Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хеморагична диатеза

ХЕМОРАГИЧЕН ДИАТЕЗА (HD) - група от вродени или придобити заболявания и синдроми, основната клинична проява на които е повишено кървене - склонност към повтарящи се кръвоизливи или кръвоизливи, възникващи спонтанно или след леки наранявания.

Повишеното кървене може да бъде:

1) основната проява на заболяването (например тромбоцитопенична пурпура, хемофилия, синдром на Ослер-Ранду и др.);

2) синдром, който е част от специфично заболяване (например цироза на черния дроб, системен лупус еритематозус, инфекциозен ендокардит и др.);

3) усложнение на терапията (директни и косвени антикоагуланти, фибринолитични лекарства).

482

Тежестта на кървенето може да варира в широк диапазон - от незначителни кръвоизливи на кожата или лигавиците до масивни кръвоизливи в ставната кухина, междумускулните пространства, както и до фатални кръвоизливи от вътрешни органи (черва, стомах, матка и др.).

Следните фактори участват в развитието на кървене.

1. Хемостаза на тромбоцитната връзка.

2. Плазмена връзка на хемостазата.

3. Състоянието на съдовата стена.

4. Фибринолитична активност на кръвта.

За различни HD, водещата роля на който и да е от изброените фактори е много различна, в някои случаи основната е всеки един механизъм, в същото време може да се наблюдава комбинация от определени фактори.

Класификация. В съответствие с водещия механизъм на кървене, няколко големи групи се разграничават сред най-често срещаните HD.

• Тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите) и тромбоцитопатия (нарушени функционални свойства на тромбоцитите).

• Коагулопатии (хемофилия), развиващи се с:

а) недостатъчен брой прокоагуланти, участващи в плазмената връзка на хемостазата;

б) недостатъчна функционална активност на прокоагуланти;

в) наличието в кръвта на инхибитори на отделни прокоагуланти.

• Ангиопатии (вазопатии) - увреждане на съдовата стена от вродено естество или развиващо се в резултат на имуноалергичен или инфекциозно токсичен ефект.

• Прекомерна фибринолиза, която възниква, когато:

а) лечение с тромболитични лекарства;

б) дефект на плазминов инхибитор или излишък на тъканен плазминогенен активатор (наследствен произход).

• Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), който представлява комбинация от нарушения на различни компоненти на хемостазата (тромбоцитопения, коагулопатия и др.).

Клиничната картина на Държавната дума. Проявите на HD са изключително разнообразни, което зависи от формата и тежестта на хеморагичния синдром, участието на различни органи и системи и усложненията в патологичния процес. В тази връзка е целесъобразно да се представи клиничната картина на HD като комбинация от различни видове само кървене, синдром на увреждане на органи и системи, неспецифичен синдром, синдром на нарушение на хемостазата, открит с помощта на лабораторни методи за изследване.

В момента има пет вида кървене, наблюдавани при различни HD: 1) хематом; 2) петнисто-петехиални или микроциркулаторни; 3) смесен микроциркулаторен хематом; 4) васкулит лилав; 5) ангиоматозни.

• При хематомен тип преобладават масивни, дълбоки, интензивни и много болезнени кръвоизливи в големи стави, мускули и подкожна мастна тъкан и ретроперитонеална тъкан. Те причиняват стратификация и разрушаване на тъканите, развитие на деформираща артроза, контрактури, патологични фрактури, костни псевдотумори и мускулна атрофия. Съобщава се за спонтанно, посттравматично и следоперативно кървене. Характерна е почти изключително за наследствена коагулопатия (по-специално за хемофилия А и В).

483

• Пятно-петехиалният (микроциркулаторен) тип се характеризира с безболезнени, не напрегнати, повърхностни кръвоизливи, които не притискат околните тъкани в кожата и лигавиците, петехии, синини, гингивални, носни и маточни кръвоизливи. Кръвоизливите възникват с лека травма на микросъдове - при измерване на кръвното налягане, на места на палпация, при триене на кожата с ръка и др. За този вид кървене хематомите не са характерни; мускулите, ставите и други части на опорно-двигателния апарат са непокътнати. Кървенето по време на коремна хирургия е рядко и няма склонност към рецидив. Този вид кървене се наблюдава при тромбоцитопения, тромбоцитопатия.

• Смесеният микроциркулаторно-хематомен тип кървене се характеризира не само с комбинация от признаци на двата варианта на хеморагичния синдром, изброени по-горе, но и от редица качествени характеристики, присъщи само на него: петнахиално петна преобладава в клиничната картина; хематомите са малко, но достигат много големи размери, разположени са главно в подкожната мастна тъкан или в ретроперитонеалната тъкан; ставни кръвоизливи са редки, не водят до развитие на деформираща артроза и мускулна атрофия; хематомите, в зависимост от локализацията, могат да имитират картината на остър корем, непроходимост на червата и остър апендицит. Наблюдава се при най-тежките форми на коагулопатия (хемофилия А), DIC и предозиране на антикоагуланти.

• Васкулитно-лилавият тип кървене обединява всички кръвоизливи, причинени от възпалителния процес в микросъдове. Кръвоизливите възникват на фона на локални ексудативно-възпалителни явления и общи имуноалергични или инфекциозни токсични разстройства. Хеморагичните кожни обриви обикновено са симетрични (както по крайниците, така и по багажника), леко повишени поради възпалителна инфилтрация и оток. Често появата на кръвоизлив се предхожда от сърбящи обриви, които приличат на малки уплътнения; след това тези елементи придобиват лилав вид поради накисване на кръв. Характерна особеност е обрив, който продължава дълго след изчезването на кафявото кръвоизлив. При други видове кървене няма такава остатъчна пигментация. Наблюдава се при хеморагичен васкулит.

• Ангиоматозният тип кървене се характеризира с липсата на спонтанни и посттравматични кръвоизливи в кожата, подкожната мастна тъкан и други тъкани и органи, но има много постоянни кръвоизливи от 1-2 локализации (носна, по-рядко хематурия, белодробна и стомашно-чревна). Този вид кървене се наблюдава при различни форми на телеангиектазии.

В допълнение към хеморагичния синдром, в някои случаи има неспецифичен синдром под формата на "общи" симптоми (треска, загуба на тегло, слабост).

Ставният синдром се проявява чрез подуване на болезнената става и се наблюдава при хеморагичен васкулит и хемофилия. В последния случай ставният синдром се причинява от кръвоизлив в ставите - хемартроза.

Корен синдром под формата на спазматични коремни болки, гадене, понякога повръщане и картина на остър корем често се наблюдава с хеморагичен васкулит, хемофилия.

Бъбречният синдром се проявява чрез хематурия, протеинурия, дизурични явления и атаки на бъбречни колики. Наблюдава се при хемофилия (персистираща хематурия), хеморагичен васкулит.

Анемичен синдром: слабост, виене на свят, тахикардия, систоличен шум в точките на слушане на сърцето, артериална хипотония - всички тези симптоми могат да съпътстват всяка форма на HD и зависят от тежестта на хеморагичния синдром.

За определяне на патогенетичния механизъм на кървене се използват методи за лабораторни изследвания. Понастоящем има много методи за изучаване на хемостаза и много от тях по същество се дублират взаимно и затова е необходимо да се определи рационален минимум от изследвания. Приблизителен алгоритъм за използване на методи за изследване на хемостаза, които трябва да се използват за HD с всякакъв произход, е следният.

Изследването започва с определяне на времето на кървене (обикновено варира от 2 до 5 минути), което ни позволява да оценим участието на тромботично-цитостатичната хемостазна връзка в патогенезата на кървенето: с неговото разширяване ролята на нарушената тромбоцитна връзка е неоспорима. Последващото определяне на броя на тромбоцитите в периферната кръв ни позволява да направим по-подробно заключение: с намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв, говорим за тромбоцитопенична пурпура; ако броят на тромбоцитите не е намален, тогава трябва да се обмисли тромбоцитопатия, за която се прави определяне на функционалните свойства на тромбоцитите (определяне на адхезия и агрегация).

Ако при наличие на хеморагични прояви времето на кървене не се увеличи, тогава, очевидно, можем да говорим за хипертония поради нарушение на плазмената връзка на хемостазата.

За тази цел се определят протромбиновото време (PV) и активираното частично тромбопластиново време (APTT). При удължаване на PV и непроменен APTT, дефектът се намира във „външната“ каскада на коагулацията на кръвта (дефицит на фактор VII - хипоконвертинемия). С удължаването на APTT и непроменен PV, „дефектът“ на хемостазата се локализира във „вътрешната“ каскада (дефицит на фактори VIII, IX). С удължаването на PV и APTT говорим за дефицит на фактори X, V, II (протромбин) или I (фибриноген). За допълнително изясняване е необходимо определянето на нивото на фибриноген, както и използването на така наречените дефицитни серуми. Това проучване се провежда в специализирани лаборатории.

Ако броят и функционалните свойства на тромбоцитите не се променят, показателите за коагулационна хемостаза също са без отклонения от нормата, тогава трябва да се мисли, че HD е причинено от патология на съдовата стена или други причини, по-специално, повишена фибринолиза. Това ще бъде доказано чрез скъсяване на времето за лизис на еуглобулиновите съсиреци (обикновено 2-4 часа).

Изброените методи за изследване на хемостазната система с HD ни позволяват да идентифицираме най-често срещаните хемостазни нарушения. По-подробно проучване на него обикновено се провежда в специализирани лаборатории. Следва диагностично търсене на HD, причинено от намаляване на броя на тромбоцитите (тромбоцитопения), патология на плазмената връзка на хемостаза (хемофилия), патология на съдовата стена (ангиопатия) и DIC.

48 s

Тромбоцитопенична пурпура

Тромбоцитопеничната пурпура обединява цяла група заболявания и синдроми, причинени от намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв поради тяхното повишено унищожаване, недостатъчно образуване и увеличена консумация. Такава представа за причините за тромбоцитопенията ни позволява да представим класификация на това патологично състояние в следната форма:

А. Тромбоцитопения поради повишено унищожаване на тромбоцитите:

I. Наследствени форми (поради дефекти в ензимите на гликолиза или цикъл на Кребс).

II. Придобити форми:

1) имунен (алоимунен, трансимунен, хетероимунен, автоимунен): а) симптоматичен; б) идиопатичен;

2) неимунни (механично унищожаване на тромбоцитите с хемангиоми, спленомегалия от различен произход, протезни сърдечни клапи).

Б.
Тромбоцитопения поради недостатъчно образуване на тромбоцити (с хемобластоза, хипо- и апластична анемия, анемия с дефицит на В12, хемолитична анемия - нощна пароксизмална хемоглобина урия).

Б. Тромбоцитопения поради увеличена консумация на тромбоцити (синдром на вътресъдова дисеминирана кръвосъсирване).

Най-разнообразна е групата на тромбоцитопенията, причинена от увеличеното разрушаване на тромбоцитите. Наследствените форми са рядкост (не повече от 25%) и са свързани с дефект в гликолиза ензими или цикъл на Кребс, което причинява дефект в тромбоцитната мембрана и съкращава живота му. Придобитите форми съставляват преобладаващата част от тромбоцитопенията, докато най-важните са имунните форми (особено автоимунните). Автоимунните форми са свързани с образуването на автоантитела срещу собствените им тромбоцити.

Автоимунните форми на тромбоцитопения могат да бъдат симптоматични за всяко заболяване (системен лупус еритематозус, хроничен активен хепатит и др.); ако не е възможно да се установи причината, тогава те говорят за идиопатична автоимунна тромбоцитопения, която трябва да се разглежда като независимо заболяване. Алоимунните и трансимунните форми се срещат почти изключително при новородени, автоимунни и хетероимунни форми при възрастни (образуването на антитела срещу фиксиран тромбоцитен чужд антиген - вирус, лекарство).

Тромбоцитопенията поради недостатъчно образуване на тромбоцити (главно при различни заболявания на хематопоетичната система) е част от основното заболяване, тежестта му може да варира в широки граници.

Тромбоцитопения поради увеличена консумация на тромбоцити се наблюдава при DIC; неговата тежест, заедно с коагулопатия на консумацията, определя тежестта на протичането му.

Следва диагностично търсене на идиопатична тромбоцитопенична пурпура с имунен генезис.

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура

Основата на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е увеличеното разрушаване на тромбоцитите от макрофаги на далака, което се свързва с фиксирането върху повърхността на тромбоцитите на антитела (IgG), произведени, вероятно, от лимфоидната тъкан на далака на пациентите и насочени срещу антигени на техните собствени тромбоцити, в резултат на което продължителността на живота се скъсява (до няколко часа вместо 7 10 дни нормално). В отговор на увеличеното унищожаване на тромбоцитите се наблюдава компенсиращо увеличение на тяхното производство в костния мозък няколко пъти. Това се доказва от увеличаване на броя на мегакариоцитите в костния мозък и липсата на тромбоцити около тях, което показва увеличеното им навлизане в кръвта (но не и недостатъчно лигавица). Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е най-често засегната от млади и жени на средна възраст.

Клиничната картина. Проявите на заболяването се определят от хеморагичен синдром. По правило болестта протича на вълни: „спокойните“ периоди се прекъсват от обостряния, по време на които хеморагичният синдром се повтаря (или се влошава), което е придружено от намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв.

На етап I от диагностичното търсене може да се получи информация за оплакванията на пациента от появата на кожни кръвоизливи и кървене от съдовете на лигавиците. Кожните кръвоизливи възникват след леки наранявания или спонтанно и се локализират най-често на предната повърхност на багажника и по крайниците (най-често на вътрешната повърхност). На местата на инжектиране могат да се появят по-големи кръвоизливи. Пациентите също така отбелязват кървящи венци, кървене от носа. След изваждане на зъба, кървенето се появява веднага. По-рядко при пациенти се появяват хемоптиза, кървене от храносмилателния тракт и хематурия. Жените съобщават за маточно кървене или по-обилни и по-дълги периоди. Някои пациенти съобщават, че преди това са имали тромбоцитопения по време на кръвен тест, а периодите на повишено кървене са били придружени от по-изразено намаляване на броя на тромбоцитите. И накрая, пациентите могат да съобщят за успешно лечение с кортикостероидни лекарства (преднизон), което доведе до намаляване на кървенето и увеличаване на броя на тромбоцитите. На някои пациенти преди това е предложена спленектомия.

На II етап на диагностичното търсене в периода на обостряне на заболяването можете да откриете петнисто-петехиален тип кървене - местоположението на кръвоизлив по предната повърхност на багажника и крайниците, а ограничаването на кръвоизлива е различно - заедно с тъмносините, лилавите, зеленикавите и жълтите петна се отбелязват. Положителни са тестовете за чупливостта на капилярите (симптоми на прищипване и турникет). От страна на вътрешните органи обикновено не се наблюдават промени, но при някои пациенти се отбелязва увеличение на далака, особено ако тромбоцитопенията се комбинира с хемолитична анемия. Увеличеният черен дроб е необичаен за тромбоцитопения. При някои пациенти по време на обостряне на заболяването лимфните възли леко се увеличават, особено в областта на шията, се появява субфебрилна телесна температура.

Решаващ е III етап на диагностичното търсене, по време на който се изяснява естеството на кървенето. На първо място, увеличаване на времето на кървене, както и тромбоцитопения, до завършване



486

487

изчезването на тромбоцитите от периферната кръв. Няма прибиране на кръвен съсирек в разгара на тромбоцитопенията. При брой на тромбоцитите над 50109 / L хеморагичният синдром е рядък. Забелязват се промени във формата на тромбоцитите (с големи размери, нетипична форма и с оскъдна специфична гранулиране).

Показателите за коагулационна хемостаза не се променят (протромбинов индекс, APTT).

Съдържанието на червените кръвни клетки и хемоглобина може да е нормално. Само при често кървене се наблюдава постхеморагична анемия. Увеличението на ретикулоцитите в кръвта зависи от интензивността на загубата на кръв. Броят на левкоцитите при повечето пациенти е нормален.

В костния мозък броят на мегакариоцитите често се увеличава, преобладават младите форми.

Диагноза. Распознавание болезни основывается на наличии петехи-ально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с тромбоцитопенией (не связанной с определенными причинами — инфекция, прием лекарственных средств), нормального или повышенного количества мегакариоцитов в костном мозге и отсутствии отшнуровки тромбоцитов. Важное значение в диагностике имеет положительный эффект от приема преднизолона.

При дифференциальной диагностике следует исключить лейкозы, В12-де-фицитную, гемолитическую анемию (болезнь Маркиафавы—Микели), апла-стическую анемию. Следует также иметь в виду, что аутоиммунная тромбо-цитопения может быть дебютом СКВ.

Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру (аутоиммунную) следует отличать от иммунной (гетероиммунной) тромбоцитопении, возникающей после перенесенной вирусной инфекции или приема некоторых лекарственных препаратов. Гетероиммунные тромбоцитопении обычно остро возникают у детей и лиц пожилого возраста. После отмены препарата количество тромбоцитов постепенно восстанавливается. Кровоточивость обычно выражена незначительно. В последующем тромбоцитопения не возникает в отличие от аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, имеющей хроническое течение.

Лечение. Базисная терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, направленная на повышение количества тромбоцитов, основывается на применении ГКС, иммунодепрессантов (цитостатических), а также спленэктомии. Лечение начинают с назначения преднизолона из расчета 1 мг/кг с последующим снижением дозы и постепенной отменой препарата после нормализации количества тромбоцитов и ликвидации клинических и лабораторных признаков заболевания. В ряде случаев один такой курс может привести к длительной ремиссии (и даже окончательному излечению). Однако чаще после полной отмены преднизолона или даже при попытке снижения дозы наступает рецидив, требующий возврата к исходным дозам. При неполном и нестабильном эффекте лечения преднизолоном (обычно через 3—4 мес от начала терапии) возникают показания к спленэктомии или назначению иммунодепрессантов. Спленэктомия дает положительный эффект в 80 % случаев. Результаты спленэктомии лучше в тех случаях, когда нормализация тромбоцитов наступает в результате приема небольшой дозы преднизолона. В дальнейшем в зависимости от эффекта спленэктомии проводят курсы лечения преднизолоном существенно меньшими дозами, нежели до операции. Однако у ряда больных спленэктомия не дает отчетливого эффекта, и тогда назначают цитостатические препараты — аза-тиоприн (по 2—3 мг/кг в сутки) или циклофосфан (по 200—400 мг/сут) в течение 3—5 мес.

488

Альтернативой указанному выше лечению является лечение высокими дозами внутривенного иммуноглобулина. Этот препарат вводят из расчета 200—400 мг/(кгсут) посредством внутривенной капельной инфузии в течение 1—5 дней. Терапия проводится в случаях неэффективности или невозможности лечения ГКС с целью повышения количества тромбоцитов и обеспечения адекватного гемостаза в период спленэктомии. Длительность эффекта восстановления тромбоцитов при монотерапии высокими дозами иммуноглобулина внутривенно без последующей спленэктомии составляет 14—28 дней.

При хронической форме болезни, для которой характерны низкие цифры тромбоцитов в анализе крови (менее 20 109/л), сопровождающейся различными проявлениями кровоточивости, используют препараты, стимулирующие другие звенья гемостаза: этамзилат натрия (антифибринолитиче-ский эффект) по 0,25 мг 3—4 раза в сутки внутрь или дицинон (активирующее действие на синтез тромбопластина — гликопротеина клеточных мембран) по 2—4 мг каждые 4—6 ч. Применяют также и замороженную нативную плазму в количестве до 600 мл/сут.

Кровотечения останавливают с помощью различных гемостатических средств (гемостатическая губка, тампонада с аминокапроновой кислотой). Гемотрансфузии проводят только по жизненным показаниям; следует переливать отмытые и индивидуально подобранные эритроциты.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Геморрагические диатезы

  1. 79. ХЕМОРАГИЧЕН ДИАТЕЗ. Класификация. Хемофилия, тромбоцитопения, хеморагичен васкулит.
    Гемологичната диатеза е форма на патология, с тенденция към засилено кървене. Класификация: 1). наследствена (хемофилия, фон Вилебранд) придобита (тромбоцитопения). 2). По патогенеза: А). Поради нарушения на коагулацията кр., Стабилизация на фибрина или повишена фибринолиза. B). Поради нарушение на тромбоцитно-съдовата хемостаза (тромбоцитопения). В)
  2. ХЕМОРАГИЧЕН ДИАТЕЗ
    - група от придобити или наследствени заболявания, основният клиничен признак на които е повишеното кървене. Основните клинични прояви При тромбоцитопеничната пурпура основните симптоми на заболяването са кожни кръвоизливи и кървене от лигавиците. Симптомите на турникет и щипка обикновено са положителни. Кожните кръвоизливи възникват спонтанно или след това
  3. ХЕМОРАГИЧЕН ДИАТЕЗ
    4 механизма на хемостаза: 1. Съдово-тромбоцитна хемостаза. Свързани с тромбоцитите. Тяхната функция е предимно ангиотрофна, те играят водеща роля за поддържане на нормалната устойчивост и функция на микросъдове. Те са естествените жители на съдовата стена; ако ендотелните клетки не получават тромбоцитна горна превръзка, тогава възниква дистрофия, започва съдовата стена
  4. Кървене с хеморагична диатеза
    Хемофилия Хемофилията е наследствено заболяване, при което има дефицит от VIII, IX или XI фактори на коагулация. Симптоми: • силно и продължително кървене по време на наранявания; • кръвоизливи в големи стави; • подкожни, интрамускулни хематоми; • болка в ставите и мускулите; • хематурия; • стомашно-чревно кървене; • анемичен синдром (слабост,
  5. Растения, причиняващи хеморагичен диатеза (многократно кървене)
    Melilotus - Melilotus (фиг. 31). Едногодишно или двугодишно бобено растение. При триене между пръстите излъчва остра специфична миризма. Стъблото е право, разклонено. Цветовете са бели или жълти. Най-често срещаните видове са жълта детелина или лекарствена, с жълти цветя и бяла детелина с бели цветя, която често се култивира като фуражно растение. И двата вида сладка детелина са доста
  6. Различни форми на хеморагична диатеза, свързани с нарушения на системата за коагулация на кръвта (коагулопатии)
    Глава 3 третира многото и разнообразни причини за кървене и кръвоизлив. Някои от тези причини са разгледани в тези раздели на глави 4, 7 и 11, които са посветени на увреждане и промени в структурата на съдовата стена по време на възпаление, тумори и съдова патология. Друга част, свързана с нарушена система на тромбоцитите, е разгледана по-горе в раздел 12.7. Тромбоцитите обаче могат да допринесат
  7. Виды диатезов
    Конституция— это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющая функциональные возможности и реактивность организма. Диатез — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и
  8. Аномалии конституции (диатезы)
    Понятие «аномалии конституции» (диатезы) было введено в клиническую педиатрию в конце XIX - начале ХХ века и соответствовало понятию «наследственная предрасположенность», что было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний. Развитие генетики и молекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и
  9. Нервно-артритический диатез
    Нервно-артритический диатез представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей организма, характеризующихся нарушением пуринового обмена или параллельно возникающим нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печени, ЦНС и др.). Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью,
  10. Экссудативно-катаральный диатез
    Экссудативно-катаральный диатез — это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность — у 70—80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и
  11. Лимфатико-гипопластический диатез
    Лимфатико-гипопластический диатез представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей детского организма, предопределяющих возможность развития гипертрофии вилочковой железы и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, элементов сердечно-сосудистой системы и некоторых других
  12. Нервно-артритический диатез
    Нервно-артритический диатез (НАД) относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме, неустойчивостью липидного и углеводного обмена. Нервно-артритический диатез - наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежат нарушения пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы. Характеризуется повышенной
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com