<< Предыдушая Следующая >>

ИНФАРКТ МИОКАРДА

(ИМ) - ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма - пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма - одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда - разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок - развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3.
Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко - инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ИНФАРКТ МИОКАРДА

  1. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной , трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней
  2. Реферат. Инфаркт миокарда, 2010
    Введение Причины инфаркта миокарда Симптомы инфаркта миокарда Формы инфаркта Факторы развития инфаркта миокарда Профилактика инфаркта миокарда Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Диагностика острого инфаркта миокарда Неотложная помощь при инфаркте миокарда Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда Реанимировать должен уметь
  3. ЭКГ при инфаркте миокарда
    Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке: 1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. 2. Локализация инфаркта. 3. Стадии инфаркта. 4. Разновидности инфарктов
  4. Разновидности инфарктов миокарда
    По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда. {foto98} Рис. 96. Особенности кровоснабжения миокарда Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По
  5. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы — раз­вивается в результате нарушения ее кровоснабжения. Патог енез. Непосредственной причиной инфаркта явля­ется острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбо­цитов. Активированные тромбоциты могут выделять вазоактив­ные
  6. Острый инфаркт миокарда
    Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тяжелым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%. Половина летальных исходов наступает в первый час после появления симптомов инфаркта, обычно они обусловлены аритмией (фибрилляцией желудочков). Благодаря появлению и развитию эндоваскулярных методик больничная летальность от инфаркта миокарда снизилась и не превышает 10-15%. В настоящее
  7. Интрамуральный инфаркт миокарда
    {foto101} Рис. 99. Интрамуральный инфаркт миокарда При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т. Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался
  8. Инфаркт миокарда (ИМ)
    419. АКТИВНОСТЬ КФК В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ 1) при инфаркте миокарда 2) при любом повреждении миокарда 3) при повреждении скелетной мускулатуры 4) при повреждении мозга 5) во всех перечисленных случаях 420. АКТИВНОСТЬ MB КФК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 1) начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через 6 ч и нормализуется к
  9. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда — это остро наступившая, стойкая, дли­тельная ишемия миокарда, которая приводит к некрозу его час­ти. Обычно в основе патогенеза инфаркта миокарда лежит ост­рый тромбоз ветви коронарной артерии, которая, как правило, поражена атеросклеротическим процессом и частично стенозирована. Известную роль играет коронароспазм, особенно при не­резком коронарном атеросклерозе. Острая, резкая
  10. ИНФАРКТ МИОКАРДА
    Определение Инфаркт миокарда есть гибель миокардиальных клеток вследствие неадекватной клеточной перфузии. Трансмуральный (зубец Q) инфаркт включает всю толщину миокардиальной стенки; субэндокардиальный (без зубца Q) инфаркт включает только субэндокардиальную часть миокардиальной стенки. Этиология Острая окклюзия коронарной артерии: у 80% больных с острым трансмуральным инфрактом
  11. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда обычно является результатом прогрессирования тех же самых процессов, которые приводят к нестабильной тахикардии, — присоединения тромбоза к атеросклеротическому поражению коронарной артерии. Если коронарография выполнена быстро, в большинстве случаев (примерно в 90 %) можно обнаружить свежий обтури­рующий коронарный тромбоз. Спазм коронарной артерии без сопутствующего тромбоза
  12. Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда – острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще всего у мужчин в возрасте 40-60 лет. Обычно возникает в результате поражения коронарных артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка
  13. Инфаркт миокарда
    Среди прочих вариантов ИБС инфаркт миокарда является ведущей формой, которая в 30—35 % случаев заканчивается смертью. Причем в 50 % случаев смерть при явлениях желудочковой фибрилляции наступает в течение 1 ч после начала сердечного приступа. Различают два клинико-морфологических типа инфаркта миокарда: трансмуральный и субэндокардиальный (нетрансмуральный). Больше распространен первый тип. при
  14. Осложнения инфаркта миокарда
    Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль
  15. Острый инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Развитие инфаркта миокарда связано с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) или с острым несоответствием объема кровоснабжения по
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com