Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хроничен хепатит

SKYR ?? ICHE. HEPATITIS (CGep) е дифузен полиетиологичен-Ewspalitel ™ процес в черния дроб, продължаващ повече от 6 месеца. n ™ 5? ° логично CGep се характеризира с дегенерация или некроза на peche-I ™ U1STOK (° T единичен до масивен), инфилтрация на чернодробна тъкан от имунокомпетентни клетки и полиморфни ядрени левкоцити

336

jQi разширяване на портални тракти поради възпалителна инфилтрация главно от лимфоцити и плазмени клетки, фиброза на стомашно-чревния тракт при запазване на лобуларната структура на черния дроб.

Хроничният възпалителен процес в черния дроб може да бъде както нозологично независимо заболяване, така и реакция на чернодробната тъкан към екстрахепатални заболявания и фокални чернодробни лезии, т.е. да бъде неспецифичен реактивен хепатит (NRHep). Хроничният грануломатозен хепатит се присъединява към групата на NRHep. Морфологичните промени в черния дроб с NRGep нямат тенденция към прогрес, курсът на NRGep изцяло зависи от динамиката на основните

заболяване.

Класификация. Класификацията на хепатит С, използвана досега, се основава на отделянето на хепатит според морфологичните характеристики с едновременна прогнозна оценка, т.е. определяне на тенденцията на прогресия в цирозата на черния дроб [Acapulco, 1974].

Всички HGep бяха разделени на хроничен персистиращ хепатит (HGTGep), хроничен активен хепатит (HAGep) и хроничен лобуларен хепатит (HLGep).

С CPhep хистологичното изследване на биопсичните проби разкри разширяването и умерената склероза на порталните полета, без да се нарушава лобуларната архитектоника, инфилтрацията на порталния тракт и умерената хепатоцитна дистрофия без некроза. Този вариант на CGep не се трансформира в цироза.

HAGep се характеризира с обширна и сливаща се (мостова) некроза, значителни дистрофични промени в хепатоцитите, тежка инфилтрация на порталните тракти с разпространението на възпалителни инфилтрати в паренхима, фиброза на порталните трактори, които проникват в лобула. Тази опция преминава в цироза.

HLHep се характеризира с малка некроза и интралобуларна инфилтрация. Промените са по-изразени, отколкото при CPHep, но не достигат степента на HAHep.

Появата на съвременна диференцирана етиотропна терапия изисква акцент върху етиологичните аспекти.

Класификацията, разделяща хроничния хепатит на CPGep, HLGep, HAGep, се предлага да бъде заменена с нов подход [Лос Анджелис, 1994]. Предлага се да се оцени хроничният хепатит по следните критерии: 1) по етиология; 2) според клиничната картина; 3) чрез хистологични промени (т.е. от тежестта на некрозата и възпалението); 4) според стадия на хроничност (т.е. разпространението на фиброзата).

Етиология. Има три основни етиологични типа CGep: 1) вирусен; 2) автоимунен; 3) лекарствени. Четвъртата група, криптогенен хроничен хепатит, т.е. хепатит с неуточнена етиология.

Авторите на класификацията изключват алкохолен, наследствен, токсичен CGep, тъй като според тях механизмите на хронизация-III и прогресията на тези хепатити не са доказани.

Вътрешните автори също посочват етиологичните фактори на HCGep като алкохол, подчертавайки хроничния алкохолен хепатит заедно с острия, вярвайки, че алкохолният хепатит е в основата на хроничността на процеса.

В групата на вирусен хепатит се разграничават следните етиологични фактори: 1) вирус на хепатит В - HBV; 2) вирус на хепатит D - HDV; 3) vi-eng на хепатит С - HCV; 4) неуточнени (нехепатотропни) или неизвестни вируси.

337

Основният масив в полиетиологичната група на CGep е хепатит с вирусна етиология, сред тях най-често се среща хепатит, причинен от вирус В (HBV). Смята се, че 5% от населението в света страда от HVHep B, тази нозология е деветата най-честа причина за смърт. Това разпространение се дължи на високата честота на остър хепатит В. При 3% от тези, които са имали иктерична форма на остър хепатит В, заболяването става хронично, по-често при мъжете. 300-370 милиона души са носители на HBV, в Западна Европа превозвачите съставляват 0,2-1%, в Русия - 7%. През последните години честотата на хроничния вирусен хепатит С (HVHep C) расте бързо. В същото време се отбелязват значителни географски разлики: 0,4% от населението на Европа и 15% от населението на Централна Африка имат HVHep S. Значението на алкохола и метаболитните чернодробни заболявания (болест на Уилсън-Коновалов, хемохроматоза, безалкохолен стеатохепатит) се увеличава в генезиса на CGep.

Пътищата на предаване на HBV, HCV, HDV са идентични. Вирусите на хепатит А (HAV) и вирусите на хепатит Е (HEV) не причиняват хроничен хепатит.

Хроничният автоимунен хепатит (HAIT) е описан през 1950 г. от Waldenstrom и има много имена, отразяващи различни особености на заболяването (ювенилна цироза, хепатит при млади жени, хиперглобулинен хепатит, лупоиден хепатит).

Етиологията на този хепатит е неизвестна, но е ясно, че ХАИТ е заболяване, причинено от нарушаване на регулацията на имунната система, дефект в супресорните Т-клетки и производството на автоантитела към хепатоцитни антигени.

Списъкът с лекарства, които причиняват увреждане на черния дроб при определени условия, е много дълъг. Разглеждат се два основни механизма на увреждане на черния дроб: преки и косвени патологични ефекти.

Реакцията на лекарствената хепатотоксичност се влияе от пол, възраст, затлъстяване, злоупотреба с алкохол, недостиг на протеини в диетата. За да победи, предразполага да се приемат няколко лекарства едновременно (полипрохмозия), чести повтарящи се курсове на такова лечение.

Алкохолът причинява различни увреждания на черния дроб: остър и хроничен хепатит, мастни чернодробни заболявания, фиброза и цироза. Характерът на лезията до голяма степен зависи от дозата и продължителността на алкохолизацията.

Домашните морфолози и клиницисти убедително показаха механизмите на хроничния хепатит при хронична алкохолна интоксикация. Алкохолът и особено неговият метаболит, ацеталдехид, имат хепатотоксичен ефект, унищожавайки клетъчните мембрани на хепатоцитите, увреждайки микротрубовете на цитоскелета и започвайки процеса на липидна пероксидация. Ацеталдехидът също може да образува комплекси с протеини на чернодробни клетки (неоантигени) и да наруши възстановителните процеси в ядрото.

Хистологичната оценка на всеки CGep се основава на определянето на тежестта на некрозата и възпалението. Най-разпространената градация, използваща индекса на хистологичната активност според Knodel. Порталното възпаление се оценява от 0 до 4 точки, интралобуларна дегенерация и фокална некроза - 0-4 точки, перипортална некроза, мостова некроза - от 0 до 10 точки. Високата активност съответства на 13-18 точки, минималната - 1-3. Степените на активност замениха по-рано използваните понятия „HAGep”, „HPGep”, „HLGep”. В този случай порталното възпаление и интралобуларната дегенерация съответстват на морфологията на CPGep, фокалната некроза съответства на CLGep, а перипорталната и мостовата некроза съответстват на морфологията на CAHep.

Патогенеза. Причиняващият агент на HCV HBV е голям вирус, съдържащ ДНК. На външната му повърхност има повърхностен антиген - '

338

ugsAg, ядрените антигени са HBcAg и HBeAg. Ядрото на вируса съдържа HBV ДНК (HBV-ДНК) и ДНК полимераза (ДНК-Р). Всички тези вирусни компоненти и антитела към неговите антигени са специфични маркери на тази инфекция.

В своето развитие HBV преминава през две фази: фаза на репликация и фаза на интеграция. Във фазата на репликация геномът на вируса и клетките са автономни (в тази фаза е възможно пълно елиминиране на вируса от организма). Увреждането на хепатоцитите се причинява не от самия вирус, а от имунокомпетентни клетки, които разпознават неговите антигени. HBcAg и HBeAg имат силни имуногенни свойства, докато HBsAg имат слаби имуногенни свойства.

Във фазата на репликация на HBV, когато HBcAg и HBeAg се синтезират, силата на имунните отговори е доста висока, което води до некротични

хепатоцити.

Във фазата на интегриране на HBV вирусният геном се вкарва в областта на клетъчния геном (елиминирането на вируса в тази фаза е невъзможно). В повечето случаи се образува състояние на имунологична толерантност към HBsAg, което води до спиране на активността на процеса (в някои случаи хроничният хепатит може да регресира до образуването на „здрав“ превоз на HBsAg).

HVHepV не винаги се предхожда от разпознаваема остра форма на хепатит В. Хронирането зависи от продължаващата репликация на вируса и имунната система на пациента. HBV няма пряк вреден ефект върху хепатоцита, а лизисът на заразените хепатоцити е следствие от имунния отговор на пациента.

Нарушаването на хуморалния и клетъчния имунитет определя резултата

хепатит Б.

При пациенти с HVHepV се наблюдава дефектен клетъчно медииран имунен отговор на вирусна инфекция. Ако отговорът е твърде слаб, тогава имунната лезия на хепатоцитите или липсва, или е много незначителна, но вирусът продължава да се репликира на фона на нормално функциониращ черен дроб. Това обикновено са здрави носители на HBV. При пациенти с изразена клетъчно-медиирана имунна реакция възниква хепатоцитна некроза, но отговорът е недостатъчен, за да елиминира напълно вируса и да развие HVHepV. Липсата на отговор е свързана с цитотоксичните лимфоцити, дефект в регулацията на Т-супресорите, наличието на блокиращи антитела върху мембраната на хепатоцитите.

Смята се, че вирусът на хепатит С причинява директен цитотоксичен ефект: съществува зависимост между тежестта на заболяването и нивото на виремия. Имунният отговор към HCV е слаб.

Дългосрочното запазване (персистиране) на вируса в тялото на пациента се обяснява с недостатъчен имунен отговор в отговор на появата на вирусни антигени в организма (вероятно няма достатъчно производство на антивирусни антитела). Дори отсъствието на антитела срещу HCV в някои случаи не изключва диагнозата CGep, причинена от вирус С. Като цяло антителата срещу HCV се образуват бавно, което отнема средно 20 седмици от момента на инфекцията. При някои пациенти е необходима около година, за да се образуват антитела.

В допълнение, вирусът, увреждайки хепатоцитната мембрана, отделя мембранен липопротеин, който е част от структурата на специфичен чернодробен антиген. Този антиген, действащ върху Т-лимфоцитите, води до образуването на "агресивни" форми на тези клетки. Тези клетки обаче са функционално дефектни и „атакуват“ хепатоцитите, които са станали чужди на организма

339



340

(поради излагане на вируса), въпреки че води до смъртта на последния, той не елиминира напълно вируса от организма.

Под влияние на различни патогенни фактори хепатоцитът придобива нови антигенни детерминанти (става автоантигенен), което определя отговора на имунната система под формата на производство на автоантитела. Съществуващият генетичен дефект на имунната система ("слабост" на Т-супресори) причинява неконтролирано производство на автоантитела, реакцията антиген-антитела на повърхността на хепатоцитите причинява тяхната смърт, образуваните имунни комплекси (първоначално циркулиращи и след това фиксирани в микроваскулатурата), заедно с поражението на хепатоцитите, причинява патологичен процес на други органи и системи.

Хуморалните и клетъчните имунни отговори и увреждането на хепатоцитите причиняват морфологични признаци на CGep - хистиолимфоцитна инфилтрация на портални тракти, дистрофични и некротични промени в хепатоцитите и епитела на жлъчните пътища.

Патогенезата на CGep е показана на схема 17.

Клиничната картина. Проявите на CGep са много разнообразни и зависят от етиологията, степента на активност и хроничността и функционалното състояние на черния дроб.

Клиничната картина включва следната клинична лаборатория

Нови синдроми:

• болка

• цитолитична, [• чернодробна недостатъчност,

• имуно-възпалителни,

• холестатик,

• астеничен,

• диспептичен.

Болката със CGep възниква с увеличаване на обема на черния дроб и разтягане на фиброзната капсула; този вариант на болка не зависи от естеството на храната и най-често се усеща от пациентите като тежест в десния хипохондриум.

Болката може да възникне и с развитието на огнища на некроза в близост до големи съдове, жлъчни пътища и фиброзна капсула; те са придружени от жълтеница, треска и трансаминазна активност при

кръвен серум.

Цитолитичният синдром е неотделим от синдрома на чернодробна клетъчна недостатъчност и е следствие от смъртта (лизис) на хепатоцитите или тяхната дегенерация, която е придружена от нарушена функция на чернодробните клетки, нарушена пропускливост на клетъчните мембрани. Продуктите от клетъчна смърт навлизат в кръвта, което се проявява клинично чрез намаляване на редица чернодробни функции; клинични признаци - жълтеница, треска, загуба на тегло. Намалената способност на черния дроб да разгражда естрогените и вазоактивните вещества води до повишаване на тяхната концентрация в кръвта; телеангиектазии се появяват по кожата на гръдния кош и раменния пояс, чернодробните длани - петна еритема на тенара и хипотенара на дланите, гинекомастия и женски тип растеж на косата при мъжете, има промяна в ноктите („бели“ нокти), появява се червен „лакиран черен дроб“ език. Лабораторни признаци на синдрома: повишена кръвна активност на индикаторните ензими: аланин аминотрансфераза (ALT), аспарагинова аминотрансфераза (ACT), лактат дехидрогеназа (LDH) общо и „чернодробна“ LDH фракция - LDH-4 и LDH-5. Активността на специфични чернодробни ензими се увеличава: сорбитол дехидрогеназа, алдолаза, фруктоза-1-фосфаталдолаза, както и съдържанието на директни и индиректни фракции на билирубин. Концентрацията на витамин В12 и желязо се увеличава.

Намаляването на синтетичната функция на черния дроб води до намаляване на концентрацията в кръвния серум на албумин, холестерол, холинестеразния ензим, протромбин и фактори на коагулация V и VIII (кръвоизлив). Намаляването на превръщането на токсичните продукти (амоняк, феноли и др.) В нетоксични продукти в черния дроб се придружава от интоксикация и появата на „чернодробна“ миризма. Чернодробната недостатъчност с умерени лабораторни прояви се определя като "лека чернодробна недостатъчност".

Имуно-възпалителният (мезенхимален-възпалителен) синдром се проявява клинично с треска, артралгия, васкулит с локализация в кожата, белите дробове, бъбреците, червата, лимфаденопатия, спленомегалия. Лабораторните прояви са: а) повишаване на нивото на γ-глобулин-n ° b, a, β-глобулини, нивото на клас G, M, A имуноглобулини, хиперпротеинемия, появата на патологични резултати от "утаечни" проби; ") откриване в кръвта на антитела към гладките мускулни клетки, митохондрии, ДНК, появата на LE клетки; в) намаляване на титъра на комплемента.

341

Холестатичният синдром се причинява от интрахепатална холестаза и повишаване на концентрацията в кръвта и натрупването на жлъчни компоненти в тъканите. Клинични признаци на синдрома: а) сърбеж, от лек до постоянен, нетърпим; б) жълтеница; в) кафява пигментация на кожата; г) ксантелазма и ксантоми. Потъмняването на урината и изсветляването на изпражненията за интрахепатална холестаза е нехарактерно. Лабораторни признаци: 1) повишаване на кръвната активност на отделителните ензими: алкална фосфатаза, γ-глутамилтранс пептидаза, 5-нуклеотидаза, 2) повишаване на холестерола в кръвта, (3-липопротеини, фосфолипиди, жлъчни киселини.

Астеничният синдром отразява степента на намаляване на чернодробната функция и интоксикация. Клинични прояви: слабост, умора (от ограничаване на физическата активност до невъзможността за самолечение), понижено настроение, апатия, хипохондрия.

Диспептичният синдром се причинява от намаляване на синтетичната функция на черния дроб на жлъчните пътища, интоксикация и се проявява чрез чревна диспепсия (ферментативна, гнилостна) и дисмотрична стомашна диспепсия (гадене, повръщане, намален апетит, анорексия).

Във връзка с настоящите възможности провеждането на етиотропната терапия при диагностицирането на най-важната задача е етиологичната проверка на хроничния хепатит.

Клиничните прояви на хроничния вирусен хепатит В зависят от нивото на репликация на вируса. Високо ниво на репликация на HBV се наблюдава при 20-30% от всички пациенти с HVHep B.

Високото ниво на репликация е придружено от ярка клинична картина с ясно дефинирани клинични и лабораторни синдроми: астеничен, диспептичен, цитолитичен с прояви на „малка чернодробна недостатъчност“. Имуно-възпалителният синдром отразява реакция на HBV инфекция.

По време на репликация (в активната фаза на хепатит) пациентите с CVHep B се оплакват от обща слабост, лесно умора, те са загрижени за неясна болка в десния хипохондриум и горната част на корема. Внимателното разпитване показва намаляване на апетита, лоша поносимост на мазни храни, алкохол. Тези диспептични разстройства обикновено са леки.

По време на периода на репликация телесната температура се повишава до субфебрилни числа, появяват се леки болки в ставите и мускулите („ревматични” оплаквания), главоболие.

На първия етап от диагностичното търсене можете да установите връзката на това заболяване с прехвърлен по-рано остър вирусен хепатит. При незначителна част от пациентите CVHep B може да се прояви веднага след остър хепатит. У значительной части заболевших такую связь установить не удается. Важно выявление «факторов риска»: гемо-трансфузии, вливания компонентов крови, частые инъекции, прививки, операции, контакт с инфекционными больными, работа с кровью.

Примерно у '/3 от общего числа больных ХВГеп В начинается как острый процесс с желудочно-кишечными симптомами, артралгиями и даже с лихорадкой и желтухой. Заболевание остается клинически выраженным JXO периода нормализации активности трансаминаз и снижения репликации вируса до низкого уровня.

У 2/з заболевание начинется незаметно с разнообразной, неопределенной и малозначительной, по мнению больных, симптоматики. В анамнезе иногда можно выявить причину обострения: прием глюкокортикостерой-дов, инсоляцию, возможна спонтанная реактивация вируса.

342

ХВГеп В часто протекает как «немая» болезнь, клинические симптомы нередко не имеют прямой корреляции с тяжестью поражения печени, поэтому жалобы могут отсутствовать.

На II этапе диагностического поиска можно выявить гепатомегалию, спленомегалию. Печень умеренно плотная, край заострен, чувствителен 0ЛИ даже болезнен при пальпации. Увеличение селезенки незначительное. Гепатоспленомегалия выявляется у у4— 'А больных, в 70 % случаев на ц этапе диагностического поиска не обнаруживается каких-либо отклонений от нормы. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности не выявляются.

Решающее значение для постановки диагноза ХВГеп В имеет III этап диагностического поиска. Данные этого этапа позволяют: а) подтвердить этиологию; б) определить уровень репликации вируса; в) определить степень активности процесса; г) выявить характер морфологических изменений в печени; д) определить состояние других органов и систем, что является важным для решения вопроса о противовирусной терапии.

При клиническом анализе крови у больных ХВГеп В отклонений от физиологической нормы обычно не наблюдается.

Биохимические и вирусологические исследования могут оказать существенную помощь.

Повышение активности АЛТ и ACT наблюдается у всех больных; степень повышения коррелирует с уровнем репликации вируса. Гиперфермен-темия не бывает высокой. Электрофорез белков сыворотки выявляет умеренное повышение содержания у-глобулинов. Иногда обнаруживают антитела к гладкой мускулатуре, правда, в низких титрах. Уровень билирубина отражает степень цитолиза.

Для определения маркеров ХВГеп применяют радиоиммунные и иммуно-ферментные методы. Маркером ХВГеп В в клинических условиях является HBsAg. Для фазы репликации, когда контагиозность высокая, характерно появление в крови HBeAg, HBV-ДНК, ДНК-полимеразы. Для фазы интеграции, когда контагиозность низкая, характерно выявление антиНВе. Обнаружение в крови HBsAg и HBeAg свидетельствует об активном вирусном гепатите. Тест на HBV-ДНК может быть положительным даже при появлении антиНВе. При переходе из HBeAg-положительного статуса в HBeAg-отрицательный может наблюдаться обострение ХВГеп В с повышением активности АЛТ, ACT и морфологической картиной лобулярного гепатита. Сероконверсия может быть спонтанной или произойти при противовирусной терапии. Возможна спонтанная реактивация вируса при HBeAg-отри-Цательном статусе. Реактивация диагностируется по появлению в крови антиНВс-IgM.

Вирусологические исследования позволяют выявить суперинфицирование HDV, а также HAV и HCV. Все это сопровождается серьезным прогресси-рованием ХВГ В.

Диагностическая значимость радионуклидных исследований при ХВГ В невелика; эти методы, как правило, не используют.

УЗИ позволяет определить размеры печени, селезенки, диаметр и состояние сосудистой и протоковой системы, но для постановки диагноза ХВГеп В большого значения не имеет.

Пункционная биопсия печени позволяет поставить морфологический ди-агНоз. Проведение пункционной биопсии печени и гистологическое исследование биоптата позволяет уточнить этиологию гепатопатии, определить степень активности воспаления, фиброза, выявить начальные признаки Цирроза печени и объективно оценить результаты лечения.

343

К постоянным дифференциально-диагностическим признакам ХВГеп В относят наличие HBsAg в виде матово-стекловидных гепатоцитов, а также обнаружение HBeAg с помощью иммунопероксидазной реакции («песочные» ядра).

Многие больные ХВГеп В сохраняют стабильное компенсированное состояние. Прогноз зависит от морфологических изменений в печени. Пожилой возраст, наличие мостовидных некрозов, персистирование в сыворотке HBV-ДНК, суперинфекция HDV и HCV указывают на неблагоприятный прогноз.

Хронический вирусный гепатит С — вялотекущее заболевание, характеризующееся скудной клинической картиной.

На I этапе диагностического поиска выясняется, что в клинической картине преобладает астенический синдром — больные жалуются на небольшую слабость, плохое самочувствие, снижение трудоспособности. Диспепсические симптомы не обусловлены самим ХВГеп С, а являются следствием сопутствующих заболеваний. Значительная часть больных жалоб не предъявляют, у них болезнь протекает совершенно бессимптомно, диагноз можно заподозрить при скрининговом исследовании на антиНСУ.

В анамнезе могут быть выявлены факторы риска: гемотрансфузии (HCV является причиной более чем 90 % посттрансфузионного гепатита), внутривенное введение наркотиков, гомосексуализм. Факторы риска отсутствуют или больные их скрывают. Острый вирусный гепатит обычно остается нераспознанным, отсутствуют и клинические признаки, позволяющие заподозрить и прогнозировать хронизацию гепатита. У 60—80 % больных, перенесших острый вирусный гепатит С, развивается хронический гепатит. Если пациент наблюдался в медицинском учереждении и имеются результаты биохимических и вирусологических исследований, то можно выявить, что заболевание протекало медленно, при этом эпизоды гипертрансамина-земии чередовались с нормальной активностью ферментов в сыворотке крови, гиперферментемия, как правило, отражает пики виремии.

На II этапе диагностического поиска при ХВГеп С физикальное исследование позволяет обнаружить умеренное увеличение и уплотнение печени с заострением печеночного края. Реже определяют незначительное увеличение селезенки. Желтуха, как правило, отсутствует. Кожные внепеченоч-ные знаки, а также проявления геморрагического синдрома отсутствуют.
Наиболее важен III этап диагностического поиска. Для ХВГеп С характерны колебания активности АЛТ, ACT в крови. Лабораторные показатели холестаза, иммуновоспалительного синдрома, уровня билирубина, у-глобу-линов, альбумина не изменяются.

Важнейшим этапом исследования является определение антител к HCV и РНК HCV. Более чем у 90 % больных ХВГеп С тест на антиНСУ оказывается положительным. Показателем репликации HCV является наличие РНК HCV в сыворотке.

При решении вопроса о проведении противовирусной терапии необходимо определение генотипа HCV. Это связано с тем, что генотип в значительной мере определяет успешность лечения интерфероном. Генотип вируса 1в связывают с более тяжелым течением, плохим ответом на противовирусное лечение и возможностью гепатоцеллюлярной карциномы. Для генотипа 4 характерна резистентность к противовирусной терапии.

Важным фактором для решения вопроса о начале терапии и ее эффективности является определение степени виремии. Из изложенного вытекает, что характерных клинических признаков ХВГеп С не существует, в связи с чем важнейшее место в диагностике имеет пункционная биопсия. ЪАА

При наличии в крови РНК HCV гистологическое исследование биопта-тов печени практически всегда выявляет патологические изменения. Выраженная виремия сопровождается высоким индексом гистологической активности и значительной гиперферментемией.

Гистологическая картина не является нозологически специфичной, но имеет ряд особенностей, к которым относятся жировая дистрофия гепатоцитов, лимфоидные фолликулы, расположенные интралобулярно и в портальных трактах, активация синусоидальных клеток и поражение желчных

протоков.

Хронический аутоиммунный гепатит (ХАИТ) имеет ряд отличительных

особенностей.

• Чрезвычайная выраженность аутоиммунных процессов.

• Высокий индекс гистологической активности (воспаления) — хронический активный гепатит.

• Системный характер аутоиммунного процесса.

Значительное количество синонимов и определений ХАИГ основывается на каком-либо отличительном факторе клинической картины, морфологии, лабораторных исследований.

ХАИГ полностью соответствует основным критериям аутоиммунного заболевания: это невозможность выявления этиологического фактора, значительное увеличение СОЭ, гипер-у-глобулинемия, лимфоплазмоци-тарная инфильтрация печени, дефекты иммунной системы, появление в крови аутоантител, положительный терапевтический эффект глюкокорти-костероидов.

При некоторых заболеваниях печени (ХВГеп С, ХВГеп D, первичный билиарный цирроз) также находят циркулирующие антитела, но только при ХАИГ неизвестной этиологии отмечается более яркая и своеобразная клиническая картина, полностью соответствующая аутоиммунному заболеванию.

Своеобразие ХАИГ, отличие от других хронических гепатитов состоит в

следующем:

• системный характер аутоиммунного процесса реализуется в разнообразных внепеченочных проявлениях (артралгии, пурпура, нодозная эритема, легочные инфильтраты, плевриты, волчаночноподобный нефрит, гемолитическая анемия);

• ХАИГ протекает одновременно с другими аутоимунными заболеваниями — тиреоидитом Хасимото, сахарным диабетом, неспецифическим язвенным колитом;

• основные клинико-лабораторные синдромы, наблюдаемые при хронических заболеваниях печени (цитолитический, печеночно-клеточная недостаточность, иммуновоспалительный и др.) имеют высокую степень выраженности.

ХАИГ возникает чаще у женщин, первый пик заболеваемости приходится на возраст 10—30 лет, второй пик — на период менопаузы; I этап Диагностического поиска дает важную информацию о дебюте болезни и ее течении, жалобы больных зависят от варианта начала ХАИГ и темпа про-грессирования болезни.

• Около 10 % пациентов заболевают внезапно — развивается симпто матика, трудно отличимая от острого вирусного гепатита. Быстро нараста ет слабость, диспепсические явления, анорексия, появляется желтуха, темнеет моча, обесцвечивается кал, повышается содержание билирубина в сыворотке крови, наблюдается очень высокая активность ферментов. Боль ных госпитализируют в инфекционный стационар, где отмечают отсутст-

¦\А^

В виоптате печени при ХАИГ ^^^^^SSS^S^- _ паренхимы с распространенными ^рипортальньш атическими

^и интенсивной инфильтрацией преимуществанн биопсии

Утками, фиброз печени. В большинстве СЛ^*™^1?тото типа. Особен- SOST картину цирроза печени, °в™о мадо™^^^ и „

\l\HHui

но различна.

т «лица 19. Признаки хронического аутоиммунного (ХАИГ) и вирусных

1?тоЦвВ(ХВГРВ)иС(ХВГС)

вие типичной динамики желтухи и констатируют наличие признаков хро-нического поражения печени.

• Заболевание может начинаться с внепеченочных проявлений и какого-либо аутоиммунного заболевания (гемолитическая анемия, тромбоци-топеническая пурпура, ревматоидный артрит, лимфаденопатиял! др.). При обследовании выявляется преимущественное поражение печени. Если патологию печени рассматривают как реактивный гепатит, больных длительно лечат от СКВ, ревматоидного артрита, васкулита, миокардита.

• У ряда больных наблюдается малозаметное начало гепатита с жалобами на слабость, утомляемость, неопределенные боли в правом подреберье вздутие живота, снижение аппетита, субфебрильную температуру. К правильному диагнозу приводит выявление гепатоспленомегалии, внепеченочных знаков, повышения уровня билирубина, АЛТ, ACT, у-глобулинов.

Важным моментом I этапа является исключение злоупотребления алкоголем, наркомании, чрезмерного приема лекарств, контактов с кровью, а также оценка проводившегося ранее лечения.

Результаты II этапа диагностического поиска зависят от характера поражения печени (активность воспаления, степень фиброза) и вовлечения в патологический процесс других органов.

На II этапе диагностического поиска подтверждается, что для ХАИГ особенно характерно сочетание признаков тяжелого поражения печени и аномалий иммунной системы. Часто видны кожные внепеченочные знаки — яркие, крупные сосудистые звездочки на лице, в области шеи, на груди, яркая пальмарная эритема. Желтуха часто носит эпизодический характер. Наблюдают кровоточивость десен, легко возникающие кровоподтеки. Выявляются признаки, обусловленные эндокринными изменениями — синевато-багровые стрии на коже бедер, живота. Лицо может иметь ку-шингоидный вид даже без приема глюкокортикостероидов, также наблюдаются угри, гирсутизм. Развитие аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться симптомами тиреотоксикоза или гипотиреоза. Обнаруживаются изменения кожи, являющиеся следствием васкулита — аллергический ка-пиллярит, узловатая эритема, «бабочка» на лице.

Несмотря на частые артралгии, визуально суставы изменены незначительно — дефигурация обратима и обусловлена периартикулярным отеком. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних и верхних конечностей. Лимфаденопатия обычно генерализованная и часто сочетается с умеренной спленомегалией (без портальной гипертензии).

Физикальное исследование уже на ранних стадиях определяет увеличение печени, заостренный, умеренно плотный край ее выступает на 4—5 см, край и поверхность органа могут быть неровными. Появление асцита свидетельствует о циррозе печени.

На III этапе диагностического поиска окончательно решается диагноз.

Клинический анализ крови демонстрирует резкое увеличение СОЭ (до 40—50—60 мм/ч). Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются часто и не обусловлены гиперспленизмом. Как правило, наблюдается незначительная нормохромная анемия.

Биохимические исследования свидетельствуют о выраженности цитолити-ческого и иммуновоспалительного синдромов. Активность АЛТ и ACT в сыворотке кроЕи очень высокая и нередко в 10 раз превышает норму; уровень билирубина повышен, преимущественно за счет прямой и частично непрямой фракций и составляет 2—10 мг% (34—170 ммоль/л). Электрофорез белков сыворотки выявляет повышение уровня у-глобулинов более чем в 2 раза.

Циническая картина ХалГеп с™™™^^П^^^^" торных проявлений алкоголизации (часто ^K°rJf™c " С™вом подре- жения печени. Больные предъявляют жмобы "^^^^а^рии тошно - берье постоянного характера, чувство ^еио^^\1ох^ш^яосяиостъ ту, снижение аппетита, вздутие живота после еды плохую^™ ь_

жирной пиши. Диспепсические^^^но^об^^ыал^ ^ ным хроническим гастритом и панкреатитом, У сутствуют.

При проведении I этапа диагностического поиска следует помнить, что пациенты могут скрывать злоупотребление алкоголем, поэтому очень ва-жен так называемый объективный алкогольный анамнез, т.е. сведения, полученные от родственников.

На II этапе диагностичесого поиска выявляют как стигматы алкоголизма, так и признаки поражения печени. К первым относятся контрактура Дюпюитрена, гипертрофия околоушных слюнных желез, полинейропатия с парестезиями, нарушениями чувствительности в области конечностей Следует обратить внимание на одутловатость и гиперемию лица, гипергидроз, тахикардию, измененное поведение — эйфорию, фамильярность или депрессию. У мужчин часто наблюдается гиперэстрогенемия (женский тип оволосения, пальмарная эритема, гинекомастия) при отсутствии цирроза печени.

При объективном физическом обследовании в 80—100 % случаев удается обнаружить гепатомегалию; спленомегалия выявляется редко (около 15 % пациентов). Пальпация позволяет выявить заболевания желудка, поджелудочной железы, кишечника.

На III этапе диагностического поиска можно уточнить этиологию и определить характер поражения печени. Биохимическими маркерами алкоголизма являются увеличение активности у-глутаминтранспептидазы, высокие уровень IgA и активность ACT, превышающая уровень АЛТ, при этом ACT обычно превышает АЛТ в 2 раза. ХалГеп протекает с умеренным повышением активности трансаминаз.

В клиническом анализе крови выявляется макроцитоз. В отличие от других хронических гепатитов при ХАлГ наблюдается лейкоцитоз.

ХАлГ протекает с нарушением липидного обмена: повышено содержание в крови холестерина и триглицеридов.

Биопсия печени подтверждает этиологию, определяет морфологический статус печени. Для алкогольного гепатита характерны резко выраженная жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, значительный фиброз, наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина.

Хронический холестатический гепатит (ХХГ) — полиэтиологический вариант хронического гепатита с внутрипеченочным холестазом, т.е. уменьшением или прекращением тока желчи вследствие нарушения экскреторной способности гепатоцитов или поражения холангиол. Внутрипе-ченочный холестаз сопровождается регургитацией составных компонентов желчи в кровотоке.

В Международной классификации ХХГ не выделен. При этом гистологическая картина ХХГ заметно отличается от картины, характерной для хронических гепатитов. К основным морфологическим признакам внутри-печеночного (гепатоцитарного) холестаза относятся: а) накопление зерен желчных пигментов в гепатоцитах у билиарного полюса клетки; б) укрупнение гранул пигмента и появление их в желчных капиллярах; в) концентрация желчи в расширенных желчных капиллярах в виде сгустков (желчные тромбы).

Клиническая картина ХХГ отличается выраженностью синдрома холестаза.

На I этапе диагностического поиска выявляют основной клинический симптом холестаза — кожный зуд (наблюдается у всех больных). Он не купируется симптоматическими препаратами, носит мучительный характер, является нередко причиной бессонницы и депрессии; зуд часто за месяцы и даже годы предшествует желтухе, заставляя длительно лечиться у дерматолога. Желтуха может развиваться медленно, не сопровождается похудением. 348

При длительном холестазе возможно появление жалоб, связанных с на-пуииением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, Е, ^(расстройство сумеречного зрения, кровоточивость десен и кожи, боли в Гостях и пр.). На этом же этапе имеется возможность уточнить этиологические факторы: а) длительный прием лекарственных препаратов — аминазина, сульфаниламидных, противодиабетических, а также диуретиков, антибиотиков, контрацептивов и др., вызывающих аллергический холестаз; а также метилтестостерона, анаболических стероидов, вызывающих простой неаллергический холестаз, непереносимость их; б) токсическое воздействие (алкоголь, ядохимикаты и прочие токсичные вещества); в) вирусный гепа-ТЙТ; г) эндокринные изменения (прием гормональных препаратов, перо-рал'ьных контрацептивов, эндокринные заболевания). Последние 4 мес беременности могут протекать с холестазом.

В ряде случаев этиология может быть неизвестной (так называемый идиопатический холестаз). Это не исключает предположения о первичном холестазе. Тщательно выясняют наличие заболеваний, которые могли бы привести к вторичному холестазу, возникающему при обструкции внепече-ночных желчных путей (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатобилиар-ной системы, хронический панкреатит и др.). В таких случаях диагноз ХХГ становится маловероятным. На последующих этапах производят уточняющие исследования.

На II этапе диагностического поиска выявляют другие проявления холестаза: желтуху, пигментацию кожи (чаще генерализованную), ксантелаз-мы и ксантомы (приподнятые, светло-желтые, узловатые мягкие образования — отложения липидов в коже). Обнаруживают расчесы кожи.

«Печеночные ладони», сосудистые звездочки не характерны для ХХГ: единичные внепеченочные знаки встречаются у небольшого числа больных.

Печень увеличена незначительно, плотная, с гладким краем. У части больных наблюдается незначительное увеличение селезенки (в фазе обострения).

Наибольшее значение в диагностике имеет III этап диагностического поиска. При подозрении на вторичный холестаз основными в диагностике становятся инструментальные методы исследования, позволяющие отвергнуть (или установить) существование причин, приводящих к внепеченоч-ному холестазу.

Биохимическое исследование крови выявляет: а) повышение активности Щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспептидазы; б) гиперхолестеринемию, повышение уровня фосфолипидов, [3-липопротеидов, желчных кислот; в) гипербилирубинемию (в основном за счет связанного билирубина); в моче уменьшенное содержание уробилина, могут встретиться желчные пигменты; в крови как проявление поражения гепатоцитов — умеренное повышение уровня аминотрансфераз.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить митохонд-РИальные антитела, которые являются характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза.

Биохимические и ферментативные тесты дифференциально-диагностического значения в разграничении внепеченочного и внутрипеченочного холестаза не имеют. Основная роль принадлежит инструментальным методам.

Всем больным с желтухой неясного происхождения прежде всего необходимо проводить эхографию печени, желчного пузыря и поджелудочной железы для исключения патологических изменений в этих органах, которые Могут послужить причиной внепеченочного холестаза.

349

УЗИ — наиболее применяемый и важный метод диагностики. Расширение внутрипеченочных желчных протоков свидетельствует об обструкции крупного протока (вторичный, подпеченочный холестаз). УЗИ не позволяет уточнить состояние дистального отдела желчных путей, поэтому в плац обследования при вторичном холестазе включают компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

Ретроградная панкреатохолангиография или чрескожная гепатохолегра-фия. Эти методы позволяют установить уровень обтурации желчных протоков. Разрешающая способность сцинтиграфии желчных путей с радиофармпрепаратами уступает другим методам визуализации.

При нерасширенных желчных протоках для уточнения характера процесса производят пункционную биопсию печени или лапароскопию с биопсией. Следует отметить, что прижизненное морфологическое исследование печени имеет второстепенное значение для диагностики холестаза, поскольку констатируемые при световой микроскопии изменения (накопление компонентов желчи в гепатоцитах и желчных ходах и т.д.) появляются значительно позже биохимических и клинических признаков.

Кроме того, пункционная биопсия печени противопоказана при наклонности к кровоточивости, что нередко отмечается у больных с холе-стазом.

Исключение причин внепеченочного холестаза является достаточным для диагностики первичного внутрипеченочного холестаза.

Диагностика хронического гепатита. Основным фактором диагностики ХГеп являются результаты морфологического изучения биоптата.

Важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками, т.е. необходимо учитывать клиническую картину заболевания, показатели лабораторных исследований (гематологические, биохимические, вирусологические).

Критерии диагноза ХГеп:

• дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, воспалительные инфильтраты портальных трактов, фиброз без нарушения дольковой структуры (архитектоники) печени;

• лабораторные проявления цитолитического, иммуновоспалительного и холестатического синдрома;

• гепатомегалия, спленомегалия, «внепеченочные» знаки;

• подтвержденные этиологические факторы (HBV, HCV, высокая концентрация антител к гладкой мускулатуре, ДНК, к митохондриям печени и почек.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

• этиологическую характеристику;

• индекс гистологической активности;

• гистологическую оценку степени фиброза;

• клиническую активность.

Лечение. Лечебные мероприятия при ХГеп направлены на: 1) ликвидацию воздействия этиологического фактора; 2) снижение активности

воспалительного процесса; 3) улучшение функционального состояния печени.

Все лечебные воздействия преследуют главную цель — предотвратить развитие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

350

Характер проводимой терапии зависит от: 1) этиологии; 2) варианта течения и результатов предшествующей терапии; 3) гистологической и клинической активности; 4) преобладания каких-либо клинико-биохимиче-ских синдромов; 5) сопутствующих заболеваний.

Больным ХГеп противопоказаны вакцинации, инсоляция, какое-либо дивное физиотерапевтическое лечение, тяжелая физическая нагрузка. рледует избегать переохлаждения, перегревания. Необходимо полностью исключить употребление алкоголя.

Режим физической нагрузки определяется степенью клинико-биохими-есКой и гистологической активности. Постельный режим показан при выпаженном цитолитическом и иммуновоспалительном синдроме.

В России при хроническом гепатите принято назначать диету № 5, суточный рацион которой содержит белков 100 г, жиров 80 г, углеводов 450—600 г, что составляет 3000—3500 ккал. Исключаются жирные сорта мяса, острые блюда, соленые, копченые и жареные продукты.

Лечение хронического гепатита В включает использование противовирусных интерферонов и аналогов нуклеотидов. Интерферон-а применяют ежедневно по 5 ME или по 10 ME 3 раза в неделю в виде подкожных инъекций. Курс лечения составляет 4—6 мес.

Применяют также пег-интерферон-а-2а — препарат интерферона пролонгированного действия, инъекции проводят 1 раз в неделю.

Из антивирусных лекарственных средств используют ламивудин по 100 мг/сут не менее 12 мес.

К прогностическим факторам хорошего ответа на терапию интерфероном относят высокую активность АЛТ, низкую виремию, высокий индекс гистологической активности, женский пол, небольшую длительность болезни (менее 5 лет). Отсутствие суперинфекции HCV, HDV, ВИЧ. Хороший ответ на терапию при этом (исчезновение HBeAg и HBV-ДНК, уменьшение воспаления и гепатоцеллюлярного некроза) приближается к 50 %.

Терапия интерфероном обычно сопровождается значительным количеством побочных эффектов. Это гриппоподобный синдром, миалгии, головная боль, уменьшение массы тела, миелосупрессия, диарея, алопеция, тревожность, депрессия.

Лечение хронического гепатита С представляет комбинацию ос-интерфе-рона и рибавирина. Дозы препаратов зависят от генотипа и массы тела больного. Возможно включение в терапию третьего противовирусного препарата — ремантадина. При типе 1в назначают а-интерферон по 3 ME 3 раза в неделю в течение 12 мес, при других типах — в течение 6 мес. Рибавирин назначают по 600—1200 мг/сут.

Цель противовирусной терапии ХВГ:

• Элиминация или прекращение репликации вируса.

• Купирование или уменьшение степени активности воспаления.

• Предупреждение прогрессирования гепатита с развитием отдаленных его последствий, включая цирроз печени и печеночно-клеточный рак.

Даже если не происходит полной элиминации вируса, проведение курса лечения приводит к улучшению морфологических проявлений болезни.

Противопоказанием к назначению а-интерферона являются печеноч-Но-клеточная недостаточность, лейкопения, тромбоцитопения, психическая патология.

Эффект лечения проявляется в нормализации показателей АЛТ, исчезновении PHK-HCV из крови и снижении активности процесса в печени, однако результаты лечения все же нельзя назвать удовлетворительными.

Лечение хронического аутоиммунного гепатита. Длительная терапия глюкокортикостероидами продлевает жизнь больным при этом тяжелом заболевании. Обычная начальная доза преднизолона 30—40 мг/сут. Длительность назначения данной дозы определяется динамикой лабораторных показателей и клинических симптомов; при достижении эффекта дозу очень

351

медленно снижают до 10—15 мг; такое количество препарата необходимо принимать не менее 2—3 лет после наступления ремиссии.

При недостаточной эффективности преднизолона, рецидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, а также при развитии осложнений глюкокортикостероидной терапии проводят комбинированное лечение преднизолоном и азатиоприном. К преднизолону (в суточной дозе 30 мг) добавляют азатиоприн в дозе 50 мг; азатиоприн назначают в течение нескольких месяцев и даже 1—2 лет. Монотерапия азатиоприном в настоящее время не проводится. Начинать и отменять иммуносупрессивную терапию следует только в условиях стационара. Длительная иммуносупрессив-ная терапия способствует наступлению ремиссии у большинства больных с ХАИГ.

При хроническом алкогольном гепатите проводят лечение так называемыми гепатопротекторами (средствами, влияющими на обменные процессы в гепатоците, уменьшающими перекисное окисление липидов и стабилизирующими биологические мембраны). Используют эссенциальные фос-фолипиды — эссенциале Н по 6—8 капсул в день в течение 2—3 мес или растительные флавоноиды — силимар, хофитол по 6—9 таблеток в сутки в течение 2 мес. Применяют также липоевую кислоту или липамид по 0,025—0,05 г 3 раза в день в течение 1 мес.

При холестатическом синдроме, помимо препаратов, воздействующих на обмен печеночных клеток, и средств, оказывающих иммунодепрессив-ное и противовоспалительное действие (при активности процесса), назначают вещества, непосредственно устраняющие синдром внутрипеченочного холестаза. Это препараты урсодеоксихолевой кислоты — урсофальк, его принимают по 250—500 мг на ночь.

Прогноза. Наименее благоприятный прогноз при ХАИГ. При вирусных гепатитах продолжающаяся репликация вируса приводит также к циррозу печени.

Профилактика включает исключение вирусной инфекции (HCV) и вакцинации от гепатита В.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Хронический гепатит

  1. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    — воспалительное заболевание печени любой этиологии, продолжающееся без улучшения не менее 6 мес, потенциально переходит в цирроз печени. Основные клинические проявления Боли, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (снижение аппетита, нарушение стула), похудание, раздражительность, иногда желтуха, накожные изменения (розовые губы, малиновый язык, ксантомы, эритема
  2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый
  3. 71. ХЕПАТИТИС ХРОНИЧЕН
    Хроничният хепатит (CG) е дифузен възпалителен процес в черния дроб, който продължава поне 6 месеца без подобрение. Класификация по етиология • Автоимунна CG • Вирусна CG B (HBV инфекция) • Вирусна CG D (HDV инфекция) • Вирусна CG C (HCV инфекция) • Неопределена вирусна CG • CG не е класифицирана като вирусна или автоимунна • Лекарствена CG • HCG поради първична жлъчка
  4. Хронический гепатит D (XFD)
    Симптомы и течение. ХГО является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением. В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим ГВ, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГО начинают испытывать
  5. 5.12. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
    Лечебная программа включает: 1. Лечебный режим 2. Лечебное питание 3. Иммунодепрессивную терапию Иммунодепрессивная терапия Две основные группы препаратов: 1. Глюкокортикостероиды (ГКС) 2. Негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) Монотерапия преднизолоном: Преднизолон (табл. 0,005; амп. 1 мл; 30 мг). Начальная доза преднизолона составляет 0,5 мг/кг (35 мг
  6. 5.13. ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
    Цель лечения: обеспечить ремиссию заболевания в условиях воздержания от приема алкоголя. Лечебная программа включает: 1. Лечебное питание 2. Лечебный режим 3. Коферментная и метаболическая терапия 1. Полное воздержание от алкоголя. 2. 10-дневный курс интенсивной терапии, включающий: • 10% р-р глюкозы 300 мл в/в капельно с добавлением в него 10-20 мл=500-750 мг
  7. Хронический гепатит В (ХГВ)
    Хронический гепатит В
  8. Хронический гепатит С (ХГС)
    Хронический гепатит С
  9. Аутоиммунный хронический активный гепатит
    Это заболевание обусловлено нарушениями иммунорегуляции и характеризуется высокими титрами антинуклеарных антител у гомозигот с гипергаммаглобулинемией. Особенностями, позволяющими предполагать это заболевание, являются: отсутствие серологических маркеров вирусного гепатита или метаболических расстройств печени, отсутствие в анамнезе воздействия гепатотоксических веществ и алкоголя, наличие
  10. Вопрос 14 Вирусный гепатит
    — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире На данный момент известно большое количество вирусов
  11. Гепатит.
    Термином "гепатит" обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях). По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению различают острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес) гепатиты. Острые
  12. хепатит
    Гепатит - это воспаление печени, вызванное инфекцией, химическими веществами или вирусом. См. статью ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ). Если это инфекционный или эпидемический гепатит, см. также метафизическое объяснение ЭПИДЕМИИ в начале
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com