размер, контурите им са изгладени. Това се случва поради образуването на излив в ставната капсула, понякога се определя симптом на колебание.

Количеството на ексудата е доста значително и може да причини ограничаване на функцията. Често наличието на регионална мускулна атрофия води до фалшиво впечатление за разширена става. При движенията се наблюдава трошене.

Характерно е повишаване на температурата на кожата над засегнатата става, понякога това се определя чрез палпация и почти винаги с помощта на термично изображение.

При палпация се определя остра болка, болката е ясно дефинирана над ставната празнина в краищата на ставната капсула, както и в сухожилията и връзките.

Един от най-патогномоничните симптоми е симптом на сутрешна скованост, който се среща в 93% от случаите. Основните му механизми за развитие бяха споменати по-горе. Основната проява е преходно ограничаване на движението в засегнатите стави. Пациентите изпитват затруднения с вдигане на ръцете, стискане на пръсти в юмрук (със стегнати ръкавици), завъртане и накланяне на тялото (с корсет), сресване, ставане от леглото. Колкото по-дълго трае сковаността, толкова по-изразена е активността на процеса.

Артритът е придружен от субфибрилна температура и ускорен СУЕ.



В течение на разширена картина на заболяването на артикуларната форма на РА



Пациентите се притесняват от обща слабост, апатия, лош сън и почти пълна загуба на апетит. Има pohudanis, постоянна субфибриларност. На този фон възникват ставни увреждания, характерни за РА.

Поради развитието на пролиферативните процеси ставите стават по-дебели, това се придружава от постоянен, плътен, пружиниращ оток на периартикуларните тъкани, което определя конфигурацията на засегнатите стави, предимно малки стави на китката, китката, коляното и лакътя.

Раменните и тазобедрените стави и ставите на гръбначния стълб са рядко засегнати и като правило в късен стадий.

Горните процеси причиняват набръчкване на капсулата, връзките, сухожилията, разрушаване на ставните повърхности, което води до тежка деформация на ставите, поява на сублуксации и мускулни контрактури, особено на пръстите, лактите и коленете. В същото време се развива атрофия на близките мускули (особено над засегнатата става).

Съвместният процес непрекъснато напредва по своя характер. С всяко следващо обостряне се засягат все повече и повече нови стави, поради което някои стави са в по-ранния, други в по-късен етап от процеса на разрушаване. Движенията в тях стават все по-ограничени и анкилозите се развиват в терминален стадий.



Лезиите на различни стави имат определени характеристики:

Когато ЧАСТИТЕ СЪСТАВИ участват в патологичния процес (те са засегнати първо), възниква болка, подуване, а след това деформация и ограничаване на движенията. Поради удебеляването на междуфаланговите стави пръстите придобиват вретенообразна форма. При увреждане на метакарпофалангеалните стави се намира оток между главите на костите на метакарпала. С прогресирането на болестта се появяват сублуксации на пръстите и контрактури от различни видове:

- Най-честото „ВЪНШНО УСТРОЙСТВО“ на ръката е отклонението на всички пръсти към лакътната кост (към малкия пръст), докато ръката придобива формата на „Моржовата перка“.

- Деформацията под формата на "NECK SWAN" е характерна - флексиялна контрактура в метакарпофалангеалните стави.

- Под формата на "BOUTIERKS" - флексия в метакарпофалангеалния и свръхфлексия в дисталните интерфалангеални стави.

Горните деформации са резултат от разрушаването на ставните повърхности на ставите, мускулните дистрофии и увреждането на сухожилията, които „дърпат“ фалангите на пръстите в различни посоки.



Китка на ставата. Увреждането на ставите на китката води до сливането им в костния блок, което е еквивалентно на анкилозата. Понякога се появява сублуксация на главата на лакътя.



ELBOW JOINT е включен в процеса с доста дълга история на заболяването, който често е придружен от флексираща контрактура, лакътът е фиксиран в положение на половин огъване, полусклонен, понякога придружен от симптоми на компресия на улнарния нерв.



Артритът на раменните стави е сравнително рядък и се придружава от подуване и широко болезненост, което значително ограничава движението.



КНЕЖНИТЕ РЕМОНТИ се засягат често и вече в началото на заболяването. Характеризира се с обилен излив и възпалителен оток на периартикуларните тъкани. При палпация в поплитеалната ямка е възможно да се идентифицира синовиалната изпъкналост „БИКЕРОВ ЦИСТ“. Пациентът е в принудително положение със свити колене. Ако не промените позицията, тогава много бързо ставата ще се фиксира в това положение и се получава контрактура на флексия. Когато вътреставните лигаменти са отслабени, се определя симптомът на "ВЪНШЕН КУТИЯ".

HIP JOINT Артрит е рядка и късна лезия, придружена от силна болезненост в ингвиналната област и ранна атрофия на мускулите на бедрото и глутеуса.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ИЗДЕЛИЯ НА РЕВМАТОИДНИЯ АРТРИТ

Промените в кожата се проявяват в нейната бледност, ярко розов цвят на дланите, сухота, тънкост. Често върху кожата в близост до нокътното легло се появяват малки огнища на некроза, причинени от съпътстващ васкулит.

Подкожните ревматоидни възли са една от най-характерните извънставни прояви на RA. Те са съединителнотъканни образувания, вариращи по размер от грахово зърно до ядка. При палпация, безболезнена и подвижна. Те се образуват близо до лакътя, по междуфаланговите стави, по-рядко на коленете. Чаще всего их 2-3, они никогда не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после курса лечения кортикостероидами. Появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

ЛИМФОДЕНОПАТИЯ - является характерным симптомом РА. Чаще всего встречается при тяжелом течении и сочетается с висцеритами. Лимфатические узлы увеличены,иногда достигают размеров вишни, безболезненны, подвижны. Пальпируются чаще всего в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в кубитальной ямке.

Лимфоаденопатия часто сочетается с увеличением селезенки. Увеличение лимфатических узлов можно рассматривать как ответную реакцию организма вследствие раздражения продуктами распада соединительной ткани.



РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ

Является высокоактивной генерализованной формой, которая встречается в 12% - 13% всех случаев РА. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризуется поражением серозных оболочек внутренних органов. Болезнь начинается с полиартрита, затем появляются ревматоидные узелки, затем увеличение лимфатических узелков, затем признаки поражения одного или нескольких органов.

- Поражения плевры и перикарда являются одним из найболее частых висцеритов. Чаще бывают сухими, реже экссудативными. Протекают, как правило, скрыто и определяются уже пост-фактум в виде плевральных или перикардиальных спаек, обнаруживающихся при рентгенологическом обследовании. Иногда больных беспокоят умеренные боли в боку при дыхании и кашле. Редко полисерозиты протекают с развернутой яркой клинической картиной. Особенностью плеврита подобной этиологии является наличие ревматоидного фактора и низкий уровень глюкозы в экссудате, хороший эффект от гормональной терапии и значительное увеличение СОЭ (до 50 мм/час).

- Поражение почек при PA является одной из причин смерти этих больных. Оно развивается через 3-5 лет после начала болезни и проявляется в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита.

- Ревматоидный васкулит - весьма характерное проявление РА. Он сопровождается поражением внутренних органов, кожными |симптомами (полиморфная сыпь геморрагического характера, множественные экхимозы), носовыми н маточными кровотечениями, церебральным и абдоминальным синдромом, невритами. Всегда сочетается с высоким титром ревматоидного фактора в крови.

- Поражение сердца встречается относительно редко и проявляется преимущественно в виде дистрофии миокарда. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на наличие миокардита (умеренные боли в области сердца, одышка, увеличение границ сердца, снижение звучности I тона, систолический шум над верхушкой). Особенностью такого кардита является скудная симптоматика и длительное упорное рецидивирующее течение.

В некоторых случаях поражается эндокард, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана.

- Поражение легких может проявляться хронической интерстициальной пневмонией, с рецидивами в период обострения ревматоидного артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфебрилитетом, притуплением перкуторного звука и мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких. Особенностью является хороший эффект после курса кортикистероидов и отсутствие динамики при длительной антибактериальной терапии.

- Поражение нервной системы - ревматоидная нейропатия - является одним из самых тяжелых проявлений РА. Она может проявляться в виде полиневрита, сопровождаться выраженными болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, мышечными атрофиями. В тяжелых случаях могут возникнуть парезы и параличи. Нарушения мозгового кровообращения обусловлены васкулитом сосудов головного мозга.

- Поражение печени наблюдается у 60% -80% больных. Сопровождается повышением патологических функциональных проб: тимоловой, сулемовой, формоловой.

- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гипоацидного гастрита (метеоризм, обложенный язык, тяжесть в эпигастральной области). Не исключена возможность развития этого состояния вследствие длительной лекарственной терапии РА.

- Поражение глаз встречается редко. Как правило, это ириты и ириоциклиты.



РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ПСЕВДОСЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.



Самый тяжелый вариант клинического течения болезни. Некоторые авторы обозначают его ак злокачественный РА. Как правило, он встречается у молодых людей. Начало острое, суставной синдром выражен значительно с быстрым вовлечением в процесс хрящей и костей. Это сопровождается высокой лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, анемией, висцеритом и васкулитом. Болезнь быстро прогрессирует. У 50% больных поражение внутренних органов, становится ведущим в клинической картине, а явления артрита как бы отступают на второй план. Иногда при назначении массивной терапии кортикостероидами возможна трансформация болезни в обычную форму. Все лабораторные тесты указывают на наивысшую степень активности. В крови часто обнаруживается ревматоидный фактор, а в некоторых случаях единичные волчаночные клетки. Посевы крови всегда стерильны.



СИНДРОМ ФЕЛТИ

Описан автором, в 1924 г. Развивается в возрасте 40-60 лет.

Для него характерно:

- полиартрит

- увеличение селезенки и лимфатических узлов

- лейкопения

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ является отдельной клинической формой. Встречается чаще у девочек в возрасте до 16 лет и отличается от ревматоидного артрита взрослых:

1. Более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита с поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника).

2. Частым поражением глаз.

3. Наличием кожных высыпаний в виде эритематозно-макулезного дерматита.

4. Серонегативностью (ревматоидный фактор обнаруживается у 3% - 10%).

5. Более благоприятным прогнозом.



ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ



У больных с ревматоидным артритом при исследовании клинического анализа крови может наблюдаться:

- При длительном анамнезе характерна анемия гипохромного характера, содержание гемоглобина иногда снижается до 35-40 г/л. Скорость развития анемии всегда пропорциональна тяжести и активности ревматоидного процесса.

- При остром РА и в период обострения у больных может иметь место лейкоцитоз (до 10-15). Для длительного течения и особенно при сочетании с анемией характерной является лейкопения (3-4 тыс).

-Наиболее часто наблюдается повышение СОЭ. У тяжелых больных этот показатель может достигать 60-80 мм/час, особенно при псевдосептическом синдроме. СОЭ наиболее часто отражает степень активности PA.



РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР - хотя и не является специфичным только для РА и встречается при хроническом гепатите, циррозе печени, сифилисе, туберкулезе, у здоровых людей (2% - 5%), определение его при РА имеет все же важное диагностическое значение. При этом заболевании Ревматоидний фактор выявляется у 85% больных. Он определяется при помощи реакции Ваалери-Розе.

При РА обнаруживается диспротеинемия, заключающаяся в снижении количества альбуминов и повышении содержания грубодисперсных белков – глобулинов.

Значительно увеличивается содержание гликопротеидов, которые представляют собой белково-углеводные комплексы, образующиеся при деструкции соединительной ткани.



ДИАГНОСТИКА:

В 1961 г. в Риме были определены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита, обладающие определенной относительностью, к ним относятся:

1. ном синовиальная жидкость;

2. больв суставе при движении или его пальпации;

3. припухлость сустава или выпот без костных разрастаний;

4. припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вовлечения новых суставов не должен превышать 3 месяца);

5. симметричность поражения суставов;

6. подкожные ревматоидные узелки;

7. типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры);

8. обнаружение ревматоидного фактоора в сыворотке или синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе);

10. морфологические признаки ревматоидного артрита;

11. морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).



При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. При наличии 7 критериев ставится диагноз классического ревматоидного артрита, при наличии 5 - определенного, при наличии 3 критериев - вероятного.

Насонова предложила отечественные, более конкретные диагностические критерии, следуя которым можно заподозрить заболевание уже в первые недели болезни:

1) локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах;

2) утренняя скованность в суставах свыше 30 минут;

3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме;

4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.



ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА



Основными принципами лечения РА являются:

1. санация хронических очагов инфекции;

2. противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности

3. иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения висцеритов и отсутствия эффекта от противовоспалительных средств

4. локальная терапия пораженных суставов, включая хирургические методы лечения



Лечение должно быть направленно на подавление активности и прогрессировання процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострении.

Современная лекарственная терапия ревматоидного артрита включает одновременное применение лекарственных средств двух различных классов:

1) Быстродействующих неспецифических противовоспалительных препаратов (стероидных или нестероидных)

2) Базисных или медленно действующих препаратов, оказывающих на ревматоидныи процесс более глубокое и стабильное действие. Применение базисной терапии является основой лечения РА.

Среди средств быстрого противовоспалительного действия на первом месте стоят кортикостероиды. Механизм их действия заключается в укреплении клеточных мембран, десенсибилизирующем и противовоспалительном действии. Наиболее часто применяются: преднизон и преднизолон по 10-20 мг/сут; дексаметазон 2-3мг/сут., триациналон 12-16 мг/сут. Гормоны можно сочетать с препаратами золота и иммунодепрессантами. При длительном приеме во избежание с-ма отмены снижать дозу кортикостероидов необходимо по 1/4 таблетки каждые 5-6 дней.

При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, в начале заболевания следует начинать лечение с назначения нестероидных антивоспалительных быстродействующих средств:

- ацетилсалициловая кислота (по 1г 2-4 раза в день);

- амидопирин (по 0,5 г 2-4 раза в день);

- бутадион (по 0,15 г 2-4 раза в день);

- индометацин (по 25-50 мг 2-4 раза в день);

- реопирин в/м 2-3 мл в день

- бруфен (400 мг 3-4 разя в день);

- вольтарен (по 25-50 мг З-4 раза в день)



Общий механизм действия перечисленных препаратов весьма многообразен:

- Это прежде всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза АПФ, необходимого для воспалительной реакции и снижению интенсивности воспаления.

- Препараты данной группы обладают стабилизирующим действием на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобождению из клетки протеолитических ферментов, ингибированию медиаторов воспаления.


- Снижают синтез простагландинов, участвующих в поддержании воспалительной реакции.

Все препараты оказывают токсическое действие на ЖКТ, в связи с чем они противопоказаны больным с язвенной болезнью. Следует отметить развитие лейкопении и агранулоцитоза после приема препаратов.



В последнее время появились новые представители этой группы, значительно превосходящие cвоих предшественников по противовоспалительному действию и практически лишенные побочных явлений. К ним относятся: кетопрофен, толектин, пироксикам, реводина и др.

Клинический эффект после применения нестероидных противовоспалительных средств наступает быстро, cпуcтя несколько дней, но продолжается только в период лечения, после прекращения терапии воспалительные явления в суставах вновь усиливаются. НПВП могут применяться годами, однако систематический ежедневный прием целесообразен лишь в период воспаления. При недостаточной эффективности можно комбинировать с небольшими дозами гормонов. Например, с пресоцилом, который содержит 0,75 мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.

Базисная терапия направлена на уменьшение развития грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость, а также торможение аутоиммунных реакций. Средства базисной терапии должны назначаться каждому болыгому РА.

В ранней фазе болезни при низкой активности и отсутствии висцеритов предпочтение отдается препаратам хинолонового pяда (резорхин, делагил или плаквенил по 0,2-0.25 г после ужина). Эти препараты обладают слабым иммуннодепрессивным свойством, ингибируют пролиферативный компонент воспаления и тормозят синтез колагена. Среди, побочных явлений необходимо отметить: лейкопению, дерматит, нарушения зрения, симптомы морской болезни.

Если в течение года нет улучшения или заболевание с самого начала приняло быстропрогрессирующую форму, проводят ХРИЗОТЕРАПИЮ (лечение препаратами золота). Препараты этой группы ингибируют продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов, подавляют нммуннопатологические реакции и тем самым тормозят прогрессирование процесса.

Золото накапливается в почках и органах РЭС, может вызвать 4-5 летнюю ремиссию и считается одним из лучших методов лечения. Применяют: санакризин, миокризин, отечественный кризанол. В 1 мл 5% крнзанола содержится 17 мг металлического золота. В/м один раз и неделю вводят 10, 17, 34 и 50 мг до получения больным 1-1,5 грамм золота. Затем переходят на поддерживающие дозы - одна инъекция (50 мг) один раз в 2-4 недели. Эффект наступает чеpeз 6-8 недель. Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении РА - с истощением, висцеритами, васкулитами и псевдосептическом варианте.



При тяжелом, торпидном течении РА, при суставно-висцеральной форме, псевдосептическом синдроме лучшим методом базисной терапии являются иммуннодепрессанты. Применяют либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азотиоприн), либо алкилирующие средства, денатурирующие нуклеопротеины (циклофосфамид, лейкеран).

Дозы:

- азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг\сут, поддерживающая – 50 мг\сут

- лейкеран по 2 мг 3-4 раза в сутки, поддерживающая – 2 мг\сут

- метотрексан по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно.

Эффект от препаратов наступает через 2-3 недели, после улучшения назначают поддерживающие дозы на несколько лет. Необходимо подчеркнуть, что все препараты данной группы снижают резистентность организма к инфекциям, в связи с этим существует реальная опасность развития пневмоний, пиодермий и т.д.

Одним из последних направлений в лечебной тактике ревматоидного артрита, протекающего с высокой активностью, висцеритами и выраженным васкулитом явилась разработка схемы пульс-терапии. Основным показанием для ее проведения является неэффективность предшествующего лечения. Терапия осуществляется по следующе схеме: три дня подряд в/в вводить по 1 г метилпреднизолона, в 1 день дополнительно 1 г циклофосфана.



В последнее время все чаще стали прнбегать к назначению иммуннорегуляторов, в частности, Левамизол (декарис) усиливает функциюТ-лимфоцитов.

К средствам базисной терапии относят D-пенициламины (купренил), приводящий к разрушению иммунных комплексов. Он обладает иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Применяется при наличии висцеритов, тяжелом течении РА, противопоказании и неэффективности хризотерапии. Применение начинают с 250 мг\сут, если эффект хороший – данную дозу не превышают, при недостаточной терапевтической активности, спустя 3 месяца, увеличивают дозу до 500 или 750 мг. При появлении анемии, лейкопении, протеинурии, гематурии лечение необходимо прекратить.

ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:

- внутрисуставное введение гидрокортизона 30-50 мг через 2-3 дня № 5-7

- ультразвук, УВЧ, парафин, азокерит

- хирургическое лечение – синовэктомия

- радоновые ванны





БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

(АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)



- хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.

Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-15 лет. После 50 встречается крайне редко.



ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.

Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.

Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности, инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии артрита.

Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза, гормональные нарушения.



ПАТОГЕНЕЗ

до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).

В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого заболевания

1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту

2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.

До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.



МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника, периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.

В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».



КЛАСИРАНЕ

Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:

1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;

б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.

2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.

Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта форма признается не всеми.

По течению выделяют:

1)медленно прогрессирующую форму

2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).



По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:

1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей

2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов с оссификацией связок.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальный период, как правило, не определяется и проходит незамеченным, иногда на протяжении ряда лет беспокоит потливость, похудание, зуд подошв, артралгии, миалгии. Характерно наличие резистентных к проводимой терапии иритов, иридоциклитов и эписклеритов.

Начало болезни всегда незаметное, клинические проявления весьма полиморфны. В большинстве случаев начало сопровождается болями в крестце и позвоночнике, реже - с болями в периферических суставах, в 5% случаев - поражениями глаз. Однако слабая выраженность и непостоянство болевого синдрома мало обращают на себя внимание. Иногда первыми симптомами болезни бывают боли в спине или шее, ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника, которая исчезает в течение дня, болевые ощущения в пятках, около ахилового сухожилия. Для ББ характерны, тупые, затяжные боли, возникающие вначале в виде кризов, а в дальнейшем длящихся днями или месяцами.

Можно выделить несколько клинических вариантов начала ББ:

При локализации процесса в области крестца появляются типичные воспалительные боли в пояснице, часто напоминающие радикулит.

В юношеском возрасте в дебюте часто наблюдается только подострый моно- и олигоартрит, часто асимметричный и нестойкий. Явления поражения позвоночника проявляются позже. У детей на первый план выступают явления летучего полиартрита, с припухлостью в крупных и мелких суставах. Иногда появляется субфибриллитет и ускоряется СОЭ, что делает начало ББ очень похожим на ревматическую атаку. Однако признаков кардита выявить не удается.

Иногда заболевание начинается с высокой лихорадки с ознобами, сопровождается высокой СОЭ и похуданием.

При первичной внесуставной локализации ББ может дебютировать как иридоциклит, кардит или аортит. Суставной с-м присоединяется через несколько месяцев.



При ЦЕНТАЛЬНОЙ ФОРМЕ ББ начало незаметное и диагноз ставится через несколько лет. Боли появляются сначала в крестцовом сочленении, а затем в поясничном и грудном отделах позвоночника (снизу вверх). Они возникают при физической нагрузке и длительном пребывании в одной позе, иррадиируют то в левое, то в правое бедро. Боли в позвоночнике усиливаются во второй половине ночи, а в крестцово-подвздошном сочленении к концу рабочего дня. Осанка не изменена, походка становится скованной только при сильных болях. При поражении грудного отдела позвоночника появляется межреберная невралгия, боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, носят опоясывающий характер.

При пальпации отмечается болезненность в области крестца и по ходу позвоночника. Симптом «тетевы» - резкое напряжение прямых мышц спины.

Поздняя стадия наступает через 8-10 лет. Изменяется осанка больного, развиваются грудной кифоз и шейный гиперлордоз, так называемая поза просителя. Больной не может достать подбородком грудины. Боли в поясничном отделе уже не беспокоят, там образовался анкилоз. Анкилозы в реберно-позвоночных суставах обуславливают значительное уменьшение экскурсии грудной клетки. Это вызывает одышку, особенно после еды, так как дыхательная экскурсия осуществляется при помощи диафрагмы. Прямые мышцы спины атрофируются, что вызывает качание головы при походке. Больных беспокоят различные невралгии, приступы удушья, мышечные судороги, боль в области сердца. При поражении шейного отдела позвоночника появляются головокружения, мучительные головные боли, повышение АД.



РИЗОМИЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Встречается у 17-18% больных и характеризуется развитием сакроилеита вместе с поражением тазобедренных и плечевых суставов.

Плечевые суставы вовлекаются в процесс достаточно редко, и это является признаком благоприятного течения болезни. В таких случаях больные отмечают боли не только в спине, но и во всем плечевом поясе, преимущественно при движениях. При осмотре отмечается небольшая припухлость и местное повышение температуры над пораженными суставами. Артрит не стойкий, относительно хорошо поддается лечению. Резкая атрофия мышц и ограничение движений встречается крайне редко.

Тазобедренные суставы поражаются часто. Больные жалуются на боли в суставах, иррадиирующие в колено, пах или бедро. Ограничение движений в суставах происходит очень рано, сперва возникают мышечные контрактуры, связанные с болевым синдромом, а затем в связи с анкилозированием. Наряду с вышеуказанными особенностями развивается и характерная для ББ картина поражения позвоночника.



ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Характеризуется, помимо поражения позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, артритами суставов конечностей, которые, как правило, возникают еще до появления симптомов сакроилеита.

Артрит чаще всего подострый, рецидивирующий и относительно доброкачостисиныи. Поражаются колонные и голеностопные суставы. Поражение не симметричное. Первая атака артрита длится около 3 недель. Затем возникают рецидивы и течение становится хроническим у 30% больных, сохраняются рецидивы с интервалом 1-2 года у 40%. Излечение артрита происходит у 30% пациентов.



СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА.

Разновидность периферической формы. Встречается редко. Поражаются мелкие суставы кисти, что очень напоминает ревматоидный артрит и затрудняет диагностику. Диагноз точно можно установить только при развитии характерного для ББ сакроилеита или поражения позвоночника. Заболевание протекает в виде обострении и ремиссий, с медленно прогрессирующей регидностью позвоночника, и с восходящим распространением процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в процесс не ранее, чем через 10 лет с начала заболевания, а для развития полного анкилоза позвоночника необходимо 15-20 лет. Часто заболевание проявляется только изолированным сакроилеитом или сочетанием сакроилеита с поражением поясничного отдела. При центральной форме функциональная недостаточность возникает редко несмотря на выраженный кифоз, при периферической форме больной не может передвигаться в связи с анкилозированием тазобедренных, коленных или голеностопных суставов



У женщин болезнь Бехтерева имеет свои особенности, она начинается незаметно, имеет очень медленное и доброкачественное течение с длительными ремиссиями. Клинически сакроилеит проявляется только незначительными болями в крестце.



При болезни Бехтерева происходит поражение глаз, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких и почек:

- поражение глаз выражается в иритах, увеитах, иридоциклитах, которые встречаются у 20%' -30% больных. Помимо этих, так называемых первичных поражений, наблюдаются и вторичные - кератиты, катаракты

- поражение сердечно-сосудистой системы проявляется аортитами и поражением аортальных клапанов с развитием их недостаточности

- характерно развитие амилоидоза почек, который заканчивается уремией и почечной недостаточностью

- осложнения со стороны нервной системы – это прежде всего радикулиты (шейный, грудной и поясничный).



ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ



При исследовании общего анализа крови прежде всего обращает внимание увеличение СОЭ иногда задолго до начала заболевания, однако, при центральной форме на протяжении многих лет СОЭ может находится в пределах нормы.

В половине случаев регистрируется гипохромная анемия. Определенную диагностическую ценность представляют:

Положительная проба на С-реактивный белок, повышение глобулиновых фракций, фибриногена.

При умеренной и высокой активности характерно повышение некоторых лизосомальных ферментов кислой фосфатазы, дезоксирибонуклеазы.

Таким образом, наибольшее значение имеют: повышение СОЭ, положительная проба на СРБ и повышение активности лизосомальных ферментов.

Косвенным подтверждением наличия болезни Бехтерева является обнаружение HLA-В27, который встречается при данном заболевании в 90% случаев.



ДИАГНОСТИКА



Из всех существующих многочисленных критериев диагностики болезни Бехтерева я хочу познакомить вас с критериями, разработанными международным симпозиумом в Риме (1961 г.):



1) боль и скованность в крестцово-подвздошной области, существующая не менее 3 месяцев и не уменьшающаяся в покое;

2)боль и скованность в, грудном отделе позвоночника;

3) ограничение движений в поясничном отделе;

4) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки;

5) в анамнезе ирит, иридоциклит или осложнения этих процессов;

6) рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита



Дополнительными критериями являются атрофия ягодичных мышц, синовит коленного сустава, шпоры пяточных костей.



ЛЕЧЕНИЕ



Поскольку заболевание является хроническим, прогрессирующим, лечение должно быть комплексными рассчитанным на долгое время.

Основная задача - снять боль и воспалительную реакцию, предупредить или уменьшить тугоподвижность позвоночника. С целыо обезболивания и снятия воспаления назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Установлено, что при ББ наилучший результат дают производные пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, пирабутол) внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день или в\м в острый период болезни. Следует помнить, что при длительном назначении данных препаратов могут возникнуть лейкопения, гематурия, рвота, пептические язвы, в связи с этим вышеуказанные препараты назначают на срок, не превышающий 2 недели, а затем переходят на лечение производными индола (индометацин, метиндол, индоцид) внутрь по 50 мг 3-4 раза в день или в свечах по 50 мг 2 раза в день, или свечу по 100 мг 1 раз в день, или вольтарен в суточной дозе от 100 до 200 мг.

При активном и длительном артрите прибегают к внутрисуставному введению гидрокортизона (по 125 мг в крупные и по 50 мг в средние суставы) или кеналога по 40 и 20 мг соответственно.

Как исключение, при наличии стойкого артрита с сильными болями и припухлостью суставов к нестероидным препаратам добавляют кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг в день) на короткое время.

С успехом применяется препарат СУЛЬФАСАЛАЗИН, который обладает бактерицидным и противовоспалительным действием (по 2-3 мг в день в течение нескольких месяцев).

При тяжелом течение болезни проводят пульс-терапию.

Хорошее обезболивание оказывают физиотерапевтические методы лечения: ультразвук, электрофорез с гидрокортизоном, парафин, индуктотермия.

Обязательным методом борьбы с тугоподвижностью позвоночника является лечебная физкультура: 1-2 раза в день по 30 минут. Спать такие больные должны на твердой постели с маленькой подушёчкой.

Хороший эффект приносит круглогодичное плавание.

При анкилозах проводят хирургическое лечение – протезирование суставов.



РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ, БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Согласно классификации ВНОР (1985) «Артриты, связанные с инфекцией» (VIII рубрика) подразделяются на инфекционные и реактивные артриты.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочеполовые органы и кишечник.

Инфекционные артриты возникают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первичного очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспалительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного начала и его токсинов. Внешний агент непосредственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией - систему комплемента и фагоцитов. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстанции и минимальное повреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при снижении ответа нейтрофи-лов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммуно дефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устойчивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки (антигены) надолго сохраняются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обуславливая развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты - «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возникающие в тесной временной (1 - 1,5 месяца) связи с какой-либо определенной инфекцией. Как самостоятельная нозологическая форма инфекционно-аллергический полиартрит выделен в 1959 году А. И. Нестеровым. Несмотря на трудности диагностики - нет однородности инфекции, не существует патогномоничных диагностических критериев, диагноз ставится на исключении других воспалительных заболеваний суставов - такая нозологическая форма нужна. Типичные реактивные артриты - ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами, клебсиелла-ми, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирующихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактивные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механизмов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отложением их в синовиальной оболочке, что обуславливает развитие иммунокомплексного синовиита. Согласно классификации ВНОР (1985) реактивные артриты подразделяются на:

1. Постэнтероколитические (шигелез, иерсинеоз, сальмонеллез, клеп-сиеллез и др.).

2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею).

3. После носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные.

КЛИНИКА. Клинические проявления реактивного артрита варьируют от изолированного, приходящего моноартрита до более тяжелого полисистемного заболевания. В большинстве случаев тщательно собранный анамнез выявит какое-либо доказательство наличия предшествующей инфекции, имевшей место за 1-4 недели до появления симптомов реактивного артрита. Однако у некоторых больных (их меньшинство), особенно при рецидиве заболевания, не удается найти клинических или лабораторных признаков предшествующей инфекции. Во многих случаях предполагаемого реактивного артрита, связанного с урогенитальной инфекцией, в анамнезе имеется появление нового полового партнера, даже при отсутствии лабораторных доказательств инфекции.

Характерны конституциональные симптомы, включая утомляемость, недомогание, лихорадку и снижение массы тела. Симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата в начале заболевания прояв-лются остро. Резко выражен эксудативный компонент воспаления -увеличение размеров и дефигурация сустава, покраснение кожи над суставом, повышение кожной температуры, болезненность при пальпации, боли при движении и незначительное ограничение объема движений из-за болей.

Артрит обычно асимметричный и распространяющийся, с вовлечением новых суставов в период от нескольких дней до 1-2 недель. Поражения чаще локализуются в суставах нижних конечностей, особенно коленных, голеностопных, пяточных, плюснефаланговых и меж-фаланговых, но также могут поражаться запястья и пальцы рук. Реактивный артрит обычно сопровождается сильными болевыми ощущениями и часто имеет место выпот в полость суставов, особенно в коленном. Характерны тендинит и фасцит, вызывающие появление болей в местах прикрепления сухожилий, особенно в месте прикрепления ахилова сухожилия, подошвенной фасции и в месте прикрепления сухожилий вдоль позвоночника. Часто отмечаются боли в позвоночнике и нижней части спины, которые могут быть вызванны воспалением мест прикрепления сухожилий, спазмом мышц и артритом межпозвоночных сочленений.

По мере прогрессирования болезни проявляется поражение мочеполовых путей. У мужчни уретрит может быть выраженным или протекать относительно бессимптомно; может быть или следствием инфекции, запустившей процесс, или результатом реактивной фазы заболевания, часто встречсается простатит. Подобно этому, у женщин цер-вицит или сальпингит может быть следствием инфекции, служащей пусковым механизмом, или представлять собой стерильный реактивный процесс. Редко встречается поражение глаз, слизистых оболочек и кожи - напоминает клинику болезни Рейтера.

Лабораторные и рентгенологические признаки. СОЭ - увеличивается во время острой фазы заболевания. Может наблюдаться слабовыраженная анемия, повышается С-реактивный протеин, фибриноген, сиаловые кислоты, серомукоид, церулоплазмин, 0:2 - и у-глобулины. В синовиальной жидкости обнаруживают неспецифические воспалительные изменения, например повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. Могут присутствовать серологические признаки недавно перенесенной инфекции (увеличение титра антител). Рентгенологические изменения могут отсутствовать или ограничиваются юкстаартикулярным остеопорозом. Спондилит, в отличие от болезни Бехтерева, может начаться в любой зоне поясничного отдела позвоночника, тогда как при анкилозирующем спондилоартрите это симметричный сакроилеит и симметрично восходящее поражение из нижних поясничных сегментов.

Диагноза. Реактивный артрит - это клинический диагноз, не имеющий специфических диагностических, лабораторных и рентгенологических подтверждений. Этот диагноз необходимо принимать во внимание у любого больного с острым воспалительным, ассиметрич-ным, распространяющимся артритом или тендинитом. Такого больного прежде всего следует тщательно расспросить в отношении возможных предшествующих пусковых событий. Аспирация и анализ синовиальной жидкости могут помочь исключить септический или индуцированный кристаллами артрит.

Диагноз реактивный артрит ставится методом исключения инфекционных артритов (гонококковые, стафилококковые, бруцелезные, сифилитические, туберкулезные, вирусные, грибковые), псориатиче-ского, болезни Рейтера и других воспалительных заболеваний суставов.

ЛЕЧЕНИЕ. У большинства больных реактивным артритом наблюдают благоприятный эффект от приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Начальным препаратом выбора является индометацин в дозе 75-150 мг в сутки, разделенной на несколько приемов, в сочетании с бутадионом в дозе 100 мг, даваемой 2-3 раза в день. Больным, рефрактерным к терапии нестероидными противовоспалительными средствами, по-видимому, следует назначать глюкокортикостероиды, антималярийные средства (делагил, плакве-нил).

Многие клиницисты проводят курсы антибиотикотерапии больным реактивным артритом. Используют антибиотики широкого спектра действия - тетрациклиновый ряд (2 г в сутки).

Больные нуждаются в санитарном просвещении относительно природы их заболевания и факторов, предрасполагающих к его рецидивам (санация хронических очагов инфекции, использование презервативов, избегание беспорядочных сексуальных связей и воздействие энтеропатогенов). Больным показана физиотерапия.

Пациенты, переболевшие реактивным артритом, должны находиться под наблюдением врача минимум в течение года, так как это заболевание может быть нераспознанным дебютом ревматоидного артрита, ревматизма и других воспалительных заболеваний сусутавов, при отсутствии признаков этой патологии больной снимается с учета и наблюдения.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

  1. Ювенильный ревматоидный артрит
    Ювенильный ревматоидный артрит — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани (ДБСТ). Имеет в своей основе иммунопатологические процессы. Характеризуется у большей части больных ациклическим затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата. Девочки болеют в 1,5—2 раза чаще мальчиков. Пик заболевания
  2. Ревматоидный артрит
    Код протокола: 05-050а Профиль: педиатрический Этап: стационар Цель этапа: снижение (купирование) активности процесса, нормализация температуры тела, регрессия островоспалительных изменений суставов, висцеральных изменений, снижение СОЭ, уменьшение утренней скованности, улучшение функциональной активности суставов. Длительность лечения (дней): 25 Коды МКБ: М05 Серопозитивный ревматоидный
  3. ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
    Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — артрит неустановленной причины, продолжительностью более 6 нед, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов. МКБ-10: М08.0 Юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит (РФ+ и РФ—); М08.1 Юношеский (ювенильный) анкилозирующий артрит; М08.2 Юношеский (ювенильный) артрит с системными проявлениями; М08.3 Юношеский
  4. Ревматоидный артрит
    Это хроническое системное воспалительное заболевание, при котором могут поражаться многие ткани и органы — кожа, кровеносные сосуды, сердце, легкие, мышцы, но главной составной частью этого заболевания является негнойный пролиферативный синовит. В случае весьма нередкого прогрессирования такого синовита развиваются деструктивные изменения суставного хряща и анкилоз (отсутствие подвижности)
  5. Ревматоидный артрит
    Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации. • Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет. • Аутоиммунизация представлена наличием сывороточного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных
  6. Ревматоидный артрит
    РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) - системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу прогрессирующего эрозивного артрита. Распространенность ревматоидного артрита составляет 0,4-0,5 %. Заболевание чаще встречается в странах с сырым и влажным климатом. РА подвержен любой возраст, но пик заболеваемости приходится на пятое десятилетие
  7. Ревматоидный артрит
    Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением суставов, реже — серозных оболочек и мелких сосудов. Риск заболевания выше у гомозиготных носителей антигена HLA-DR4 и антигенов HLA-DR, третий гипервариабельный участок бета-цепи которых имеет определенную аминокислотную последовательность. Этиология и патогенез ревматоидного артрита остаются
  8. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
    — системное воспалительное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом, характеризующееся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В клинической картине ревматоидного артрита превалирует поражение суставов, для которого характерны: 1)боль в суставах — стойкая, упорная, усиливающаяся при
  9. Ювенильный ревматоидный артрит
    А. Клиническая картина. Ювенильный ревматоидный артрит начинается в возрасте до 16 лет. Для него характерны следующие признаки: 1) асимметричность поражения; 2) раннее вовлечение крупных суставов; 3) поражение одного или нескольких суставов; 4) отсутствие связи между наличием системных проявлений и тяжестью поражения суставов; 5) редкое выявление ревматоидного фактора. В зависимости от
  10. Особые формы ревматоидного артрита
    Синдром Фелти. Ревматоидный артрит в сочетании с лимфаденопатией, спленомегалией,гиперспленизмом (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), склонность к инфекциям. • Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом. Высокая лихорадка гектического типа с ознобами, проливными потами, гепато- и спленомегалией, лимфаденопатией,анемией, геморрагическим синдромом, кожными сыпями. Артриты с поражением
  11. Ревматоидный артрит
    -общие с-мы: потливость, бледность, потеря массы -суставной с-м: артрит 3 месяца и больше, выпот в суставе, контрактуры суставов, утренняя скованность, симметричное поражение мелких суставов, тендосиновит или бурсит -кожный с-м: ревматоидные узелки, полиморфные сыпи -кардиальный с-м: перикардит, миокардит, эндокардит, миокардиодистрофия, порок сердца, аортит -легочный с-м: пульмонит, плеврит
  12. Ювенильный ревматоидный артрит
    Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — хроническое системное заболевание соединительной ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Наиболее часто ЮРА возникает у детей до 7-летнего возраста. Примерно у 50% детей болезнь начинается до 5-летнего возраста. Девочки болеют ЮРА в 1,5—2
  13. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com