Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

РАЗРЕШЕНИЯ ЗА РАСТЕЖ

Реймънд Л. Хинц





Нормален растеж. При децата растежът бързо се променя за сравнително кратко време и лекарят трябва да знае нормалните стандарти за растеж и развитие на детето в зависимост от неговата възраст.Естеството на тези динамични промени може да служи като обективен индикатор за общото здравословно състояние: малките промени в това състояние могат да се проявят предимно от отклонение от нормалната скорост растеж; обратно, бързо растящото дете рядко страда от някакво сериозно системно заболяване. По този начин растежът и неговата скорост носят важна информация.

Многобройни изследвания показват разлика в растежа между различните етнически групи. Въпреки това, здравите, добре подхранени деца като цяло растат еднакво. Една от интересните закономерности е, че дете, родено с ръст от около 50 см, расте с около 25 см през първата година от живота, с 12,5 см на втората година, а след това преди пубертета растежът му се увеличава с 6,2 см в година. Тази формула може да се използва за изчисляване на средния нормален растеж до около 10-годишна възраст. Различните номограми дават по-точна представа за средния растеж и нормалните граници на отклоненията му от средната стойност (фиг.

322-1 и 322-2).

Регулация на растежа. Растежът предполага увеличаване както на общия брой клетки в тялото, така и на синтеза на макромолекули от отделни клетки. Относителното значение на тези процеси е различно за различните органи и зависи от възрастта. Регулирането и интегрирането на растежните процеси в различни тъкани също са неравномерни и зависят от етапа на развитие. Познаването на механизмите за регулиране на растежа е важно за разбирането на причините за промените в неговия характер, както и за стареенето и онкогенезата.

Пренатален растеж. Развитието в пренаталния период илюстрира изключителната сложност на процесите на интеграция и регулиране на растежа. През това време една клетка се превръща в сложен организъм от милиарди клетки, функциониращи като хармоничен оркестър. Темпът на растеж през този период е невероятен; най-бързият растеж се проявява във втория триместър на бременността. Механизмите на регулиране на пренаталния растеж могат да се различават от тези в постнаталния период. В пренаталния период хормонът на растежа и хормоните на щитовидната жлеза имат лек ефект върху растежа. Скоростта на пренаталния растеж зависи от притока на кръв в матката и други фактори на майката и не зависи от факторите, определящи окончателния растеж на човек. Корелацията между растеж при раждане и краен растеж е слаба (r = 0,3); корелацията между растежа на 2-годишно дете и крайния растеж е много по-висока (r = 0,7). Това предполага, че факторите, определящи растежа на възрастен човек, започват да действат в ранните етапи на следродилния живот.

Генетични фактори. Растежът е полигенна черта (вж. Гл. 57). Следователно няма прости методи за прогнозиране на окончателния растеж на всяко отделно дете въз основа на генетични фактори. Средно обаче има връзка между растежа на родителите и бъдещия растеж на техните деца.

Ел. Следващият важен фактор, влияещ върху крайния растеж, е храненето. Тежкото недохранване, например, при деца със сенилност или квашиоркор (вж. Гл. 72) има силно влияние върху растежа. Недостатъчността на някои витамини и минерали (например витамин D) също може да причини резки нарушения в растежа. В някои случаи дори субклиничният дефицит на определени хранителни вещества може да причини застой. Тенденцията към увеличаване на крайния растеж в редица страни, която се проявява през миналия век, може да бъде свързана с подобрено хранене, особено с увеличаване на приема на протеини през периода на растеж.

Хормони. Хормон на растежа. Растежният хормон (GH, или соматотропин) играе централна роля в модулирането на растежа на децата от раждането до пубертета. При пълно отсъствие на GH скоростта на растеж е половина или три пъти по-ниска от нормалната. GH също играе важна роля за регулирането на анаболните процеси в организма през целия живот.

GR принадлежи към семейството на хормоните, което включва също и пролактин на хипофизата и човешки плацентарен лактоген (PLC) (вж. Гл. 321). Най-често срещаната форма на ГР в хипофизата и кръвта е хормон с бенка. с тегло 22 000 ("22 K"), състоящо се от 191 аминокиселини





Фиг. 322-1. Номограма на растеж на момчета и момичета.







Фиг. 322-2. Номограма на темпа на растеж при момчета и момичета.









Фиг. 322-3. Регулиране на секрецията на растежен хормон чрез механизми за обратна връзка.

Обозначения: GR - хормон на растежа, GRH - хормон на растежния хормон, освобождаващ растежа, CM - соматомедин.





ти; изолиран от хипофизата в пречистена форма. На второ място е формата с кея. с тегло 20 000 ("20 К"). Тази версия на молекулата е кодирана от същата последователност на генома като хормон на растежа 22 K, но сегментът на екзона (изразената част от гена) в гена на растежния хормон не се транскрибира, което води до синтеза на по-къс GH. Дали този вид хормон изпълнява някакви важни метаболитни функции, все още не е ясно. Очевидно, 20 K формата има същата стимулираща растежа активност като 22 K формата, но в по-малка степен влияе на въглехидратния метаболизъм.

Секрецията на GH е под двоен хипоталамичен контрол - положителен и отрицателен (вж. Гл. 321). Соматотропин-освобождаващият инхибиращ фактор (соматостатин, SRIF) - пептид, състоящ се от 14 аминокиселини - е широко разпространен и извън хипоталамуса; той е мощен инхибитор на секрецията и други хормони, включително инсулин, глюкагон и гастрин.

Биологичната активност на GR-освобождаващия хормон (GRH, соматокринин) е концентрирана в първите 29 от 44 аминокиселинни остатъци на пептида и N-крайната аминокиселина играе решаваща роля в това отношение. При пациенти с идиопатичен дефицит на GH може да се появи дефицит на GH, а не нарушено производство на хипофизна жлеза. Всъщност повече от 50% от пациентите с дефицит на GH реагират на продължително импулсно приложение на GHG чрез повишаване нивото на GH в кръвната плазма и ускоряване на растежа.

Секрецията на соматостатин и GRH и съответно секрецията на GR се влияе от много фактори (фиг. 322-3). По-високите центрове на централната нервна система имат синаптична връзка с хипоталамични клетки, секретиращи соматостатин и GRH, и имат както положителни, така и отрицателни ефекти върху тези клетки. В допълнение, секрецията или ефекта на GRH и соматостатина се влияе от самия GR и соматомединовите пептиди под негов контрол. GH се секретира спорадично и има сравнително кратък (10–15 минути) полуживот в плазмата. По време на будност се отделят само малки количества GR; секрецията на основното количество хормон се осъществява по време на периода на сън, особено в неговия III-IV стадий.

Соматомедини. Въпреки че GH може да има пряк ефект върху растежа, повечето от стимулиращите му ефекти се медиират от други пептиди - соматомедини (SM) или инсулиновидни растежни фактори (IGF). Два IGF, присъстващи в човешката плазма, IGF-I и IGF-II, показват почти 50% хомология със структурата на човешкия инсулин и 70% хомология един с друг. Соматомедин С (SM-S) и IGF-I са структурно и функционално неразличими. Пептидите от IGF / SM групата са силно свързани със специфични плазмени протеини и техният полуживот се измерва не за минути, а за часове. Нивото на IGF-I / CM-C зависи от секрецията на GR и следователно се повишава с акромегалия и намалява с хипопитуитаризъм. Освен това нивото му обикновено зависи от възрастта; доста ниска в ранна детска възраст, достига максимум в юношеска възраст и намалява след 50 години. Съдържанието на IGF-II в плазмата също зависи от наличието на минимални количества GH, но увеличаването на последното до патологично ниво не е придружено от по-нататъшно увеличаване на съдържанието на IGF-II. По този начин нивата на IGF-II са ниски с хипопитуитаризъм, но не надвишават нормата с акромегалия. От една година до 8-годишна възраст съдържанието на IGF-II в плазмата остава постоянно.

Тиреоидни хормони. За разлика от промените в растежа, наблюдавани при дефицит на GH, пълното отсъствие на хормоните на щитовидната жлеза се придружава от практическо спиране на линеен растеж. По този начин адекватното количество хормони на щитовидната жлеза е очевидно абсолютно необходимо за нормален растеж. Има няколко възможни обяснения за това явление. Хормоните на щитовидната жлеза влияят директно на клетъчния метаболизъм; в допълнение, недостигът на хормони на щитовидната жлеза намалява секреторния отговор на GH на стимулация. И накрая, ефектът на IGF-I / CM-C върху хрущялните клетки също може да зависи от хормоните на щитовидната жлеза.

Секс стероиди. Основният стимулиращ ефект на андрогените и естрогените се проявява през пубертета. Бързият растеж в пубертета се дължи главно на тези хормони. Андрогените имат пряк стимулиращ ефект върху растежа и узряването на костната, хрущялната и мускулната тъкан. Очевидно естрогените имат двоен ефект: в ниски концентрации стимулират растежа, а при високи - инхибират.

Инсулин. Инсулинът има мощен анаболен ефект, независимо от неговия ефект върху въглехидратния метаболизъм. На първо място, това е стимулиране на синтеза на протеини и клетъчното делене. Значителната дължина на тялото на някои бебета, родени от майки с диабет, може да се дължи на високите нива на инсулин в плазмата на плода. Тесните структурни сходства между факторите на растеж на инсулин и IGF / CM, както и способността на инсулина да взаимодейства с IGF-I / CM-C рецепторите обясняват някои от тези ефекти на високите концентрации на инсулин. Въпреки това, инсулинът в ниски концентрации може също да има свой собствен стимулиращ растежа ефект върху определени видове клетки. Ролята на инсулина в регулирането на нормалния растеж остава неясна.

Други фактори. Фактор за растежен нерв, структурно близък до пептидите от семейството на инсулин-IGF-I / CM-C, участва в развитието на симпатиковите неврони, както и, вероятно, в поддържането и възстановяването на целостта на други неврони. Епидермалният растежен фактор има мощен ефект върху съзряването на епидермалните тъкани, но влияе и на други видове клетки. Коефициентът на растеж на тромбоцитите се освобождава от тромбоцитите по време на образуването на кръвен съсирек, а също така има мощен митогенен ефект върху много клетки, растящи в културата. Съдържанието на растежните фактори в плазмата, механизмите на тяхната регулация, взаимодействието с други стимулиращи растежа хормони и тяхната физиологична роля - всичко това все още трябва да се изясни.

Диагностика на нарушения в растежа. Повечето по-ниски хора не са болни в обичайния смисъл на думата; те имат само всякакви отклонения от нормалния растеж (табл. 322-1). По този начин, първият етап при разглеждане на нарушения в растежа е да се идентифицират онези индивиди, чийто растеж не надхвърля границите на нормалните колебания и които не се нуждаят от лечение.

Растеж и неговата скорост. Един от най-важните подходи към диференциалната диагноза на задържането е да се определи процентът на растеж на даден човек в сравнение с други хора от съответната възраст (виж фиг. 322-1). Чрез точките



Таблица 322-1. Причини за задъхването



От Homer et al., 1978, с модификации.





възрастта на човека и неговата действителна височина нарисуват права линия. Пресичането му с дясната скала представлява стандартното отклонение (SD) от средната височина за дадена възраст. Като цяло, колкото по-далеч е растежът на човека от средния за дадена възраст, толкова по-вероятно е наличието на болестта. Растежът, отклоняващ се от средното с по-малко от 2SD, показва, че човекът е най-вероятно здрав. Скоростта на растеж трябва да се определя или чрез номограмата, или чрез директно наблюдение (виж фиг. 322-2).

Поради големия брой зашеметени деца, основната роля в подхода към този проблем играе клиничното мислене. Хората с тежко задръстване (повече от -3SD за дадена възраст) трябва да бъдат прегледани незабавно, докато с по-малка тежест можете да продължите да наблюдавате, за да оцените скоростта на растеж.
Със съответно забавяне е необходимо по-нататъшно изследване. Диагнозата на забавяне на конституционния растеж се поставя чрез изключване. По принцип, ако лекарят изключи хипотиреоидизъм, дефицит на GH и често срещани системни заболявания, препоръчително е да продължите да наблюдавате пациента. Обаче границите между „норма” и „болест” може да са неясни и показанията за терапия могат да се променят. В допълнение, продължителното забавяне на темповете на растеж служи като индикация за преразглеждане.

Анамнеза. Важните анамнестични данни включват телесното тегло и възрастта на плода при раждане, растеж и развитие в ранна детска възраст и наличието на системни заболявания. Изключително важно е също да разберете растежа на родители и роднини от първа и втора степен на родство и да получите представа за характера на растежа и пубертета на родителите, братята и сестрите и други роднини. Семейната анамнеза за развитие в късния пубертет също може да има диагностична стойност.

Физикален преглед. На първо място е необходимо да се оцени пропорционалността на физиката. Сравнително късите крайници в сравнение с дължината на тялото показват или хроничен хипотиреоидизъм, или една от формите на хондродистрофия. Най-очевидният пример за подобна ситуация е ахондропластичен джуфизъм, но може да не се забележат по-малко изразени форми на хондродистрофия с едно изследване. Също така е важно да се определи съотношението на височина и телесно тегло. Възможно е недоносените деца с масов дефицит във връзка с растежа да не получават достатъчно хранително хранене или да страдат от системни заболявания. От друга страна, дете с поднормено тегло с наднормено тегло е по-вероятно да има ендокринно заболяване. При пациенти със синдром на Кушинг, дефицит на GH или хипотиреоидизъм, телесното тегло често надвишава нормалното за даден растеж. Някои данни от изследването могат да предполагат хипотиреоидизъм, дефицит на GH или други специфични синдроми (таблица 322-2).

Лабораторни изследвания. Лабораторните изследвания могат или да потвърдят клиничното впечатление, или да разкрият скрита патология. Индикация за възможно заболяване и размерът на крайния растеж може да послужи като възраст на костите. Тъй като проявите на хипотиреоидизъм могат да бъдат минимални, винаги трябва да се определя серумният тироксин. Препоръчително е също да се определи нивото на IGF-I / CM-C в серума, тъй като при повечето пациенти с дефицит на GH той е намален. Има и синдроми, свързани с резистентност към GH, като джуджето на Ларон. Те се характеризират с намаляване на нивото на IGF-I / CM-C, но повишено съдържание на GR. Други патологични състояния са показани с промени в нивото на специфични химически съставки. Всяко момиче с необяснимо зашеметяване трябва да провери хромозомния кариотип. Лабораторните изследвания, които е препоръчително да се извършват при малък ръст, са изброени в таблицата. 322-3. Отклоненията в резултатите от подобни изследвания от нормата служат като основа за по-конкретни анализи.



Таблица 322-2. Външни признаци на синдроми, придружени от застой





Таблица 322-3. Кратък скринингов лабораторен тест





Тест за секреция на GH. Тъй като секрецията на GH протича спорадично и следователно варира, случайното еднократно определяне на нивото му в кръвната плазма не е адекватен тест за дефицит на GH. В таблицата. 322-4 (вж. Също гл. 321) обобщава някои от тестовете за стимулация, използвани при скрининг за дефицит на GH в амбулаторни условия. Тъй като полуживотът на IGF-I / CM-C е доста голям, единичните определяния на това съединение през деня адекватно отразяват средната му плазмена концентрация. При внимателно обмисляне на възрастовите стандарти, резултатите от определянето на IGF-I / CM-C дават надеждна индикация за наличието или липсата на дефицит на GH. Ако се открият ниски нива на IGF-I / CM-C, са необходими по-широки изследвания. Други тестове се основават на косвени и главно нефизиологични начини за провокиране на секрецията на GR. В нашата клиника нивото на GR, равно на 7 ng / ml след упражняване или приложение на клонидин, се счита за отражение на нормална реакция. Ако нивото му не достигне тази стойност, трябва да се извършат по-специфични изследвания, както е описано в гл. 321.

Използването на GR за терапевтични цели. GH дефицит. Единственото условие, при което е препоръчително да се използва човешки GH за терапевтични цели, е дефицитът на GH при деца. Това заболяване се среща с честота 1: 4000 - 1:20 000. Около половината от случаите са идиопатичен дефицит на GH, а в останалата част е свързан с туморна и / или лъчева терапия. В последния случай изолиран GH дефицит се среща при 30% от пациентите. Ако задъхването се дължи на системно заболяване, като например бъбречна недостатъчност, лечението трябва да бъде насочено към основите.

Таблица 322-4. Скринингови тестове за оценка на секрецията на GH



1. Радиоимунологично определяне на NFR-I / CM-S

Възрастови норми (могат да варират в зависимост от метода на определяне)



2. Тест за упражнения:

Тяжелая нагрузка (бег или подъем по лестнице) 20 мин; 20 мин покоя

Отбор проб крови для радиоиммунологического определения ГР на 0-й, 20-й и 40-й минутах от начала нагрузки

Нормальная реакция: уровень ГР в любой пробе 7 нг/мл или выше

3. Тест с клонидином:

Голодание после полуночи

Пероральный прием клониднна

Отбор проб крови для радиоиммунологического определения ГР на 0-й, 60-й и 90-й минуте

Побочные эффекты: постуральная гипотензия и сонливость

Больной должен лежать на спине, пока не исчезнет опасность постуральной гипотензии

Нормальная реакция: уровень ГР в любой пробе 7 нг/мл или выше



ное заболевание. Точно так же низкорослость, обусловленную гипотиреозом или избытком кортизола, лечат путем воздействия на основной патологический процесс. В целом, чем раньше диагностировать болезнь и начать лечить пациента, тем большего успеха можно ожидать в отношении ею роста; если лечение по поводу основного заболевания начинают после пубертатного периода, надежды на нормализацию роста практически не остается.

В отличие от пептидных гормонов (инсулин), не обладающих строгой видовой специфичностью, ГР проявляет узкую видовую специфичность. У детей с недостаточностью ГР линейный рост стимулируется только человеческим, но не бычьим ГР. Потребность в человеческом ГР обусловила создание Национального Гипофизарного агентства, способствующего сбору трупных гипофизов и получению из них ГР и других гипофизарных гормонов человека. Эти усилия не привели к получению достаточного количества гормона для лечения всех детей с недостаточностью ГР или изучения терапевтического эффекта ГР при других состояниях. Кроме того, в 1984 г. в США и некоторых других странах распределение гипофизов человека было прекращено из-за возникновения у четырех человек, получавших с лечебной целью человеческий ГР, болезни Крейтцфельдта—Якоба. Поскольку в этой возрастной группе данная болезнь, сопровождающаяся дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, встречается редко, возникло подозрение на то, что методы экстракции ГР не исключают загрязнения получаемых препаратов возбудителем этой болезни. С 1985 г. появился синтетический ГР, получаемый методом рекомбинантной ДНК из бактерий, и это облегчило проблему получения достаточного количества материала. Теперь гормон вновь доступен для больных с недостаточностью ГР, причем сравнительная неограниченность его источников должна дать возможность проверки его эффективности и при других состояниях.

Несмотря на трудности, связанные с нехваткой препарата, накоплен большой опыт применения гипофизарного ГР для коррекции его недостаточности. У большинства детей с недостаточностью ГР после такого лечения скорость роста увеличивается до нормы или даже превышает ее. Как и в отношении других пептидных гормонов, существует кривая зависимости между дозой ГР и реакцией на него. Использовали дозы 0,02—0,2 ЕД (0,01— 0,1 мг) на килограмм массы тела. Препарат вводили внутримышечно 3 раза в неделю. Реакции широко варьировали, но большие дозы приводили, как правило, к большему повышению средней скорости роста. Не исключено, что в специальных клинических условиях можно вводить дозы ГР, превышающие обычно рекомендуемые. При доступности синтетического ГР лечение следует начинать с 0,1 ЕД/кг массы тела, так как большинство больных с недостаточностью ГР хорошо реагируют на эту дозу гормона. При неэффективности данной дозы ее можно повышать до тех пор, пока скорость роста не увеличится в достаточной степени или пока не будет достигнут верхний предел доз: 0,25 ЕД/кг массы тела 3 раза в неделю. Превышение этого предела сопряжено с увеличением риска нарушения толерантности к глюкозе, особенно у детей с предиабетом. Неясно, обусловливает ли ежедневное введение ГР больший эффект, чем введение его 3 раза в неделю. Предварительные данные указывают на возможность лучшей ростовой реакции при ежедневном подкожном введении ГР. Кроме того, подкожные инъекции ГР по эффективности и безопасности не уступают внутримышечным.

Альтернативный метод лечения больных с недостаточностью ГР, изучаемый в настоящее время, заключается в длительной подкожной нн4)узии рилизинг-гормона ГР (ГРГ). Поскольку способность секретировать ГР в ответ на ГРГ сохраняется не менее чем у половины детей с недостаточностью ГР, такой подход в данных случаях может оказаться весьма эффективным.

Низкорослость, обусловлениая другими причинами. Идиопатическая выраженная низкорослость. ГР применялся для лечения пациентов, низкорослость у которых не была связана с недостаточностью этого гормона. Многие дети с выраженной низкорослостью (более чем на 2,5 SD ниже среднего роста для данного возраста) не страдают недостаточностью ГР. Некоторые авторы предполагают, что подгруппа детей без недостаточности ГР, но с низким уровнем ИФР-I/СМ-С будет реагировать на лечение ГР. Считается, что у таких больных вырабатывается относительно неактивный ГР или частично нарушена регуляция секреции этого гормона. Хотя подобные больные и не подпадают под обычные критерии недостаточности ГР, у них могут отсутствовать нормальные «всплески» его секреции при определенных физиологических состояниях, например во сне. Какова бы ни была причина низкорослости таких детей, некоторые из них реагируют на лечение ГР кратковременным увеличением скорости роста. Однако неясно, будет ли окончательный рост этих детей после лечения выше прогнозируемого. Кроме того, не исключена возможность серьезных побочных эффектов, связанных с увеличением содержания ГР выше физиологических пределов. В настоящее время такая терапия должна проводиться лишь с исследовательской целью.

Дисгенезия гонад. ГР может оказаться эффективным и при лечении но поводу дисгенезии гонад (см. гл. 60). Средний рост большинства взрослых женщин с дисгенезией гонад колеблется в пределах 135— 142 см. Андрогены могут кратковременно ускорять рост у девочек с этим нарушением, но не приводят к увеличению окончательного роста. Применение умеренных доз ГР также сопровождается небольшим увеличением скорости роста. Предварительные итоги исследования с применением более высоких доз синтетического ГР свидетельствуют о еще более интенсивной начальной ростовой реакции. Однако неизвестно, приведет ли терапия ГР к увеличению роста в зрелом возрасте.

Патология скелета. ГР применялся также для лечения небольшого числа больных с другими нарушениями роста, включая костно-хрящевую дисплазию и прочие генетические синдромы, сопровождающиеся низкорослостью. Приносит ли такое лечение пользу во всех этих случаях, неизвестно.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

НАРУШЕНИЯ РОСТА

  1. Роста нарушения
    Причины Наследственность, различные хронические заболевания, отклонения в работе эндокринной системы, патология гипофиза, у подростков - неравномерное развитие организма в пубертатный период. Симптомы Слишком большой или чрезмерно низкий рост в сравнении со сложением и возрастом. Первая помощь Следует проконсультироваться с врачом относительно возможности гормональных
  2. Трансмиттеры в регуляции роста нейритов, подвижности конусов роста и в синаптогенезе
    Существуют специфические особенности реакций различных нейронов к внешним факторам, влияющим на экспрессию этих особенностей, приводя к дискретным неодинаковым морфологическим характеристикам связей каждой из клеток. На окончательную форму нейрона сильно влияют индивидуальные конусы роста (D.Bray, 1973). Конусы роста разных нейронов по своим структурным особенностям различаются не меньше, чем
  3. Биологические механизмы роста. Роль генетического и средового факторов в обеспечении роста.
    Можно с уверенностью утверждать, что генетический фактор имеет решающее значение в определении физического развития. Как известно, человек наследует набор генетических признаков поровну от отца и матери. На большом статистическом материале выявлена закономерность, устанавливающая ожидаемый рост потомка в зависимости от роста родителей. С помощью несложных формул можно рассчитать ожидаемый
  4. ХОРМОН НА РАСТЕЖ
    Что же касается животных, и тем более человека, то у них такой сложный феномен, как рост, нельзя свести к действию какого-то одного гормона. Недостаточность функции любого гормона, участвующего в регуляции биохимических реакций, так или иначе приводит к нарушению роста. Самый разительный пример такого воздействия я уже упоминал. Врожденное отсутствие тиреоидного гормона приводит к карликовости и
  5. Виды роста опухоли
    В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает уницентрическим и мультицентрическим. В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани выделяют 3 вида роста: 1. Аппозиционный - рост за счет опухолевой трансформации окружающих клеток. 2. Экспансивный - рост опухоли «самой из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них, но сдавливает,
  6. Задержка внутриутробного роста плода.
    Задержку внутриутробного роста и развития плода диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности (перцентиль — процент от среднестатистической величины веса младенца в данный срок беременности). Причины задержки внутриутробного роста плода делят на фетальные, материнские и плацентарные. Задержка внутриутробного роста часто наблюдается при внутриутробных
  7. Увеличение веса (показатели роста)
    Какой прибавки в весе я должна ожидать от моего вскармливаемого грудью ребенка? Прибавление веса зависит от наследственности и характера так же сильно, как и от питания, поэтому вариации нормальных прибавок в весе имеют очень широкий диапазон. Дети с различным строением тела имеют разную скорость обмена веществ и поэтому поразному сжигают калории. Дети с длинным худым телом (мы их
  8. Патология роста и распределения волос
    При обследовании женщин с гирсутизмом наиболее важно выявить признаки вирилизации или дефеминизации (табл. 46-1). У больных с избыточной продукцией андрогенов признаки дефеминизации, такие как нарушения менструации, встречаются чаще, чем признаки вирилизации. По меньшей мере две причины заставляют с осторожностью диагностировать вирилизацию. Во-первых, ее признаки (клиторомегалия, облысение,
  9. Исторические тенденции роста и развития человека.
    Историками, археологами и антропологами давно на основании многочисленных исследований установлено, что физическое развитие людей в различные исторические эпохи было неодинаковым. Наши предки в одни периоды то отличались от современного человека большим ростом, то уступали ему. Об этом судят по ископаемым остаткам скелета человека и элементам одежды. Так размеры найденного снаряжения
  10. Регуляция нормального роста и распределения волос
    Эндокринный контроль. Андрогены относятся к основным факторам, определяющим распределение волос у представителей разного пола. У женщин циркулирует три основных андрогена: дегидроэпиандростерон (производное адреналина), андростендион, выделяемый надпочечниками и яичниками, и тестостерон, секретируемый яичниками и надпочечниками, а также образующийся в периферических тканях из
  11. Обусловленность роста и развития полом (половой диморфизм).
    Половой диморфизм проявляется в особенностях обменного процесса, темпа роста и развития отдельных функциональных систем и организма в целом. Так, мальчики до начала полового созревания имеют более высокие антропометрические показатели (рис. 2.2.). В период полового созревания это соотношение меняется: девочки по показателям длины и массы тела, окружности грудной клетки превосходят своих
  12. КЛЮЧОВИ ЗАКОН ЗА РАСТЕЖ И РАЗВИТИЕ НА ДЕЦА И АДОЛЕСЦЕНТИ
    (Баранов А. А., Кучма В. Р.) Основната характеристика на детството и юношеството е непрекъснато протичащият процес на растеж и развитие, по време на който се осъществява постепенното формиране на възрастен. По време на този процес се увеличават количествените показатели на организма (големината на отделните органи и цялото тяло), а работата на органите и физиологичните
  13. Роль генетических, наследственных факторов в процессе роста и развития.
    Рост ребенка — программированный процесс увеличения длины и массы тела, неотделимый от его развития, становления функциональных систем. Генетическая программа обеспечивает жизненный цикл индивидуального развития. В настоящее время выделено более 50 генов, расположенных почти во всех хромосомах (кроме половых) и называемых протоонкогенами. Они контролируют процессы нормального роста и
  14. Морфология опухолевого роста.
    Гистогенез и цитогенез опухолей. Термин "гистогенез опухолей" означает тканевое происхождение опухоли, что не совсем точно, так как в настоящее время нередко можно определить не только тканевое, но и клеточное происхождение неоплазмы, т. е. ее цитогенез. Особенно хорошо изучен цитогенез опухолей кроветворной и лимфоидной тканей — гемобластозов. В основу теории цитогенеза гемобластозов положено
  15. МЕХАНИЗМЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
    Клеточное размножение — фундаментальный биологический процесс, обеспечивающий преемственность поколений, образование многоклеточных организмов на ранних стадиях их развития, гомеостаз уже сформированных органов и тканей. В последнем случае имеется в виду постоянное (хотя и в разной степени выраженное) обновление всех тканей, поддерживаемое балансом процессов клеточной гибели (апоптоз) и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com