Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Остър коронарен синдром

Както вече споменахме, остър коронарен синдром (ACS) комбинира няколко варианта на проявата на коронарна болест на сърцето: нестабилна стенокардия (ситуация, при която на ЕКГ няма повишаване на ST сегмента и няма маркери на некроза на миокарда) и остър инфаркт на миокарда с Q вълна или без Q вълна (има покачване на ЕКГ) ST сегмент и маркери на миокардна некроза са налице). Това се прави единствено за практически цели, тъй като терапевтичната тактика при пациенти с продължителна атака на болка, но с различно положение на ST сегмента върху ЕКГ при първия контакт с пациента ще бъде коренно различна.

Нестабилна ангина пекторис - този термин комбинира няколко ситуации, които включват:

• първоначална ангина пекторис;

• прогресираща стенокардия (увеличаване на стенокардните пристъпи и / или увеличаване на тяхната продължителност и сила);

• ангина пекторис, която за пръв път се появи в покой.

Класификация. Няма общоприета класификация на нестабилна ангина пекторис (NS). На практика се използва класификацията на Braunwald (1989), която разделя нестабилната стенокардия на три класа (колкото по-висок клас, толкова по-вероятно е развитието на усложнения).

Степен I - първата поява на ангина пекторис или увеличаване на съществуваща ангина в рамките на месец.

II степен - ангина пекторис през предходния месец.

III степен - ангина пекторис за последните 48 часа

Патогенеза. Основният механизъм за развитие на нестабилна стенокардия е разкъсването на капсула от фиброзна плака в коронарната артерия, което води до образуването на тромб с непълно затваряне на лумена на съда. Париеталният тромб предотвратява адекватното снабдяване на миокарда, което води до появата на болка. Разкъсването на фиброзна плака се улеснява от натрупването на голямо количество липиди и недостатъчното съдържание на колаген в нея, както и хемодинамични фактори. В допълнение, кръвоизливът в плаката поради разкъсване на вазовия вазорум, повишената агрегация на тромбоцитите, намалените антитромботични свойства на ендотела, освобождаването на вазоактивни вещества (тромбоксан, ендотел, серотонин) в отговор на увреждане на целостта на фиброзата играят роля в патогенезата на нестабилната стенокардия.

Клиничната картина. Нестабилната стенокардия се характеризира с типични ангинални пристъпи и вече на първия етап от диагностичното търсене могат да бъдат идентифицирани редица характеристики, които дават възможност да се подозира "нестабилността" на стенокардията:

262



1) през последните 1-2 месеца броят, продължителността и силата на атаките на стенокардия се увеличават;

2) ангина за първи път се появи преди не повече от 1 месец;

3) пристъпите на ангина започнаха да се появяват в покой или през нощта;

4) нитроглицеринът, като преди това спираше пристъпите на болка, отслабва ефекта (пациентът започва да приема повече таблетки нитроглицерин) или напълно престава да действа.

Тази ситуация може да възникне както при човек, който не е претърпял инфаркт на миокарда, така и при пациент, който преди това е претърпял инфаркт на миокарда.

На втория етап от диагностичното търсене не можете да получите значителна информация или да разкриете същите признаци като при пациент със стабилна ангина пекторис.

Третият етап на диагностичното търсене е изключително важен: тъй като НС е включен в концепцията за АКС, основната задача на лекаря е да диференцира нестабилната стенокардия с миокарден инфаркт (предимно без Q вълна).

Електрокардиографията е основният инструментален метод (ако е възможно, се препоръчва да се сравнят ЕКГ, регистрирани от пациента по време на прегледа, с предишни ЕКГ, за да се определи съществуващата динамика). При наличието на подходящи симптоми за NS, депресия на ST сегмента от най-малко 1 mm в два или повече съседни отвода е характерна, както и инверсия на Т вълната, по-голяма от 1 mm в отвори с преобладаваща R вълна. За развитие на миокарден инфаркт (с Q вълна или без Q вълна) Повишението на ST сегмента е характерно (персистиращо или преходно). В допълнение към обичайната ЕКГ самостоятелно, мониторингът на Holter ЕКГ се използва за диагностициране на НС и наблюдение на ефективността на лечението.

От най-голямо значение при тълкуването на ACS са биохимичните методи на изследване. Най-предпочитано е определянето на съдържанието на сърдечни тропонини Т и I в кръвта, увеличаването на които е най-надеждният критерий за некроза на миокарда. Тропонинът е протеинов комплекс, който регулира свиването на мускулите и се състои от три субединици: тропонин Т (TnT), тропонин С (TnC), тропонин I (Tn1). Смята се, че Th1 и TNT са най-чувствителните и специфични маркери на некрозата на миокарда. Нивото им се повишава в кръвта в рамките на 2-3 часа след развитието на инфаркт на миокарда, увеличава се 300-400 пъти в сравнение с нормата и остава повишено за 10-14 дни. По-малко специфичен, но по-достъпен метод е изследването на ензима креатинфосфокиназа (CPK), увеличаването на съдържанието му в кръвта поради изоензима показва некроза.
Определянето на съдържанието на миоглобин в кръвния серум е доста чувствително. Миоглобинът е хромопротеин, подобен по структура на хемоглобина, пигментиран протеин на мускулната тъкан, който осигурява отлагането на кислород в него. Ако се развие остър миокарден инфаркт с нестабилна стенокардия, тогава съдържанието на миоглобин в кръвта рязко нараства и надвишава 200 mcg / l 4 часа след ангинална атака. След 6 часа нивото му се повишава при 100% от пациентите с първи развит инфаркт на миокарда. Увеличение на съдържанието на тропонини и KFK-MV се регистрира 4-6 часа след началото на миокардния инфаркт (сърдечна мускулна некроза). Тези биохимични тестове са от голямо значение при интерпретацията на ACS.

Диагнозата. Диагнозата на HC е по същество временна, тъй като по време на лечението и наблюдението на пациента лекарят заключава, че се развива инфаркт на миокарда (с Q вълна или без Q вълна), което изисква подходящо

лечение или пациентът има обостряне на коронарна недостатъчност, което изисква друго медицинско лечение или кардиохирургична интервенция (перкутанна балонна ангиопластика или присаждане на байпас на коронарната артерия).

През първите 8-12 часа след появата на симптомите на НС е необходимо да се определи степента на риск от сърдечен удар и смърт.

Критериите с висок риск включват повтарящи се пристъпи на стенокардия в комбинация с депресия или повишаване на ST сегмента; увеличаване на съдържанието на сърдечни тропонини (ако е невъзможно да се определи - KFK-MV) в кръвта; хемодинамична нестабилност (артериална хипотония, сърдечна недостатъчност); пароксизмални камерни аритмии.

Признаци за нисък непосредствен риск от смърт и развитие на инфаркт на миокарда са отсъствието на повтарящи се пристъпи на болка в гърдите; липса на депресия или повишаване на ST сегмента; промени само в Т вълната (инверсия, намаляване на амплитудата) или нормална ЕКГ; липсата на увеличение на кръвта на тропонини (ако е невъзможно да се определи - KFK-MV).

Лечение. Първите медикаменти, които трябва да се използват при съмнение за ACS, са аспирин - 325 mg перорално и нитроглицерин - 0,5 mg под езика (ако е необходимо, могат да се приемат до 3 таблетки на интервали от 5 минути).

Болковият синдром се спира чрез интравенозно приложение на нитроглицерин 5-10 µg / min с увеличение от 5-10 µg / min на всеки 15 минути, докато болката изчезне. След 24 часа се извършва прехвърляне към орални нитрати - изосорбид мононитрат или изосорбид динитрат.

Антикоагулантите са задължителни - хепарини с ниско молекулно тегло (еноксапарин, фраксипарин) за 1–72 дни при първоначална доза 80 mg / kg (5000–7000 единици) венозно и след това на капки при 18 mg / kg (до 1500 единици), последвано от превод за подкожно приложение. Лечението с хепарин се провежда под контрола на активираното частично време на тромбопласти (APTT), което трябва да бъде 45–70 s по време на лечението. При липса на хепарини с ниско молекулно тегло се прилагат нефракционирани хепарини: венозен болус от 60–80 mg / kg (но не повече от 5000 единици), последван от инфузия от 12–18 mg / kg за 48 часа.

От самото начало се предписват р-адренергични блокери за намаляване на нуждите на миокарда от кислород, първоначално с кратко действие (пропранолол в доза до 40-60 mg), а след това бързо се прехвърлят на продължителни препарати (метопролол, бисопролол) в различни дози с изчисляване на намаляване на сърдечната честота до 55-60 на минута В случай на непоносимост и р-блокери се предписват недихидропиридин калциеви антагонисти (верапамил или дилтиазем).

Когато състоянието се стабилизира и синдромът на болката се елиминира, се извършва стратификация на риска (виж по-горе).

При нисък риск от AMI, смърт и липса на динамика на ЕКГ и повишени сърдечни тропонини, хепаринът се прекратява. Пациентът продължава да приема аспирин, р-блокери (или недихидропиридин калциеви антагонисти), нитрати. По-нататъшната тактика се определя от хода на ангина пекторис.

При висок риск от AMI и смърт е възможно стабилизиране, след което лечението със същите лекарства продължава. В случай на висок риск към лечението се добавят мощни антитромбоцитни средства (блокери / 7b - / 77o-re "на тромбоцитните рецептори - абциксимаб, ептифибатид, тирофибан), последвани от

коронарна ангиография и, ако има плачеща nciwn на g ^ -аронните артерии, байпас на коронарната артерия или перкутанна балонна ангиопластика с инсталиране на коронарен стент.

Прогноза. Определя се от тежестта на коронарната недостатъчност, наличието на рискови фактори и по-нататъшното развитие на нестабилната стенокардия.

Предотвратяване. Елиминирайте рисковите фактори (забрана за пушене, балансирана диета). Прилагането на р-адренергични блокиращи средства (и други антиангинални лекарства) в комбинация с антихиперлипидемични лекарства (статини) е вторична превенция на AMI при тази категория пациенти
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Остър коронарен синдром

  1. Остър коронарен синдром
    Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на част от сърдечния мускул в резултат на нарушение на кръвоснабдяването му. Острият коронарен синдром е колективно понятие, което включва състояния, причинени от остра прогресираща исхемия на миокарда: ¦ нестабилна стенокардия; ¦ миокарден инфаркт без повишаване на ST сегмента, диференциална диагноза между тези две състояния
  2. Остър коронарен синдром
    Патофизиологията на коронарната болест на сърцето протича с периоди на стабилно протичане и обостряния. Нестабилната стенокардия, инфарктът на миокарда са остри форми на коронарна болест на сърцето и са последици от същия патофизиологичен процес - разкъсване или ерозия на атеросклеротична плака в комбинация с присъединяваща се тромбоза и емболизация на дистално разположени участъци на коронарното легло. В момента тези
  3. АКУТЕН КОРОНАЛЕН СИНДРОМ
    ОСТРЪЧЕН КОРОНАР
  4. Остър коронарен синдром без повишаване на ST сегмента
    395. ЗА ДИАГНОСТИКАТА НА CHD МОЖЕ ДА СЕ ИЗПОЛЗВА 1) радионуклидна вентрикулогафия 2 2) перфузионна миокардна сцинтиграфия при физическо натоварване 3) ЕКГ запис при физическо натоварване, трансезофагеална електрокардиостимулация 4) Холтер мониторинг ECGROSTI CEREME 5) ИГРАТИ НЕ
  5. Остър коронарен синдром с повишаване на ST сегмента
    Остър коронарен синдром с елевация на сегмента
  6. Остър коронарен синдром без повишаване на ST сегмента
    395- 5 396- 4 397- 4 398- 5 399- 3 400- 5 401- 2 402- 5 403- 5 404- 1 405- 2 406- 5 407- 5 408- 4 409- 3 410- 3 411- 3 412- 3 413- 4 414- 5 415- 4 416- 4 417- 2 418-
  7. 2.4. АКУТЕН КОРОНАЛЕН СИНДРОМ БЕЗ ST СЕГМЕНТЕН ЛИФТ (ACS BP ST)
    Ако в следващите 48 часа пациентът е получил продължителна (повече от 15 минути) атака на болка, което прави развитието на ACS подозрителен, се посочва спешна хоспитализация, за предпочитане в ICU.Ако първата или прогресираща стенокардия се диагностицира през първите 48 часа, се посочва хоспитализация в кардиологичното отделение. Тактика на управление: • Аспирин (Таблица 0,5 g) при 0,025-0,5 g
  8. ОСТРЪЧЕН КОРОНАЛЕН СИНДРОМ БЕЗ УСТОЙЧИВО СЕГМЕНТИРАНЕ НА СТ
    ОСТРЪЧЕН КОРОНАЛЕН СИНДРОМ БЕЗ УСТОЙЧИВО СЕГМЕНТНО УДОВЛЕНИЕ
  9. Синдром на остра травма на белия дроб и синдром на остър респираторен дистрес
    Острото увреждане на белите дробове (ARF) и синдромът на остър респираторен дистрес (ARDS) са неспецифични увреждания на белодробния паренхим от полиетиологичен характер и се характеризират с: • остро начало; • прогресираща артериална хипоксемия; • двустранна инфилтрация на белодробни полета на рентгенограмата на гръдния кош; • ???? прогресивен спад
  10. Синдром на остър респираторен дистрес. Астматичен статус. Синдром на Менделсон
    1. Пациент С., 65-годишен, страда от бронхиална астма (хормонално зависима) от 15 години. Последната атака на задушаване продължава на втория ден. Обадих се на линейка два пъти. Тя беше приета в отделението за интензивно лечение в астматично състояние (етап II). Назовете диагностичните критерии за състоянието на етап II, определете последователността на ИТ. 2. Пациент К., на 40 години, е приет в хирургичната клиника
  11. Остър нефритен синдром при деца
    Код на протокола: 11-117g Профил: педиатричен Етап: болница Предназначение на етап: 1. отстраняване от остро състояние; 2. елиминиране на азотемия; 3. олигурии; 4. оток; 5. конвулсии; 6. нормализиране на кръвното налягане; 7. намаляване / изчезване на протеинурия, хематурия; 8. проверка на диагнозата. Продължителност на лечението (дни): 18 ICD кодове: N00 Остър нефритен синдром N00.0 Остър
  12. Синдром на остър респираторен дистрес. Синдром на респираторно разстройство при възрастни
    ICD-10 код J80 Диагноза Диагноза Задължително Ниво на съзнание, дихателна честота и ефективност, пулс, кръвно налягане, телесна температура, медицинска история, физикален преглед R-графика на гръдните органи Кръвни газове Допълнителни (според показанията) CVP DZLA По време на лечението Мониторинг според Клауза 1.5.Допълнително, насищане с хемоглобин, диуреза на час, кръвни газове,
  13. АКУТЕН ХЕМОЛИТЕН СИНДРОМ НА ЛИДЕРА
    Болестта, описана от Lederer (1925) като остра хемолитична анемия с предполагаемо инфекциозен (вирусен) характер в светлината на съвременните идеи, трябва да се разглежда като остър хемолитичен синдром, който се проявява или като остър имунохематологичен конфликт, или, по-вероятно, като фавизъм (виж). Дачи изглежда е прав, като твърди, че много случаи
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com