Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Менингококови инфекции

Хари Н. Бийти



Определение. Менингококът (диплококус от род Neisseria) причинява редица заболявания, най-важните от които са менингит и бактериемия.

Етиология. В оцветените намазки менингококите са представени от грам-отрицателни единични коки или диплококи със сплескани стени в точките на техния контакт. Те растат добре на твърди или полутечни среди, съдържащи кръв, серум или асцитна течност и се размножават бързо при температура 35–37 ° C и в атмосфера с намалено съдържание на кислород и в присъствието на 5–10% въглероден диоксид. Менингококите лесно се изолират от биологични течности, ако те (току-що получени) се поставят в топли чаши с шоколадов агар и се инкубират 18-24 часа в съд със свещ или в по-сложен апарат, който осигурява благоприятни условия за растежа им.

Нийзерите се различават по сравнително ограничени биохимични свойства, но те съдържат цитохром оксидаза, която е отговорна за положителния тест за оксидаза; Клинично важните видове обикновено се диференцират въз основа на способността им да произвеждат киселина в глюкоза, малтоза или захароза. Менингококът, като правило, ферментира както глюкоза, така и малтоза, обаче понякога се изолират малцово отрицателни щамове.

Според резултатите от реакциите на аглутинация с имунен серум менингококите могат да бъдат разделени на няколко серологични групи. Използваната понастоящем класификация включва групи от A до Z. Клинично важни нови групи са включени в групи V и W 135. Големите групи се отличават с значителната си хетерогенност, но е възможно да се разделят на подгрупи, като се използват допълнителни серологични маркери. Некапсулните антигени са основа за разделянето на щамовете, които съставляват групите в отделни типове.

Епидемиология. При естествени условия менингококите живеят в назофаринкса на човек и не се знае за нито един от другите им резервоари или преносители. Предаването на микроорганизъм от човек на човек става чрез въздушни капчици. Очевидно трасето за предаване на контакт-домакинство не съществува. Менингококите причиняват както епидемии, така и спорадични случаи на заболяването, а в исторически план разпространението на менингококовата инфекция е белязано от циклични промени с увеличаване на честотата на заболеваемостта, които се появяват на всеки 8-12 години и продължават 4-6 години. Последното увеличение е регистрирано през 1965 г. През следващите години заболеваемостта намалява почти до постоянен процент (приблизително един случай на 100 000 население годишно). Разпространението на менингококова инфекция също се влияе от сезонни фактори: най-ниските честоти се наблюдават в средата на лятото, а най-високите - през зимата и началото на пролетта.

Най-високата честота сред децата на възраст от 6 месеца - 1 година, най-ниската - сред хората над 20 години. Причините за разликите в честотата при различните полови групи остават неясни, обаче, менингитът и менингококкемията са много по-чести при мъжете, отколкото при жените. Честотата на домакинските контакти с пациента със спорадични случаи на менингококова инфекция е почти 1000 пъти по-висока от общото ниво за цялото население на района. По време на епидемиите честотата на контактите с домакинствата може да е 15 000 пъти по-висока от общите показатели за цялото население. Анализът на огнища на менингококова инфекция от група А в Аляска и в северозападните райони на Съединените щати предполага, че рискът от инфекция се повишава при пациенти с алкохолизъм и местни жители на Аляска, както и при пациенти с дефицит на един или повече компоненти на комплемента. Новобранците също са особено податливи на менингококова инфекция, въпреки че огнищата при тази популация са спрели след рутинната употреба на менингококови ваксини преди 10 години.

През първата половина на този век епидемиите от менингококова инфекция в Съединените щати са причинени главно от микроорганизми от група А. През последните две 10 години огнищата сред военните и цивилните започват да се причиняват от менингококи, първо в група В, а след това в група В. В момента група Б е отговорна за 50- 55% от съобщените случаи на заболяване. Микроорганизмите, съставляващи групите C, W 135, и V, съответно представляват 20-25, 15 и 10%. Само 1-2% от изолираните менингококи принадлежат към група А, но при жителите на Аляска и северозападния бряг на Тихия океан в 30-60% от случаите инфекцията се причинява от менингококи от тази серогрупа.

Проучване на менингококи, изолирани от пациенти, показва, че само много малка част от щамовете, живеещи във външната среда, причиняват заболяването. Общите мембранни антигени, близкото сходство на рестриктивните ендонуклеазни структури и способността да образуват пили и секретират ендотоксин корелират с вирулентността на менингококите.

Наред с промените в състава на доминиращите серогрупи, които причиняват заболяването, броят на екскретираните микроорганизми, резистентни на сулфадиазин, се увеличава и намалява. В началото на 60-те повечето менингококи от група В проявяват резистентност към сулфадиазин, през 1982 г. повече от 90% от тях са чувствителни към него. По същия начин, когато серогрупата С започна да доминира, като правило се открива резистентност към това лекарство. Понастоящем резистентността към него се регистрира напълно и рядко при всички щамове, с изключение на менингококи от група В, 30% от които са резистентни.

Способността на менингококите да причиняват големи огнища отново е ясно демонстрирана от епидемиите в Бразилия, Финландия и Африка. Чрез масивни имунизационни програми две от тези големи епидемии бяха ограничени по обхват.

Превозвач. По време на междуепидемичния период менингококите се откриват в назофаринкса при 2-15% от гражданите. В спорадичния случай на менингококова инфекция нивото на бактерионосеща сред тези, които са в близък контакт с пациента, може да се увеличи до 40%, а в затворени групи или по време на епидемии може да достигне 100%. Въпреки факта, че някои хора са носители на менингококи в продължение на много години, назофарингеалната инфекция обикновено е преходна, а при 75% от носителите на бактерии микроорганизмите изчезват в рамките на няколко седмици или месеци. Предаването на инфекцията от пациент на пациент се регистрира рядко и бактериалните носители, а не пациентите, обикновено стават негови източници във фокусите на разпространение. Дори и при това, честотата на разпространение на менингококовите заболявания може да бъде свързана с нивото на бактериален превоз само в най-общата му форма, докато развитието на болестта зависи главно от имунологичния статус на макроорганизма и други фактори, определящи разпространението на инфекцията извън назофаринкса, както и от вирулентността на щама.

Имунитет. Доказателството, че основно децата са засегнати от менингококов менингит, предполага, че повечето хора развиват естествен имунитет през първите 10 години от живота. Съществува връзка между чувствителността към менингококова болест и отсъствието на бактериални антитела в серума, докато при повечето възрастни се определят антитела към патогенни щамове на патогена. Естествената имунизация очевидно е резултат от безсимптомно пренасяне на менингококи в носоглътката. В резултат на това антителата се произвеждат не само срещу инфектиращия щам на патогена, но и кръстосано реагират дори след колонизация от менингококи от други групи. Обикновено в резултат на менингококов менингит или менингококкемия се появява специфичен за групата имунитет със случаи на рецидив на менингококова болест. Недостигът на компоненти на комплемента C6, C7 или C8 е сериозен рисков фактор за рецидив на бактериемия, причинен от патогенни щамове на неисерията, и той е много по-често срещан при хора, наскоро диагностицирани с менингококова инфекция, отколкото в общата популация.

Патогенеза. Основният фокус на менингококова инфекция е назофаринкса. В повечето случаи инфекцията на назофаринкса протича в субклинична форма, но понякога се определя локален възпалителен процес с умерени клинични прояви. От назофаринкса менингококите се разпространяват с притока на кръв, след което, като правило, менингококовата болест се проявява клинично. Гнойният менингит е форма на метастатична инфекция, или протичаща на фона на менингококкемия, или представляваща основния синдром. Понякога по-обширен възпалителен процес се проявява с остър дифузен енцефалит.

Въпреки факта, че механизмите, причиняващи увреждане на тъканите, са неизвестни, според експериментите върху лабораторни животни, определена роля играе ендотоксин, подобен по биохимични и биологични свойства на ендотоксините на чревните бактерии. Вероятно причинява хипотония и съдов колапс, които се отбелязват във фулминантната форма на менингококцемия и вероятно играе роля в патогенезата на пурпурата и кръвоизливите във вътрешните органи. Тромбозата на кожните венули, надбъбречните синусоиди и бъбречните гломерулни капиляри се среща най-често при тези, които са умрели от фулминантна форма на менингококкемия, и те са много подобни на патологични промени в експерименталния феномен на Шварцман, причинени от въвеждането на ендотоксин.

Клинични прояви. При 90-95% от пациентите с менингококова инфекция се определя менингококкемия и / или менингит.

Meningococcemia. При 30-50% от пациентите с клинични прояви на заболяването се открива менингококцемия без признаци на менингит. Заболяването може да започне внезапно, но обикновено в началото се появяват неспецифични продромални симптоми: кашлица, главоболие и болки в гърлото, след което телесната температура внезапно се повишава, втрисане, артралгия, както и миалгия, която може да бъде особено изразена в краката и гърба, присъединете се , Общото състояние на пациента обикновено е тежко с тежка прострация. На фона на висока телесна температура, тахикардия и тахипнея може да се появи умерена хипотония. Клиничните признаци на шок обаче обикновено липсват, с изключение на фулминантните форми на менингококкемия. Докато менингококовата бактериемия се развива, приблизително 75% от пациентите развиват типичен петехиален обрив. Често тя не е подвижна и се локализира в подмишниците, в областта на фланговете на коремната стена, китките и глезенните стави. Петехиите често се локализират в центъра на леко оцветени петнисти обриви и с развитието на болестта те могат да се превърнат в възлови елементи. Понякога диагнозата менингококкемия може да бъде установена, когато грам-отрицателни диплококи са открити в бракуване от тези възли. В тежки случаи се развива пурпура или обширна екхимоза, обикновен петехиален обрив или пурпура показва много тежък ход на заболяването. Отсъствието на обрив обаче не изключва непременно възможността за сериозно заболяване.

Светкавична менингококкемия или синдром на Waterhouse-Friedericksen е менингококцемия с вазомоторен колапс и шок. Тя се среща при 10-20% от пациентите с генерализирана менингококова инфекция и често завършва фатално. Заболяването започва внезапно и често след няколко часа пациентът е в дълбока прострация. Елементите на петехии и пурпура се увеличават бързо, като е възможно широко подкожно кръвоизлив. В началото на заболяването преди началото на шока се отбелязва генерализиран спазъм на съдовете; съзнанието на пациента е ясно, той е блед, устните му са цианотични, ръцете и краката са студени на пипане. С появата на шок пациентът изпада в кома, той намалява сърдечния пулс и кръвното налягане намалява. Ако появата на шок не е разпозната и спешното лечение не е предписано спешно, смъртта е почти неизбежна в резултат на сърдечна и / или дихателна недостатъчност. По време на периода на възстановяване пациентът може да наблюдава обилен пилинг на места на обриви или загуба на пръсти в резултат на гангрена.

Хроничната менингококкемия, рядка форма на менингококова инфекция, продължава няколко седмици или месеци и е придружена от треска, кожни обриви и артрит или артралгия. За нея е характерна периодичната треска и през периоди, когато телесната температура е в нормални граници; това състояние може да продължи няколко дни, общото състояние е задоволително.
Обикновено обривът се състои от макулопапуларни или полиморфни елементи, броят на които се увеличава или намалява, в зависимост от телесната температура, в допълнение могат да се появят петехиални или нодуларни елементи. При 2/3 от пациентите ставите участват в процеса и в около 20% спленомегалия се открива. Ако диагнозата на тази форма на инфекция не бъде установена навреме и не се проведе подходящо лечение, могат да се развият усложнения като менингит, кардит или нефрит.

Менингит. Тази форма на менингококова инфекция се среща главно при деца на възраст от 6 месеца до 10 години. Най-честите му симптоми включват висока температура, повръщане, главоболие, нарушено съзнание или летаргия; при около 25% от пациентите симптомите се появяват внезапно, интензивността им се увеличава бързо. Въпреки това, по-често заболяването започва със симптоми на инфекция на дихателните пътища и последващо влошаване на състоянието на пациента в рамките на няколко дни. При 20–40% от пациентите се открива менингит без клинични признаци на менингококцемия и диагнозата се установява чрез бактериологично изследване на цереброспиналната течност. Ако обаче менингитът е придружен от петехиален обрив и елементи на пурпура, трябва да се постави предварителна диагноза на менингококова болест, тъй като подобна клинична картина с други инфекции е изключително рядка.

Редки клинични прояви. Менингококите рядко причиняват конюнктивит или синузит. В миналото първичната пневмония се е считала за рядка проява на менингококова инфекция, но през последните години броят на такива случаи се увеличава. Според едно проучване са идентифицирани 68 пациенти с набиране на пневмония, причинена от менингококи от група V. Отчетени са също и бактериален ендокардит, първичен перикардит, артрит и остеомиелит на менингококова етиология. Много рядко менингококите са отговорни за генитални заболявания, които са клинично неразличими от гонококова инфекция. Менингококите са все по-изолирани от пикочно-половите пътища и ректума на пациенти от двата пола със или без клинични прояви на заболяването.

Данни от лабораторни изследвания С изключение на бактериологичните данни, резултатите от лабораторните изследвания имат малка стойност при диагностицирането на менингококова инфекция. Броят на сегментираните бели кръвни клетки обикновено е 12-40 • 109 / l, но при менингококкемия той може да остане в нормални граници или да бъде намален. Пациентите с анемия са рядкост, концентрацията на електролити в серума и уреята в кръвта е в нормални граници, ако болестта не се усложнява от шок. При пациенти с тежки хеморагични прояви може да се появи тромбоцитопения и нивото на циркулиращите фактори на коагулация намалява в резултат на дисеминирана вътресъдова коагулация. При менингит налягането на цереброспиналната течност се повишава; обикновено в нея обикновено се определят 0,1–40 • 109 / l сегментирани неутрофили. Количеството протеин се увеличава, а концентрацията на глюкоза почти винаги е по-малка от 350 mg / L и често варира между 0 и 100 mg / L.

Често менингококите се засяват от кръв или цереброспинална течност, а понякога и от съдържанието на области на засегнатата кожа или стави. В допълнение, грам-отрицателни диплококи могат да бъдат открити в оцветени намазки, приготвени от съдържанието на петехиални елементи или левкоцити на периферната кръв на пациент с менингококцемия. При изследване на намазка с цереброспиналната течност менингококовият менингит се диагностицира при около половината от пациентите, но в тези случаи броят на разположени вътреклетъчни микроорганизми е малък и те са трудни за откриване.

Усложнения. При 5-20% от пациентите с менингококова инфекция се появяват херпетни изригвания по устните. При подходящо лечение, други видове усложнения, които могат да бъдат резултат от участието на структурите на нервната система или вторични огнища на инфекция, са редки и често преходни. В острия период на менингит при 10–20% от пациентите се появяват гърчове или настъпва глухота, но епилепсията е рядка след нея и честотата на необратимо увреждане на VIII двойка черепни нерви вероятно не надвишава 5%. В редких случаях определяют нсйропатию периферических нервов, паралич черепных нервов и гемиплегию, однако они обычно полностью нивелируются в течение 2—4 мес. Очень редки случаи развития гидроцефалии и тромбоза венозных синусов, которые в прошлом часто осложняли менингококковый менингит. После перенесенного менингита некоторые больные в течение нескольких месяцев предъявляют жалобы на приступы головных болей, эмоциональную лабильность, бессонницу, боли в спине, ухудшение памяти и на невозможность сосредоточиться. Остается неясным, какие органические изменения лежат в их основе, однако они обычно исчезают через 1—2 года после перенесенного заболевания.

К частым метастатическим осложнениям (у 2-10% больных) при менингококкемии относится артрит. Как правило, в процесс вовлекается несколько суставов, причем признаки артрита могут появиться лишь после начала лечения по поводу менингита или менингококкемии. В суставной жидкости обычно содержится большое число гранулоцитов, однако менингококки обнаруживаются редко. Если посевы содержимого суставной полости стерильны, возможно, в патогенезе артрита играют роль иммунологические механизмы. Весьма редки случаи необратимых изменений суставов.

Очень редко стали встречаться и больные с другими гнойными осложнениями после начала широкого применения антибиотиков. Иногда выявляют пневмонию, однако неясно, вызвана она менингококками или другой сопутствующей бактериальной флорой. Исключительно редки случаи бактериального эндокардита, однако у многих умерших от менингококковой инфекции при аутопсии определяют миокардит. Механизм вовлечения в процесс миокарда неизвестен, однако сердечная недостаточность может быть важным фактором в патогенезе шокового синдрома при менингококкемии. Примерно у 5% больных выявляют шум трения перикарда или электрокардиографические признаки перикардита, очень редко может развиться гнойный перикардит.

Диагноза. Основанием для диагностики менингококковой инфекции служит обнаружение менингококков в посевах крови, спинномозговой жидкости, соскобов с элементов сыпи у больного с типичной клинической картиной. Весьма ценно для диагностики менингококкового менингита обнаружение антигена в спинномозговой жидкости с помощью реакций латексагглютинации или встречного иммуноэлектрофореза. Однако с их помощью не выявляются антигены возбудителей группы В. Выделение менингококков из носоглотки не дает само по себе основания для диагноза менингококковой инфекции.

Менингококковую болезнь необходимо дифференцировать по существу лишь от немногих заболеваний. Если менингококковый менингит протекает без признаков бактериемии, его клинические проявления те же, что и при менингитах другой этиологии. Иногда клинику менингококкемии могут напоминать высыпания при банальных вирусных инфекциях, микоплазменные инфекции, пятнистая лихорадка Скалистых гор (см. гл. 148), а также пурпура при васкулитах.

Лечение. При подозрении на менингококковую инфекцию или установлении этого диагноза следует как можно раньше начать антибиотикотерапию. Препаратом выбора служит пенициллин G, который следует вводить внутривенно. Суточная доза при менингите у взрослых составляет 12—24 млн ЕД, а у детей 16 млн ЕД/м2. При изолированной менингококкемии можно назначать 5—10 млн ЕД/сут. поскольку в таких случаях нет необходимости обеспечивать высокий уровень антибиотика в спинномозговой жидкости. Если лечение в этих дозах продолжается в течение не менее 7 дней или 4—5 сут после нормализации температуры тела, заболевание рецидивирует крайне редко. Менингококки чувствительны к хлорамфениколу (левомицетин), однако его следует назначать только тогда, когда у больного имеется аллергия к пенициллину. В этом случае приемлемой альтернативой служит дробное введение левомицетина гемисукцината в суточной дозе 4,0-6,0 г (взрослому). Есть сообщения о лечении небольшого числа больных менингококковым менингитом некоторыми препаратами цефалоспоринов третьего поколения (см. гл. 88), однако их не следует широко использовать до тех пор, пока не будут проведены более обширные клинические исследования их эффективности. Ввиду того, что значительная часть выделенных менингококков устойчива к сульфаниламидам, их не следует назначать изолированно при менингококковых инфекциях: их сочетание с пенициллином не дает никаких преимуществ.

Наряду с лечением противобактериальными препаратами больные с менингококковой инфекцией должны получать поддерживающее лечение. Очень важно обеспечить поддержание водно-электролитного равновесии и предупредить респираторные осложнения у больного, находящегося р коматозном состоянии. При шоке следует обеспечить усиление перфузии внутренних органов путем создания адекватного внутрисосудистого объема, коррекции сердечной недостаточности и поддержания артериального давления на должном уровне. Сосудоактивные препараты следует использовать в зависимости от патофизиологических нарушений. Их легче всего можно определить путем тщательного наблюдения за давлением, газовым составом артериальной крови, сердечным выбросом, периферическим сосудистым сопротивлением, давлением в легочной артерии и артериовенозной разницей кислорода. Возможным показанием для назначения норадреналина служит выраженная гипотензия. Однако, если основная задача заключается в усилении перфузии тканей, вероятно, более эффективным средством в этом случае будет препарат типа дофамина. При сердечной недостаточности следует назначать диуретики и сердечные гликозиды. При выявлении диссеминированного внутрисосудистого свертывания можно попытаться провести лечение гепарином, цельной кровью или фибриногеном, однако при этом не следует ожидать выраженного положительного результата. В этих случаях могут быть полезны большие дозы глюкокортикоидов, что рекомендуется при септическом шоке (см. гл. 86), однако применение небольших замещающих доз вряд ли целесообразно.

Предотвратяване. В связи с широким распространением менингококков, устойчивых к действию сульфаниламидов, проводились поиски альтернативных методов профилактики менингококковой инфекции. Полисахаридные антигены с высокой относительной молекулярной массой менингококков, относящихся к серологическим группам А, С, V и W 135, после подкожного введения стимулируют выработку группоспецифических бактерицидных антител. В настоящее время для борьбы с эпидемиями доступна четырехвалентная вакцина, содержащая упомянутые антигены. Рутинную иммунизацию рекомендуется проводить только лицам из групп высокого риска. До сих пор не удалось получить эффективную вакцину против менингококков группы В.

Химиопрофилактику следует назначать лицам, тесно контактировавшим с больным при спорадическом случае менингококковой инфекции. Если выделенный от больного возбудитель чувствителен к сульфаниламидам, рекомендуется профилактический прием одного из препаратов этой группы в течение 2 дней. При отсутствии данных о чувствительности возбудителя пли его устойчивости к сульфаниламидам рифампицин в дозе 600 мг через каждые 12 ч в течение 2 сут у взрослых и 5—10 мг/кг с теми же интервалами у детей, возможно, прервет временно состояние бактерионоснтельства и уменьшит распространение менингококков.

В связи с доступностью эффективной вакцины ее рекомендуется использовать в качестве дополнительного средства при проведении химиопрофилактики среди лиц, имевших бытовые или другие тесные контакты с больным при спорадическом случае менингококковой инфекции.

Прогноз. До начала эры антибиотиков менингококковый менингит и менингококкемия почти неизбежно заканчивались смертью больного. В США при своевременно начатом и соответствующем лечении уровень смертности при менингите без молниеносной менингококкемии достиг менее 10%, при этом редко стали встречаться больные с остаточными неврологическими нарушениями. Уровень летальности при молниеносной форме инфекции остается высоким, главным образом н связи с тем, что больные к моменту начала лечения часто уже находятся и состоянии необратимого шока. В большинстве случаев смерть наступает в течение 24—48 ч с момента поступления больного в клинику, при этом возможность смерти в течение нескольких часов после заражения менингококками совершенно здорового человека остается одной из самых грозных характеристик этой инфекции.
<< Предишна Следующая >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

МЕНИНГОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

  1. Детские инфекции: корь. скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция.
    1. Путь передачи менингококка 1. контактный 4. трансмиссивный 2. алиментарный 5. воздушно – капельный 3. парентеральный 2. Осложнения второго периода скарлатины 1. артриты 4. гломерулонефрит 2. васкулиты 5. гнойный менингит 3. флегмона шеи 6. паренхиматозный неврит 3. Дополнить: 1. Миокардит при дифтерии вызван действием ________________________. 2. При множественной закупорке мелких бронхов
  2. Менингококковая инфекция
    Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь поставить диагноз менингококковой инфекции, определить ее клиническую форму, наличие осложнений, назначить адекватное лечение, а также уметь вести диспансерное наблюдение за переболевшими генерализованными формами менингококковой инфекции. Задание для самостоятельного изучения темы: 1) Этиология, патогенез и синдромо-
  3. Менингококковая инфекция.
    Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и
  4. Менингококковые инфекции
    Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм — от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита. Етиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis — грамположительный диплококк, располагающийся
  5. Менингококковая инфекция (МИ)
    Антропонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, преимущественным поражением кожных покровов и ЦНС. Историческая справка. Менингококковый менингит известен с V в. пр.н.е. по описанию Цельса. Как самостоятельное заболевание описано в 1805 г. в Швейцарии. В 1887 г. Вексельбаум открыл возбудителя болезни. Менингококковая инфекция занимает важное место в
  6. Менингококковая инфекция
    Менингококковая инфекция — это тяжелое инфекционное заболевание. Заболевание имеет различное симптоматическое течение. Возбудителем заболевания является менингококк. Основным патогенным фактором является способность менингококка вырабатывать эндотоксин. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих
  7. Менингококковая инфекция
    Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся назофарингитом и генерализацией в форме септицемии (менингококцемии) и воспаления мягких мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит), отличающихся крайне тяжелым течением с неблагоприятными исходами при несвоевременной и неадекватной терапии. Источниками инфекции являются больные и здоровые носители возбудителя
  8. Лекции. Менингококковая инфекция и Коклюш. Паракоклюш, 2011
    Менингококковая инфекция: Историческая справка, Возбудитель, 3 группы источников возбудителя инфекции, Механизмы инфицирования, Патогенез, Клиника, Менингококковое носительство. Коклюш. Паракоклюш: Историческая справка, Эпидемиология, Патогенез, Клиническая картина, Диагностика, Показания к госпитализации, Лечение на дому, Вакцинопрофилактика. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
  9. Менингококковая инфекция
    Состояния, требующие неотложной помощи при менингококковой инфекции, обусловлены развитием ее генерализованных форм, осложненным течением менингококкового менингита и менингококцемии. Характерный клинический признак — геморрагическая сыпь преимущественно в виде пурпуры и экхимоз с достаточно быстрой динамикой распространения по всему телу. Инфекционно-токсический шок КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА См.
  10. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
    Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, характеризующееся разнообразными по тяжести и характеру клиническими проявлениям: от легких назофарингита и носительства до генерализованных форм – гнойного менингита и менингококкемии. Клиническая диагностика Инкубационный период от 1 до 10 дней (чаще 5-7 дней).
  11. Менингококковая инфекция
    ДИАГНОСТИКА При менингококковой инфекции, осложнённой менингитом и менингококкемией, необходимы экстренные неотложные мероприятия в связи с развитием инфекционно-токсического шока. = Инфекционно-токсический шок I стадии: - температура тела 38,5-40,5 °С; - умеренная тахикардия; - АД нормальное или повышенное; - тахипноэ, гиперпноэ; - диурез удовлетворительный или несколько снижен (25
  12. Нейротоксикоз, менингит, менингококковая инфекция
    Нейротоксикоз обусловлен раздражением ЦНС и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. Развивается отек и набухание головного мозга, сосудистые нарушения, расстройства дыхания и обмена веществ. Клинически развивается гипертермический, а иногда и судорожный синдром, больной становится вялым, заторможенным, жалуется на головную боль, тошноту до рвоты,
  13. Менингококковая инфекция.
    Возбудитель – Neisseria meningitidis. Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь. Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит. Инкубационный период – 2-10 дней. Клиничната картина.
  14. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
    Возбудитель – Neisseria meningitidis. Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь. Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит. Инкубационный период – 2-10 дней. Клиническая
  15. Менингококковая инфекция
    Менингококковая
  16. инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение
    Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболиче-ским расстройствам и развитию полиорганной патологии. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу
  17. осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность)
    Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции 1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипер-тензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие
  18. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. СКАРЛАТИНА
    ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
  19. Менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника
    Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии. Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во
  20. Менингококковое носительство
    МГ – носительство – диагноз основывается только на данных лабораторного исследования (бактериология). Острый назофарингит. Инкубационный период – 2-10 дней; умеренное повышение t 3-5 дней, слабо выраженная интоксикация, ринфарингит, осиплость голоса, может быть конъюнктивит. Клиника типичного ОРЗ. Диагностика основывается на клинике ОРВИ + бактериологическом исследовании слизи на диплококк,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com