Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

диагностика

Ако пациентът има клинични симптоми, изразени нарушения на протеиновия метаболизъм, евентуалният дефицит на ентерокиназа трябва да бъде изключен. Децата се нуждаят от специално внимание, когато имат симптоми на дефицит на протеин. Наред с клиничните и рутинните лабораторни изследвания се използват няколко теста за диагностициране на дефицит на ентерокиназа: 1) изследване на дуоденално съдържание; 2) изследване на активността на ентерокиназата при биопсия на лигавицата на дванадесетопръстника; 3) изследване на изпражненията.

Изследване на дуоденално съдържание. Изучава се ентерокиназната и трипсиновата активност. При първичен дефицит на ентерокиназа активността му в дуоденалното съдържание не се определя или се определя под формата на следи, трипсиновата активност рязко се намалява (0–6 μg / (ml-min) със скорост 70–120 μg / (ml-min)). При вторичен дефицит на ентерокиназа активността му в дуоденалното съдържание е 2–4 µg / (ml-min), докато нормата е 10–32 µg / (ml-min), а трипсинът е до 18–32 µg / (ml-min). Ако лабораторията не е усвоила определянето на ентерокиназната активност, тогава можем да се ограничим до изследването на трипсиновата активност. В този случай се вземат две епруветки с дуоденално съдържание и към една от тях се добавя кристална ентерокиназа. Вместо кристали на ентерокиназа можете да използвате дуоденалното съдържание на пациент с панкреатична недостатъчност, при което се наблюдава намаляване на активността на панкреатичните ензими, включително трипсина, на фона на достатъчна активност на ентерокиназата. След това активността на трипсина се определя в двете епруветки. При недостиг на ентерокиназа се наблюдава значително увеличение на трипсиновата активност в епруветка с добавена кристална ентерокиназа или с добавения сок на пациент с панкреатична недостатъчност. В контролна епруветка с дуоденално съдържание на пациента активността на трипсина остава рязко намалена.

Изследване на ентерокиназната активност при биопсия на лигавицата на дванадесетопръстника. В този случай, при първичен дефицит на ентерокиназа на фона на непроменената структура на лигавицата, активността на ентерокиназата или не е определена, или е близка до нула, и активността на други чревни ензими е в нормални граници. При вторичен дефицит на ентерокиназа се променя хистологичната структура на лигавицата (хроничен атрофичен дуоденит). Отбелязва се намаление с 6-10 пъти активността на ентерокиназата с умерено (2–3 пъти) понижение на активността на редица чревни дисахаридази. Обикновено активността на ентерокиназата в дванадесетопръстната лигавица е 1,2-3,2 µg / (mg-min), с първичен дефицит на ентерокиназа - 0-0,12 µg / (mg-min), с вторичен дефицит - 0,2 - 0,4 μg / (mg-min).

Изследването на фекалиите при диагностицирането на дефицит на ентерокиназа е показателно. Активността на ентерокиназата в изпражненията обикновено е 32-120 mg / (kg-min), при запек - 0-60 mg / (kg-min). Фекалиите се изследват пет пъти, всеки друг ден. Ако в фекалиите се открие ентерокиназа, диагнозата на нейната недостатъчност е съмнителна.

Диференциалната диагноза се провежда с хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност (латентен панкреатит), муковисцидоза, целиакия ентеропатия, хроничен ентерит, ексудативна ентеропатия.

С латентната форма на хроничен панкреатит на преден план излизат симптомите на храносмилателна недостатъчност (диария, загуба на тегло, метеоризъм). Въпреки това, за разлика от дефицита на ентерокиназа, при тази форма на хроничен панкреатит, болката се отбелязва в областта на проекцията на панкреаса, особено след консумация на мазни храни. При панкреатит в съдържанието на дванадесетопръстника се запазва ентерокиназната активност.

Големи трудности възникват при диференциалната диагноза на ентерокиназната недостатъчност с ексудативната ентеропатия.
Това се дължи на факта, че и при двете заболявания има редица идентични симптоми (намаляване на серумните протеини, оток без протеини, загуба на чести изпражнения, повишена екскреция на протеин с изпражнения, анемия и др.). За диференциране на тези заболявания се определя активността на ентерокиназата в лигавицата на дванадесетопръстника и в дванадесетопръстника, която не се променя с ексудативна ентеропатия и отсъства или намалява рязко с дефицит на ентерокиназа. При ексудативна ентеропатия се открива стеаторея, чието присъствие не се наблюдава при дефицит на ентерокиназа. Основният начин за диагностициране на ексудативна ентеропатия е чрез интравенозно приложение на протеин, маркиран с радиоактивни нуклиди. При ексудативна ентеропатия в този случай се наблюдава значително отделяне на радиоактивен протеин с изпражнения, в случай на дефицит на ентерокиназа това не се проявява.

Диференциалната диагноза с муковисцидоза най-често се поставя при деца, които все още нямат тежки симптоми на увреждане на белите дробове. Надежден метод е да се изследва съдържанието на натрий и хлор в потта.

Диагнозата муковисцидоза е абсолютно надеждна с натрий и хлор в пот при кърмачета над 40 mmol / l, както и при по-големи деца и възрастни над 60 mmol / l. При муковисцидоза активността на ентерокиназата не се променя според резултатите от изследване както на дуоденалното съдържание, така и на изпражненията, въпреки че активността на трипсина рязко намалява. При възрастни пациенти с муковисцидоза промените в белите дробове вече ясно се проявяват: бронхиектаза, ателектаза, развитие на хронична пневмония и белодробно сърце. Основният симптом на муковисцидозата (кистозна фиброза на панкреаса) е екзокринна недостатъчност на панкреаса, която се характеризира с постоянна стеаторея с рязко намалено производство на бикарбонати. Обикновено стеатореята не е характерна за дефицит на ентерокиназа.

За диференциалната диагноза с целиакия ентеропатия, наред с клиничната картина на заболяването, се използва безглутенова диета, която има ефект върху целиакия ентеропатия и не влияе върху клиничната картина на дефицита на ентерокиназа. Определянето на активността на ентерокиназата при биопсия на лигавицата на дванадесетопръстника или на дуоденалното съдържание, което рязко се намалява при синдрома на дефицит на този ензим, е от решаващо значение.

И накрая, е необходимо да се разгледа възможността пациентът да има вроден дефицит на трипсин. В същото време, както и при дефицит на ентерокиназа, процесът на активиране на проензимите от протеолитичната група е нарушен. Това патологично състояние се проявява още в ранна възраст с оток без протеин. Ако се диагностицира в детска възраст и детето започне да получава лекарства за заместване на ензими, съдържащи протеолитични ензими, тогава прогнозата е благоприятна. Сравнително благоприятна прогноза, ако ацинарните клетки на панкреаса произвеждат поне минимално количество трипсиноген. Диагнозата на вродения дефицит на трипсин се потвърждава при липса на трипсиноген и трипсин в съдържанието на дванадесетопръстника. Описани са сложни генетични нарушения, когато отсъства не само производството на трипсиноген, но и продукцията на ентерокиназа. Освен това активността на липазата и амилазата не се намалява. Такива комбинирани разстройства, като правило, имат лоша прогноза.

Вторичният дефицит на ентерокиназа възниква като правило при пациенти с тежък хроничен дуоденит и ентерит. В този случай диагнозата лесно се установява с фибродуоденоскопия и аспирационна биопсия, при която се откриват възпалителни и атрофични процеси в лигавицата на тънките черва. В същото време активността на трипсина в дуоденалното съдържание се запазва.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

диагностика

  1. Ключаров А.А. и др. Диагностика и диференциална диагноза на чернодробни заболявания при деца (Наръчник за практикуващи), 2001 г.

  2. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхиален обструктивен синдром. Клиника, диагноза, лечение. Дихателна недостатъчност. Клиника, диагноза, лечение
    Бронхиалният обструктивен синдром е клиничен симптомен комплекс, наблюдаван при пациенти с генерализирана обструкция на бронхиална проходимост, водещата му проява е експираторна диспнея, пристъпи на астма. Болести, придружени от обструкция на дихателните пътища. Основните причини за запушване на дихателните пътища при децата. 1. Обструкция на горните дихателни пътища: 1) придобита: а)
  3. ЛЕКЦИЯ № 19. Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит Клиника, диагностика, лечение,
  4. диагностика
    - за диагностициране на бруцелоза по говедата при дребни говеда се вземат предвид клиничните, епизоотологични данни и резултатите от лабораторни (бактериологични и серологични) изследвания. Клинична диагноза. Основният клиничен признак на бруцелозата при дребните говеда е абортът на овцете. Абортът на етиологията на бруцелозата се характеризира със задържане на плацентата, метрит, нарушение
  5. диагностика
    Прегледът на пациенти с хипертония се извършва в съответствие със следните задачи: • определяне на степента и стабилността на повишаване на кръвното налягане (таблица 1); • изключване на вторична (симптоматична) хипертония или идентифициране на нейната форма; • оценка на общия сърдечно-съдов риск: u идентификация на други рискови фактори на ССЗ, диагностика на POM и ACS, които могат да повлияят на прогнозата и ефективността
  6. диагностика
    Диагнозата на маточните фиброми в повечето случаи не е трудна. В същото време идентифицирането на малки миоматозни възли, определяне на местоположението на фибромите, структурни характеристики, както и диференциална диагностика (фиг. 35), оценка на ендометриума и евентуални злокачествени заболявания (развитие на саркома, рак) изискват задълбочено цялостно изследване. От допълнителни методи
  7. Диференциална диагноза
    Силно изразеният полиморфизъм на клиничните симптоми, отсъствието на специфични признаци на заболяването в публично достъпни изследвания (ЕКГ, радиография, лабораторни параметри) определят сложността на диагнозата на белодробна емболия и необходимостта от диференциална диагноза с много заболявания. Заболявания, с които трябва да диференцирате белодробна емболия: • MI, нестабилна стенокардия; •
  8. ДИАГНОСТИКА
    Въз основа на епидемиологичната история (вкъщи има куче, къпено в затворени води). Бактериоскопски метод - материалът е кръв, цереброспинална течност, урина. По правило микроскопията се извършва в тъмно поле. Кръвта се взема за бактериоскопия не по-късно от 1-7 дни от заболяването. Бактериологичен метод: лептоспирата расте слабо, но има Телска среда, върху която е цялото
  9. диагностика
    Историята на диагностицирането на IE датира от 1646 г., когато Lazare Reviere за първи път го описва. От това време до втората половина на 19 век IE в по-голямата част от случаите е открит от патолози. Краят на XIX и средата на следващите векове бяха разцвета на физическата диагноза на болестта [3-5]. През този период са описани почти всички известни клинични симптоми на IE,
  10. Спецификата и същността на акмеологичната диагноза
    План 1. Теоретични и методологически основи и концептуални подходи в диагностиката. 2. Спецификата на обекта, предмета и задачите на акмеологичната диагностика. 3. Спецификата на диагностичния индикатор. 4. Основните методологични принципи на акмеологичната диагностика. 5. Основните диагностични методи и видове диагностични изследвания. 6. Особеностите на вземане на проби в диагнозата.
  11. Спецификата и същността на акмеологичната диагноза
    План 1. Теоретични и методологически основи и концептуални подходи в диагностиката. 2. Спецификата на обекта, предмета и задачите на акмеологичната диагностика. 3. Спецификата на диагностичния индикатор. 4. Основните методологични принципи на акмеологичната диагностика. 5. Основните диагностични методи и видове диагностични изследвания. 6. Особеностите на вземане на проби в диагнозата.
  12. Тематична диагностика
    С КТ и ЯМР феохромоцитомите се откриват като структури в проекцията на надбъбречната жлеза с хетерогенна структура, кръгла или овална форма, в някои случаи се откриват калцификати. Чувствителността на методите достига 96-98%. Средната естествена плътност на феохромоцитите в КТ е 25-40 единици. N. С MRI изображенията, претеглени от Т2, показват висока интензивност на сигнала. За актуални
  13. диагностика
    - тази инфекция се диагностицира с клинични, епизоотологични, патоанатомични методи и диагнозата се потвърждава чрез лабораторни изследвания.Клиничната диагноза е много характерна и показателна. Вземете под внимание, че телетата най-често се разболяват на възраст от 10-40 дни. Ако по-възрастните телета се разболеят, тогава винаги се виждат значителни нарушения на техните условия.
  14. Клиника и диагностика
    Липсата на познания за DCMP причинява в някои случаи трудности при диагностицирането на това заболяване. Повечето от работата, посветена на този въпрос, се основава на сравнително малък клиничен материал. Опитът от последните години обаче показва, че в практиката на кардиолози, ревматолози, терапевти и сърдечни хирурзи пациентите с вероятна DCMP са много по-чести, отколкото са показани
  15. диагностика
    - През многогодишната борба с класическата чума по свинете е разработен ефективен диагностичен комплекс, в основата на който е епизоотологична, клинична и патологична диагноза. За тази цел биологичен анализ с позлати от ферми, които са успешни в класическата чума, продължава да бъде много показателен. Лабораторните изследвания изключват заболяването
  16. диагностика
    Диагнозата на херпесна инфекция в типични случаи се основава на характерни клинични симптоми (увреждане на кожата и лигавиците на устната кухина и гениталиите). Лабораторната диагностика на HSV включва: 1. Вирусологичен метод: материалът за изолиране на вируса може да бъде съдържанието на везикулите, мозъчната тъкан, роговицата, течността на предната камера, цереброспиналната течност, кръвта; вирусът може
  17. диагностика
    - разграничават диагнозата на латентната форма на мастит, ранното клинично проявление и клиничната му форма. Тази патология се разпознава чрез епизоотологични и клинични диагностични методи. Освен това се провеждат лабораторни бактериологични изследвания на съдържанието на дяла на вимето на пациента. Такова изследване се провежда само ако инфекциозният процес е тежък
  18. ЛАБОРАТОРНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ
    Клиничната картина на гъбичните кожни заболявания е много полиморфна, поради което във всички случаи диагнозата трябва да бъде потвърдена чрез лабораторни методи за изследване. За лабораторна диагностика на микози се използват микроскопични, луминисцентни, културни, имунологични (алергологични и серологични) методи за изследване, както и експерименти с животни. Лабораторна диагностика
  19. диагностика
    Клиничната диагноза на първичен сифилис при наличие на типичен твърд шанкер и регионален склераденит при пациент обикновено не създава трудности. Независимо от това, диагнозата на сифилис във всички случаи трябва да бъде потвърдена чрез откриване на бледи трепонеми в изхвърлянето от подозрителна ерозия или язви или в пунктат на увеличен регионален лимфен възел. Ако преди
  20. Интравитална диагностика
    Серологични методи Аглютиниращите свойства на кръвта на пилета пулора са открити още през 1907 г. Това свойство е използвано от Джоунс за диагностицирането на пулораза при живи пилешки носители чрез настройване на реакцията на аглутинация in vitro. Този метод е широко използван в САЩ и се използва от няколко години. Индиректен метод на кръвен тест за хемаглутинация
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com