Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

БОЛЕСТИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ГРАМ-НЕГАТИВНИ ИНТЕСТИНАЛНИ БАКТЕРИИ

Денис Р. Шаберг, Марвин Търк



Въведение. Enterobacteriaceae са грам-отрицателни, неспорообразуващи пръчки, които, въпреки че са аероби, също могат да растат при анаеробни условия и като правило обитават стомашно-чревния тракт. Биохимичните свойства на тези микроорганизми се характеризират със способността да ферментират глюкоза и да намалят нитратите до нитрити, както и липсата на оксидазна активност. Различни родове, принадлежащи към семейството на ентеробактериите, включително Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Providencia и други по-малко известни родове, се диференцират въз основа на серологични тестове и компютъризиран анализ на резултатите от биохимичните реакции. Диференцирането на ентеробактериите е важно не само от таксономична гледна точка, но и от епидемиологични и терапевтични съображения.

Други грам-отрицателни бактерии, които не принадлежат към семейството на ентеробактериите, също могат да причинят инфекции. Най-важните от тях са представители на родовете Pseudomonas, Acinetobacter и Eikenella.



Инфекции с ешерихия коли



Етиология. E. coli, представител на семейство Enterobacteriaceae, е commensal на стомашно-чревния тракт, откъдето той, в случай на нарушение на пропускливостта на нормални анатомични бариери, както се наблюдава, например, по време на перфорация на апендикса, може да се разпространи и да засегне съседните органи. Смята се, че инфекцията с чревни бактерии на пикочните пътища се осъществява не през заразените с тях пикочни пътища, а с директно хематогенно разпространение на инфекцията към бъбреците. След заразяване в първичен фокус, по-нататъшното му разпространение към отдалечени органи се извършва с кръвен поток. В резултат бактериемията, възможна при всички грам-отрицателни инфекции, може да доведе до развитие на шок поради ендотоксините (вж. Гл. 86). При повече от 50% от заболявания, причинени от Escherichia coli, пикочните пътища служат като входна врата към инфекцията; инфекции от черния дроб и жлъчните пътища на коремната кухина, кожата и белите дробове също са често срещани. При някои пациенти с бактериемия, предизвикана от E. coli, входните порти на инфекцията не се откриват; те често имат неопластични или хематологични заболявания. Могат да се наблюдават и други дефекти в резистентността на макроорганизма, включително захарен диабет, цироза, сърповидно-клетъчна анемия или ефектите от скорошно облъчване, употребата на цитотоксични лекарства, адреностероиди или антибиотици. Съществуват и епидемиологични доказателства, че E. coli и други ентеробактерии са склонни да колонизират кожата и лигавиците на изтощените пациенти, което може да обясни по-високата честота на тези инфекции при хора с напреднали заболявания. Известно е погрешното схващане, че бактериалните инфекции, причинени от Escherichia coli, са придружени от отделянето на наситен, мътен ексудат. Това обаче се дължи на анаеробни стрептококи или Bacteroides spp., Често срещани в комбинация с чревни бактерии.

Епидемиология. Щамовете на E. coli се характеризират със соматични (О), флагелови (Н) и капсулни (К) антигени. Има стотици различни серологични възможности. Всеки от тези щамове може да причини заболяване. Клиничните и епидемиологични проучвания показват, че някои специфични серотипове на E. coli са по-склонни да причинят диария при деца на различна възраст, както и огнища на чревни заболявания при възрастни.

Щамовете от E. coli, които причиняват диария при малки деца, вероятно се разпространяват в детската стая от детски носители (със или без симптом), майки и персонал. Въпреки че фекалното замърсяване е обичайният начин за разпространение на патогена, инфекцията може да се случи по аерогенен път или чрез предмети от домакинството.

Някои епидемиологични проучвания предполагат, че E. coli 04, 06 и 075 са отговорни за повечето инфекции с E.coli, различни от диария при малки деца. Не е ясно дали тези щамове наистина са по-вирулентни или просто са по-широко разпространени от щамовете от други соматични типове.

Щамове на E. coli с K1 антиген, изолиран от голям брой новородени, страдащи от менингит. Тези К-антигени участват в активирането на прилепването към клетките на макроорганизма и в предотвратяването на фагоцитоза.

Прояви. Инфекции на пикочните пътища. E. coli е отговорен за повече от 75% от инфекциите на пикочните пътища, включително цистит, пиелит, пиелонефрит и безсимптомна бактериурия (вж. Глава 225). Патогените, изолирани от културата от пациенти с остри неусложнени инфекции на пикочните пътища, почти неизменно принадлежат към E.coli, докато други ентеробактерии и Pseudomonas щамове преобладават при пациенти с хронични инфекции.

Инфекции на перитонеума и жлъчните пътища. E. coli обикновено може да бъде изолиран от култура от перфориран или възпален апендикс или от абсцеси, възникнали втори път в резултат на перфорация на дивертикули, пептични язви, субфренични абсцеси или абсцеси, малък сак, мезентериални инфаркти. Често заедно с Е. coli се секретират и други микроорганизми: анаеробни стрептококи, клостридии, бактероиди. Острият холецистит с гангрена и перфорация често се свързва с инфекция с коли. Острият емфизематозен холецистит се характеризира с наличието на радиологично открито ниво въздух-течност поради наличието на камъни или периферен газов слой в стената на жлъчния мехур. От жлъчния мехур инфекцията може да се разпространи нагоре през жлъчните пътища, причинявайки холангит и множество чернодробни абсцеси. Значително по-рядко инфекцията с коли в коремната кухина причинява септичен тромбофлебит на порталната вена (пилефлебит), което от своя страна може да доведе до абсцес на черния дроб.

Бактеримията. Най-сериозната проява на инфекция с коли е проникването в кръвта. Този процес обикновено се характеризира с внезапна поява на треска и втрисане, но понякога се проявява само с объркване, задух и хипотония. Най-често такива състояния се наблюдават при пациенти със сърдечен удар на пикочните пътища и жлъчния мехур или интраперитонеален сепсис; в някои случаи не е възможно да се открие входната порта на инфекцията. Най-често такива инфекции се наблюдават при възрастни мъже, вероятно поради високата честота на инструментални интервенции върху уретрата и катетеризация при хора от тази група. Хипервентилацията може да е ранен признак на инфекция. Хипотонията може да съпътства процеса от самото начало, но обикновено той се развива 6-12 часа след появата на бактериемия. В случай на постоянство това състояние е придружено от олигурия и често объркване, ступор и кома - синдром, известен като грам-отрицателен, или ендотоксини и шок (вж. Гл. 86). Понякога бактериемия, причинена от Escherichia coli, се развива при пациенти с цироза при липса на очевидни входни порти на инфекция. Това се дължи на портосистемните шунти както в черния дроб, така и около него, нарушената ретикулоендотелиална функция и отслабените хуморални и клетъчни защитни механизми. Устойчивостта или повтарящите се прояви на бактериемия, причинена от Escherichia coli или други ентеробактерии по време на лечението, така наречената пробивна бактериемия, се характеризира с лоша прогноза и предполага наличието в коремната кухина на фокус на инфекция или нетренирано натрупване на гной.

Други прояви, Ешерихия коли може да предизвика образуването на абсцеси във всяка част на тялото. Подкожните огнища на инфекция се появяват на местата на инжектиране на инсулин при пациенти с диабет, в области на исхемия на крайниците и при хирургични рани. При пациенти с левкемия често се наблюдава перректален флегмон. Подкожните абсцеси, особено при пациенти с диабет, често са придружени от образуване на газове в тъканите, което може да бъде открито въз основа на проявата на крепитация или с помощта на рентгеново изследване. Този симптом трябва да бъде диференциран от този на клостридиалната инфекция, която се постига най-бързо с петно ​​по Грам. E. coli може да причини пневмония de novo и също често се отделя от храчки по време на суперинфекция на белодробни лезии.

Инфекция на новороденото. При новородени, особено недоносени бебета, индуцираната от E. coli бактериемия често се свързва с менингит и пиелонефрит. Замърсяването с фекалиите и липсата на антитела на майчиния гама-глобулин (IgM) са два от основните фактори, които правят тази популация особено чувствителна към инфекция с коли.

Гастроентерит. Деца на възраст под 2 години развиват гастроентерит, типичните симптоми на който са гадене, повръщане и диария. Повечето огнища на болести се появяват в разсадниците и са причинени от специфични ентеропатогенни щамове на E. coli (EPEC). Тези щамове са способни да произвеждат токсини, единият от които е термолабилен (LT) и е подобен на токсина, произведен от Vibrio cholerae, докато другият токсин (ST) е термостабилен (виж също глави 89 и 115). За бързото идентифициране на микроорганизми, принадлежащи към серотипове, често открити при този синдром, се използват методи за откриване на флуоресцентни антитела. Въпреки че теоретично всеки щам на E. coli може да бъде изолиран от културата, броят на различните серотипове, участващи в този процес, остава ограничен. Това е така, защото генетична информация, кодираща производството на токсини, се намира в плазмидите и може да се предава между щамове. Въпреки факта, че диарията обикновено се развива под въздействието на ентеротоксини, понякога Escherichia coli може да има ентероинвазивен ефект, включващ лигавицата в процеса и причинява заболяване, подобно на дизентерия, причинена от шигела. Бързата дехидратация и високата смъртност изискват незабавно признаване на това състояние, изолиране на децата и лечение както на пациенти, така и на хора, които са в контакт с тях. E. coli е известен и като причина за остра диария при възрастни, особено за пътуващите в чужбина.

Лабораторни изследвания. Няма характерни лабораторни параметри за инфекции с E.coli. Броят на левкоцитите обикновено се увеличава с преобладаването на гранулоцитите. Понякога обаче броят на белите кръвни клетки е нормален или нисък. В случаите, когато инфекция с коли се развива при здрав човек, анемия не се открива, но често се наблюдава анемия, свързана със съпътстващо заболяване. E. coli расте бързо на бактериологична среда и тя трябва да бъде изолирана от съответните секрети и кръв. При наличие на бактериемия могат да се развият метаболитни нарушения, включително азотемия, метаболитна ацидоза, хипокалиемия, хиперкалиемия, както и редица дефекти в системата за коагулация на кръвта.

Диагноза. Оцветени от Gram, Escherichia coli не могат да бъдат разграничени от повечето други грам-отрицателни бактерии. За точно идентифициране е необходимо да се получат съответните биохимични характеристики на микроорганизма, изолиран по време на сеитбата. При отделни пациенти с повтарящи се инфекции на пикочните пътища, серотипирането на Е. coli може да бъде полезно за улесняване на диференциацията на рецидив и реинфекция.

Лечение. Както и при други инфекциозни заболявания, съществен момент при лечението на инфекции, причинени от Escherichia coli, е оттичането на гнойно съдържание и отстраняването на чужди тела. Ако E. coli е предназначен като етиологичен агент за определена инфекция, изборът на подходящ антимикробен препарат зависи от мястото и вида на инфекцията, както и от тежестта му. Резултатът често зависи от основното заболяване. Например, при остри, неусложнени инфекции на пикочните пътища при жените, заболяването често се лекува самостоятелно дори без антимикробна терапия и няма доказателства, че антибиотиците са по-ефективни от сулфанамидите. За разлика от това, при пациент с левкемия бактериемията, причинена от Escherichia coli, може да не реагира на антибиотично лечение, ако хематологичната ремисия не може да бъде постигната едновременно.

В повечето ситуации антибиотиците трябва да бъдат избрани въз основа на тест за чувствителност към лекарства in vitro. Въпреки че няма лекарства, които са еднакво активни срещу всички щамове на E.coli, редица лекарства са доста ефективни срещу повечето клинично изолирани щамове. Въпреки че някои щамове на E.coli, особено нозокомиални, могат да бъдат относително стабилни, ампицилинът остава ефективен в доза от 2 до 4 g на ден интравенозно, интрамускулно или перорално. При тежки инфекции дозата на ампицилин може да се увеличи до 12 g на ден с венозно приложение. Цефалоспорините също са ефективни срещу E. coli; съединения като цефазолин и цефапирин осигуряват благоприятен ефект. По-новите лекарства, така наречените цефалоспорини от трето поколение, имат по-ниски минимални инхибиторни концентрации срещу причинителя. Тази повишена активност в комбинация с малко повишена пропускливост в централната нервна система им позволява да се използват за лечение на менингит, причинен от Е. coli (виж глава 346). Гентамицин и тобрамицин успешно се използват при първоначално лечение на тежки коли инфекции в доза от 5 mg / kg на ден, разделени на три дози на всеки 8 ч. Амикацин има висока активност срещу щамове, резистентни към други аминогликозиди. Използва се в доза от 15 mg / kg на ден, разделена на няколко дози на всеки 8-12 ч. Тетрациклините и хлорамфениколът все още се използват за лечение на инфекции, причинени от E.coli, но понастоящем се предлагат по-ефективни лекарства. Въпреки че комбинираните лекарствени схеми, включително няколко лекарства, се препоръчват за лечение, в повечето случаи не е необходимо да се използват повече от едно лекарство. За лечение на пациенти с бактериурия, причинена от E. coli, нитрофурантоинът (400 mg) и налидиксиновата киселина (2-4 g) са ефективни; тези лекарства обаче не трябва да се използват при инфекции, които не засягат пикочните пътища. При инфекциозни заболявания на пикочните пътища се използва и триметоприм - сулфаметоксазол (бисептол).

Предотвратяване. За елиминиране на епидемията от диария при малки деца е необходимо изолиране на пациенти и антимикробна терапия. При възрастни много инфекции, причинени от E. coli, са резултат от вътреболнична инфекция. Честотата на тяхното появяване може да бъде намалена поради ограничаването на използването на постоянни пикочни и венозни катетри, внимателното спазване на правилата за хирургична асепсия, подходящо изолиране на заразени пациенти и в резултат на разумна и здрава употреба на антибиотици, глюкокортикостероиди и цитоксични средства.





Klebsiella - Enterobacter - Serratia инфекции



След E. coli, най-важните чревни бактерии, които заразяват хората, са Klebsiella, Enterobacter и Serrati a, които също принадлежат към семейството на ентеро бактерии. Според многобройни съобщения, Klebsiella са по-устойчиви на антибиотици от Escherichia coli и тяхното отделяне от кръв, гнойни ексудати и урина имат много по-сериозна епидемиологична и прогностична стойност.

Пръчките на Friedlander (K. pneumoniae) са капсулирани грам-отрицателни бактерии, открити сред нормалната микрофлора на устната кухина или червата. Klebsiella са свързани с бактерии от рода Serratia и рода Enterobacter и могат да бъдат диференцирани само с помощта на специални проби от аминокиселина декарбоксилаза. В допълнение към посочените методи за разграничаване на представители на родовете Klebsiella, Enterobacter и Serratia по отношение на биохимичната активност, трябва да се отбележи, че представителите на щама Klebsiella обикновено са неподвижни и образуват големи лигавични колонии на повърхността на гъсти хранителни среди, докато мобилността е характерна за други видове. Освен това, щамовете Klebsiella могат да варират в зависимост от типа-специфични капсулни антигени. Идентифицирани са повече от 75 вида капсули. Има малко доказателства, че някои видове са по-вирулентни от други и основната задача на капсулното типизиране на Klebsiella е да изясни тяхната епидемиологична роля при нозокомиални огнища на инфекция.

Klebsiella rhinoscleromatis, по всяка вероятност, е етиологичен агент на риносклеромата, а K. ozenae понякога се изолира от носната кухина на пациенти с озена, тежък хроничен ринит, съчетан с атрофия на турбината и прогресираща загуба на миризма. Klebsiella oxytoca е ново наименование за индоло-позитивни щамове на K. pneumoniae.

Патогенеза. Klebsiella, Enterobacter и Serratia са способни да причиняват заболявания в различни анатомични места. Однако результаты клинических и эпидемиологических исследований позволяют предположить, что среди представителей этих родов микроорганизмов могут существовать различия в степени патогенности и их точная таксономическая идентификация имеет определенное значение. Несмотря на то что в прошлом К. pneumoniae выделялись преимущественно при инфекциях органов дыхания, в настоящее время большинство выделенных из клинического материала штаммов обнаруживаются и при инфекциях мочевых путей. Клинические проявления и патогенез этих инфекций аналогичны таковым при инфекциях, обусловленных кишечной палочкой, но клебсиеллы чаще обнаруживаются у больных с осложненными и обструктивными поражениями мочевого тракта. Нередки также инфекционные поражения желчных путей, брюшной полости, среднего уха, сосцевидного отростка, параназальных синусов, мягких мозговых оболочек. При этих локализациях Klebsiella выявляется чаще, чем Enterobacter или Serratia, и, по всей вероятности, вызывает более тяжелые заболевания. Несомненно возросшая частота заболеваний, вызванных Serratia, обусловлена прежде всего внутрибольничным распространением этой инфекции. Escherichia часто играют роль основного этиологического фактора в развитии вспышек внутрибольничной бактериемии, обусловленной загрязненным раствором для внутривенных вливаний.

Проявления. Симптомы и признаки инфекций, обычно вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочевого тракта, желчных путей и брюшной полости, не отличаются от симптоматики инфекций, обусловленных кишечной палочкой. Развиваются они обычно у больных диабетом, а также в форме суперинфекции наблюдаются у больных, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока. Serratia и Enterobacter — почти исключительно нозокомиальные возбудители. Эти микроорганизмы принимают участие как патогенные агенты в целом ряде инфекций и наиболее часто в развитии пневмоний, инфекций мочевого тракта и бактериемии.

Пневмония. Клебсиелла хорошо известна как патогенный агент при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы. При этом клинические проявления сходны с симптомами, наблюдаемыми при пневмококковой пневмонии (см. гл. 93), и характеризуются внезапным началом ознобов, повышением температуры тела, продуктивным кашлем и сильными плевральными болями. Больные часто находятся в прострации и бредовом состоянии, но это может наблюдаться также и при пневмококковой инфекции. В легких очаг чаще всего располагается в правой верхней доле, но обычно быстро прогрессирует и, если лечение не проводится, может распространяться с одной доли на другую. Быстро развиваются цианоз и одышка, могут возникать желтуха, рвота, диарея. При физикальном обследовании выявляется уплотнение легочной ткани за счет образования плеврального выпота или некротизирующей пневмонии с быстрой кавернизацией. Количество лейкоцитов в периферической крови может быть повышено, но часто бывает низким, что, вероятно, является отражением тяжелой инфекции у больных алкоголизмом с недостаточными резервами костного мозга и дефицитом фолата. Гораздо чаще, чем при пневмококковой пневмонии, наблюдаются абсцессы и эмпиемы легких. Это объясняется способностью клебсиелл вызывать деструкцию ткани. Лишь иногда выявляются так называемые характерные рентгенографические симптомы, например уменьшение объема легкого за счет его уплотнения, и регионарные эмфизематозные изменения; они также могут быть обнаружены при пневмококковой инфекции, а также при некротизирующей пневмонии, вызванной другими грамотрицательными бактериями.

Klebsiella, Serratia и Enterobacter часто обнаруживаются при внутрибольничной пневмонии. У больных более старшего возраста грамотрицательные бактерии заселяют ротоглотку, затем могут распространяться по дыхательному тракту и вызывать пневмонию или гнойный бронхит. Этими возбудителями, особенно Serratia, обусловливаются вспышки инфекции, имеющей общий источник и связанной с загрязнением ряда медикаментозных средств, применяемых в терапии органов дыхания. Как правило, штаммы Serratia, обладающие наибольшей лекарственной устойчивостью, не пигментированы и чаще выделяются при внутрибольничных инфекциях. Однако как пигментированные, так и многочисленные лекарственно-чувствительные штаммы Serratia также обнаруживаются при инфекциях, обусловленных применением загрязненных лекарственных растворов. Иногда инфекция, вызванная клебсиеллами, может прогрессировать (часто очень медленно), вызывая развитие хронического некротизирующего пневмонита, напоминающего туберкулез. Основные симптомы, наблюдаемые при этом, — продуктивный кашель, слабость, анемия.

Диагноза. Диагноз внебольничной пневмонии устанавливается при наличии характерных для инфекций, вызванных клебсиеллами, клинических проявлений и на основании выделения этого микроорганизма. Предположительный диагноз следует ставить на основании исследования мокроты, после окраски по Граму. При этом в мазке обнаруживаются в преобладающем количестве короткие, толстые, грамотрицательные бактерии, часто окруженные светлой неокрашенной капсулой. Нередко эти грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются совместно с грамположительными кокками, а так как грамположительные бактерии выявляются легче, грамотрицательные могут остаться без внимания, что затруднит постановку диагноза и приведет к возможной отсрочке назначенного лечения. Дополнительным доказательством инфекционного поражения легких, вызванного клебсиеллами, является выделение этого микроорганизма из крови и плеврального экссудата. При внелегочной локализации инфекции возбудитель легко выделяется при бактериоскопическом или культуральном исследовании гноя или секретов из вовлеченных в процесс органов.

Диагностика внутрибольничной респираторной инфекции, обусловленной этими микроорганизмами, затруднена главным образом необходимостью дифференцировать инфекцию и бактерионосительство. При постановке диагноза необходима тщательная оценка клинических проявлений процесса. В трудных случаях целесообразно культуральное и бактериоскопическое (при окраске по Граму) исследование мокроты, полученной при транстрахеальной аспирации.

Лечение. Ktebsiella, Enterobacter и Serratia обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам и выделенные при посевах культуры этих возбудителей необходимо исследовать in vitro. Как правило, антимикробную терапию следует начинать еще до получения результатов определения лекарственной чувствительности к антибиотикам. В общем большинство штаммов Klebsiella чувствительны к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Выделенные от больных штаммы клебсиелл нечувствительны к большинству аналогов пенициллина, хотя рост многих из них подавляется более новыми уреидопенициллинами, а именно мезлоциллином (Mezlocillin). Выделенные от больных штаммы Serratia часто обладают устойчивостью к многим противомикробным препаратам, все чаще обнаруживается их устойчивость к гентамицину и тобрамицину; в таких случаях с успехом был применен амикацин. Режимы антимикробного лечения инфекций, вызванных Klebsiella, Enterobacter и Serratia, варьируют в разных учреждениях в зависимости от характера лекарственной устойчивости, а также от степени клинической тяжести инфекции. В случае тяжелого течения болезни целесообразно назначение комбинации аминогликозидов, таких как тобрамицин или гентамицин (от 3 до 5 мг/кг в сутки) или амикацин (15 мг/кг в сутки), с цефалотином, цефапирином или цефазолином (от 4 до 12 г в сутки). Новые цефалоспорины и/или цефамицины [в частности, цефокситин

(Cefoxitin)], а также другие соединения третьего поколения могут проявлять активность в отношении Klebsiella, Enterobacter и Serratia. Иногда препараты могут оказаться более активными, чем цефалоспорины более старшего поколения, и для выбора соответствующего лечения требуется определение лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Из-за относительно низких концентраций полимиксинов, создающихся в крови и тканях при применении этих средств, их не следует использовать как препараты I ряда в лечении тяжелых инфекций, вызванных клебсиеллами, несмотря на видимую чувствительность к ним in vitro. Не взирая на применяемый лекарственный режим, лечение необходимо проводить минимум 10—14 дней и далее, если отмечается распространенная кавернизация. Плевральные выпоты следует дренировать. Использование этих противомикробных средств недостаточно для лечения осумкованных процессов в плевральной полости. Иногда может возникнуть необходимость в резекции ребра с открытым дренированием. Подобная тактика целесообразна при рецидивирующих выпотах.

Прогноза. До введения в лечебную практику противомикробных препаратов частота смертельных исходов от этих инфекций колебалась от 50 до 80% и нередко наблюдалась гибель больных в течение первых 48 ч с момента развития заболевания. Даже при применении антимикробного лечения течение этих инфекций в значительной степени варьирует, и прогноз должен оцениваться с осторожностью. В наибольшей степени он зависит от возраста больных, а также от наличия склонности к алкоголизму, истощения и тяжелых сопутствующих заболеваний.



Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia



Етиология. Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.

Эпидемиология и патогенез. Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов.

Проявления. Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.

Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел.
Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.

Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии.

Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.

Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.

Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.

Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. В 75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт; в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто предшествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вмешательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сепсиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лейкоцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бактериемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрицательными бактериями.

Диагноза. Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаскированы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности.

Лечение. Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных

P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости применять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Большинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при отсутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении других инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствующее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса.



Инфекции, вызванные Pseudomonas



Етиология. Р. aeruginosa — подвижные грамотрицательные палочковидные бактерии, которые обычно не имеют капсул и не образуют спор. Они быстро растут на всех обычных питательных средах, а на агаре формируют мягкие, радужные колонии, обычно имеющие желто-зеленую флюоресцирующую ,окраску, которая образуется благодаря диффузии в питательную среду двух пигментов, пиоцианина и флюоресцеина. Псевдомонада образует из глюкозы кислоту (без газа) и обладает протеолитической активностью, оксидазоположительна и образует аммоний из аргинина. Идентификация отдельных штаммов осуществляется с помощью иммунофлюоресценции или бактериофаготипирования. Однако нет доказательств, что эти штаммы различаются по своей вирулентности для человека. Другие виды псевдомонад — Р. maltophilia, P. cepacia, P. fluorescens, P.testosteroni и Р. putida способны вызывать инфекции у человека. Эти микроорганизмы большей частью обнаруживались при вспышках внутрибольничных инфекций. Кроме того, им приписывают роль возбудителей бактериемии, эндокардитов и остеомиелитов, развивающихся у наркоманов.

Епидемиология. Микроорганизмы рода Pseudomonas присутствуют на кожном покрове здоровых людей, особенно в подмышечных и аногенитальных областях. В испражнениях взрослых людей, не получающих антибиотики, они обнаруживаются редко. В большинстве случаев псевдомонады выделяют при посевах как вторичную авирулентную микрофлору из поверхностных ран или из мокроты больных, получающих антибиотики. Обычно их присутствие не имеет каких-либо выраженных последствий, так как эти микроорганизмы просто заполняют бактериологический вакуум, образующийся в результате элиминации более чувствительных бактерий. Иногда, однако, инфекции, вызванные псевдомонадами, поражают ухо, легкие, кожу или мочевой тракт больных, часто после того, как первичный возбудитель подавлен антибиотиками. Тяжелые инфекции почти постоянно связаны с повреждением местной тканевой защитной реакции или со снижением резистентно.сти макроорганизма. Несмотря на то что псевдомонадам присущи многие потенциальные факторы вирулентности, этот микроорганизм редко вызывает заболевание у здоровых лиц. Особому риску развития тяжелых инфекций, обусловленных Р. aeruginosa, подвержены больные, ослабленные муковисцидозом, а также страдающие нейтропенией. Инфекции, вызванные псевдомонадами, по всей вероятности, наиболее часто развиваются у недоношенных детей, у детей с врожденными аномалиями и у больных лейкозом (которые обычно получают антибиотики, глюкокортикостероиды или антинеопластические средства), у больных с ожогами, у престарелых больных с изнуряющими заболеваниями. Большая часть этих инфекций наблюдается в стационарах, и они являются экзогенными инфекциями, заражение которыми происходит из окружающей среды, а не из состава нормальной микрофлоры больных. В стационарах эти микроорганизмы выявляют на разнообразных предметах обихода, санитарно-техническом оборудовании, включая раковины, на мочеприемниках, катетерах, на руках обслуживающего персонала, а также в антисептических растворах и водных растворах медикаментов. При нескольких вспышках внутрибольничной инфекции мочевых путей, вызванной псевдомонадами, установлено, что возбудитель распространяется бактерионосителями. Аналогичные эпидемии были описаны в детских лечебных учреждениях среди недоношенных детей, а также в ожоговых палатах. Хотя в обычных условиях Р. aeruginosa обнаруживается в желудочно-кишечном тракте только приблизительно у 5% здоровых взрослых лиц, у госпитализированных больных частота носительства возрастает.

Патогенеза. Входные ворота инфекции варьируют в зависимости от возраста больного и подлежащего заболевания. В младенческом и детском возрасте чаще поражаются кожа, пупочный канатик и желудочно-кишечный тракт; в пожилом возрасте первичный очаг, как правило, локализуется в мочевых путях. Инфекция часто остается локализованной в пределах кожи или подкожных тканей. При ожогах участок тканей, расположенный непосредственно под струпом, может массивно инфильтрироваться бактериями и клетками, принимающими участие в воспалении, и обычно служит как бы источником бактериемии, единственного осложнения со смертельным исходом. Гематогенная диссеминация инфекции характеризуется появлением многочисленных геморрагических очагов в коже, сердечной мышце, легких, почках и мозговых оболочках. Гистологически в таких очагах выявляется некроз и кровоизлияние. В типичных случаях стенки артериол массивно инфильтрированы бактериями, а сосуды частично или полностью тромбированы.

Большинство штаммов Р. aeruginosa продуцируют слизь, богатую углеводами и наряду с клеточной стенкой микроба обусловливавшую его термостабильную соматическую антигенность. Антитела к специфическому серологическому типу антигена слизи синегнойной палочки обеспечивают защиту от экспериментального заражения. Большинство выделенных из клинического материала штаммов продуцируют ряд экзотоксинов. Экзотоксин А, который обладает многими свойствами, присущими дифтерийному токсину, является самым сильнодействующим токсином Р. aeruginosa. При угрожающих жизни инфекциях, вызванных Р. aeruginosa, высокий титр антител к экзотоксину А коррелирует с повышенной выживаемостью.

Проявления. Псевдомонадные инфекции поражают кожу, подкожные ткани, кости и суставы, глаза, уши, сосцевидные и параназальные синусы, мозговые оболочки и сердечные клапаны. Может также наблюдаться бактериемия без установленного первичного очага инфекции, что ставит вопрос о загрязненных медикаментах и растворах для внутривенных вливаний или антисептиках, особенно если при этом выделяются виды псевдомонад, не относящихся к Р. aeruginosa.

Инфекции кожи и подкожных тканей. Микроорганизмы рода Pseudomonas часто выделяются при культуральных исследованиях отделяемого хирургических и ожоговых ран, варикозных язв и язв, возникающих при пролежнях, особенно после применения антибактериальной терапии. Они могут вторично инфицировать дренируемые туберкулезные или остеомиелитические очаги поражения. Простое присутствие псевдомонад в этих очагах лишь указывает на то, что размножение бактерий в глубине подкожных тканей не происходит и бактериемия не развивается. Кожные очаги инфекции обычно заживают после удаления или отслаивания омертвевших тканей. Псевдомонады могут служить причиной изменения цвета ногтей у людей, руки которых подвергаются чрезмерному воздействию воды, мыла и детергентов; людей, у которых имеется онихомикоз или руки подвергаются механической травме (ногти приобретают зеленоватый цвет). Возбудители, как правило, выделяются при посеве соскоба с ногтевой пластинки. Псевдомонадам приписывают участие в развитии дерматитов, связанных с профессиональной деятельностью. Это заболевание доброкачественное и излечивается спонтанно.

Остеомиелит. Остеомиелит подобной этиологии обычно не наблюдается, за исключением тех случаев, когда он развивается как осложнение бактериемии, внутривенного применения наркотиков или ран, возникших в результате прокола. Если такие раны, особенно у детей в области ногтевых фаланг на стопе, не поддаются лечению в течение 3—4 дней, следует заподозрить осложнение остеомиелитом, вызванным псевдомонадами.

Инфекции уха, сосцевидного и параназального синусов. Наиболее общеизвестной формой инфекции уха, вызванной псевдо монадами, является воспаление наружного уха. Это заболевание причиняет особое беспокойство в странах тропического климата. Оно характеризуется хроническим серозно-кровянистым и гнойным отделяемым из наружного слухового канала. Быстро прогрессирующая тяжелая инфекция относится к злокачественным наружным отитам. Этому заболеванию особенно подвержены больные диабетом. В противоположность обычному наружному отиту эта инфекция требует активного вмешательства, включая хирургическую ревизию с удалением омертвевших участков и парентеральную антимикробную терапию. Средний отит или мастоидит обычно развивается как суперинфекция, возникающая после ликвидации грамположительных микроорганизмов под воздействием антимикробных агентов.

Инфекции глаз. Изъязвление роговицы—наиболее тяжелая форма инфекции глаз, вызванной псевдомонадами. Она обычно развивается на фоне травматического повреждения глаза и может завершиться панофтальмитом и деструкцией глазного яблока. У недоношенных детей проявлением этой инфекции служит гнойный конъюнктивит.

Загрязнение контактных линз или жидких сред линз может быть важным механизмом заражения глаз псевдомонадами.

Инфекции мочевого тракта. Микроорганизмы рода Pseudomonas являются обычными возбудителями инфекционных поражений мочевых путей. Как правило, они обнаруживаются у больных с обструктивной уропатией, которые подвергались повторным манипуляциям на мочеиспускательном канале или урологическим хирургическим вмешательствам. Вызванная псевдомонадами бактериурия ничем на отличается от подобной патологии иной этиологии и на основании клинической симптоматики неотличима от инфекции, вызванной другими микроорганизмами.

Желудочно-кишечный тракт. В отношении микроорганизмов рода Pseudomonas существуют предположения, что они служат причиной эпидемической диареи у детей раннего возраста. Кроме того, у ряда младенцев, умерших от сепсиса новорожденных, при аутопсии в кишечнике обнаруживаются классические некротические бессосудистые язвы, характерные для бактериемии, вызванной псевдомонадами. "Тифоидная" форма инфекции характеризуется лихорадкой, миалгией и диареей и наблюдается преимущественно в тропических странах. Это заболевание, называемое также 13-дневной лихорадкой или лихорадкой Shanghai, обычно излечивается самопроизвольно. Прогнозата е благоприятна.

Респираторный тракт. Пневмония, обусловленная псевдомонадами, наблюдается редко. Культуральное выделение этого микроорганизма из мокроты обычно служит показателем аспирации орофарингеального содержимого с наличием вторичной инфекции, развивающейся в результате ликвидации более чувствительной микрофлоры под влиянием антибиотиков. Нормальная орофарингеальная флора госпитализированных больных часто замещается грамотрицательными палочковидными бактериями, включая псевдомонады, уже в ранние сроки с момента госпитализации. Целый ряд проводимых в стационаре манипуляций могут играть роль предрасполагающих факторов в развитии инфекции органов дыхания. К ним относятся применение седативных лекарственных средств, эндотрахеальная интубация, применение искусственной вентиляции под перемежающимся положительным давлением. Инфекция в легких часто связана с развитием микроабсцессов. Возбудитель, как правило, выделяется из мокроты больных с бронхоэктазами, хроническим бронхитом или муковисцидозом, а также затяжными инфекциями, по поводу которых применялись множественные курсы химиотерапии. Часто возбудитель выделяется из стомы у больных с трахеостомией. Бронхиты и бронхиолиты, обусловленные псевдомонадами, могут быть терминальным осложнением муковисцидоза. Выделяемые при этом из мокроты штаммы возбудителя на плотных агаровых средах имеют характерную форму колоний, образующих слизь.

Менингит. Спонтанное развитие менингита, вызванного Pseudomonas, необычно, но возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции, спинальной анестезии, интратекальных медицинских манипуляциях или травмах в области головы. Шунты, накладываемые в связи с гидроцефалией, также могут быть инфицированы, и ревизия или ликвидация шунта более всего способствует излечению.

Бактериемия. Внедрение возбудителя в кровоток наблюдается обычно у ослабленных больных, недоношенных новорожденных или детей с врожденными дефектами, у больных с лимфомами, лейкозом или другими злокачественными опухолями, у больных пожилого возраста, подвергшихся хирургическим или инструментальным вмешательствам на желчных протоках или мочевых путях. Бактериемия, обусловленная псевдомонадами, является важной причиной смертельных исходов у больных с тяжелыми ожогами. У взрослых больных Pseudomonas — бактериемия неотличима от бактериемии, вызванной другими видами возбудителей. Исключение в этом отношении представляют два состояния, наличие которых свидетельствует в пользу псевдомонадной инфекции: гангренозная эктима, классический кожный очаг, часто локализующийся в аногенитальной или подмышечной области и проявляющийся в виде округлого уплотненного участка пурпурно-черного цвета около 1 см в диаметре с изъязвленным центром и окружающей эритематозной зоной; редко наблюдаемое выделение зеленой мочи, вероятно, за счет окраски ее вердогемоглобином. Микроорганизмы обычно выделяют при посеве из кожных очагов и служат своего рода ключом к постановке диагноза.

Бактериальный эндокардит. Ряд случаев подострого бактериального эндокардита, вызванного псевдомонадами, развивается после хирургических операций на открытом сердце. Обычно возбудитель имплантируется на шелковых или синтетических нитях, используемых для швов или закрытия дефектов перегородки сердца. Повторные операции с удалением разрастании и инородных тел представляют наиболее многообещающую надежду на излечение. Эндокардиты обнаруживаются на здоровых сердечных клапанах у больных с ожогами и у наркоманов. Последствиями эндокардитов этой этиологии часто являются метастатические абсцессы в костях, суставах, мозге, надпочечниках и легких.

Лечение. При локализованной псевдомонадной инфекции следует проводить орошение 1% раствором уксусной кислоты или местно применять колистин или полимиксин В. При вовлечении в процесс более глубоколежащих тканей важно удаление хирургическим путем омертвевших участков и дренирование гнойных очагов. В подобных случаях, а также при угрожающих жизни инфекциях, таких как пневмония и бактериемия, должна применяться парентеральная терапия. Аминогликозидные антибиотики, тобрамицин и гентамицин подавляют большинство штаммов Pseudomonas.

У больных с нормальной функцией почек использование указанных средств в количестве 5 мг/кг в сутки в дробных дозах обеспечит их ингибирующие уровни. Амикацин также активен в отношении псевдомонад и особенно эффективен при выделении штаммов возбудителя с сформированной опосредованной ферментами лекарственной устойчивости к тобрамицину и гентамицину. Его следует применять в количестве 15 мг/кг в сутки дробными дозами. Тикарциллин (Ticarcillin) и мезлоциллин (Mezlocillin) активны в отношении большинства штаммов Pseudomonas в дозах от 16 до 20 г в сутки. Пиперациллин (Piperacillin) и азлоциллин (Aziocillin) проявляют in vitro активность в отношении некоторых штаммов, которые не подавляются тикарциллином. Эти штаммы, выделяемые из клинического материала, как правило, имеют внутрибольничное происхождение. В целях снижения лекарственной устойчивости возбудителя в процессе проведения терапии и обеспечения более широкого спектра активности, особенно у больных с гранулоцитопенией и псевдомонадной инфекцией, часто применяется комбинация аминогликозидов, обладающих активностью против возбудителя с пенициллином, обладающим специфической активностью против синегнойной палочки. Бессимптомная бактериурия, особенно обусловленная ограниченным поражением мочевого пузыря, должна лечиться препаратами, обладающими наименьшей токсичностью, таковыми могут быть сульфаниламиды или тетрациклин. Антибактериальная чувствительность псевдомонад, исключая Р. aeruginosa, варьирует, и некоторые выделенные из клинического материала штаммы могут быть устойчивыми к антибиотикам аминогликозидного ряда. Некоторые из более новых цефалоспоринов, в частности цефаперазон (Cefoperasone) и цефтазидим (Ceftazidime), in vitro также проявляют активность в отношении многих штаммов.

Предотвратяване. Частота перекрестных синегнойных инфекций, вызванных псевдомонадами, в больницах может быть снижена за счет тщательного соблюдения правил асептики и практических мер по борьбе с инфекцией (см. гл. 85).

Системная антибактериальная профилактика, направленная на предупреждение колонизации и распространения инфекции, заведомо безуспешна и должна быть запрещена. Разработана поливалентная вакцина против псевдомонад, а также специфический гипериммунный гамма-глобулин, но они не получили широкого распространения.

Прогноза. Смертность при бактериемии, вызванной Pseudomonas, составляет 75% и является наивысшей у больных шоком или тяжелыми сопутствующими заболеваниями—обширными ожогами III степени, лейкозом, у недоношенных новорожденных. Когда бактериемия возникает в мочевом тракте и не сопровождается шоком, прогноз значительно лучше. Локализованные инфекции, вызванные псевдомонадами, не представляют угрозы для жизни до тех пор, пока не разовьется гематогенная диссеминация.



Инфекции, вызванные Acinetobacter



Определение. Микроорганизмы рода Acinetobacter — это плеоморфные грамотрицательные палочки, которые легко спутать с микроорганизмами рода Neisseria. Тяжелые инфекции, вызванные этими микроорганизмами, включая менингит, бактериальный эндокардит, пневмонию, бактериемию, описывают с возрастающей частотой.

Етиология. A. calcoaceticus вариант Iwoffi был описан DeBord как Mima polymorpha в 1939 г. Это один из двух хорошо известных вариантов Acinetobacter. Другим является A. calcoaceticus вариант anitratus, вначале названный Herella vaginicola. Микроорганизмы, описанные как Bacterium anitratum и B5W, могут быть обозначены синонимом Acinetobacter. Эти микроорганизмы плеоморфны, инкапсулированы, неподвижны, грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах, образуя белые, выпуклые, гладкие колонии. Среди микробов, выросших на плотных средах, преобладают диплококковые формы; палочковидные и нитевидные варианты возбудителя чаще выявляются на жидкой среде. Видовая идентификация от энтеробактерий основывается на их отрицательной реакции с нитратами, а от представителей рода Neisseria, которых они могут напоминать по морфологии, — по их неприхотливости к питательным средам, по палочковидной форме на жидких средах и по свойственной им отрицательной оксидазной реакции.

Эпидемиология и патогенез. Микроорганизмы рода Acinetobacter распространены повсеместно. Они являются нормальными обитателями кожных покровов у 25% здоровых людей. В случаях возможного участия Acinetobacter в бактериемиях, развивающихся во время использования у больного внутривенных катетеров, основными входными воротами инфекции считаются кожные покровы. Возросшая частота вызванной Acinetobacter пневмонии, как первичной, так и развившейся в результате суперинфекции, также свидетельствует в пользу того, что дыхательные пути могут служить важными воротами инфекции. По всей вероятности, этот микроорганизм является обычным комменсалом, обладающим относительно низкой вирулентностью, который гораздо чаще обусловливает бактерионосительство, чем вызывает развитие инфекции. Создается впечатление, что болезни, вызываемые Acinetobacter, развиваются у лиц, неожиданно встречающихся с внутрибольничной грамотрицательной инфекцией. Тяжелые инфекции развиваются в условиях сниженной резистентности макроорганизма, при инструментальных вмешательствах или после длительной антимикробной терапии препаратами широкого спектра действия. Было отмечено необъяснимое повышение частоты вызванных Acinetobacter легочных инфекций поздним летом. Участие этого микроорганизма в этиологии конъюнктивитов, вагинитов и уретритов требует дальнейшего подтверждения.

Проявления. К тяжелым инфекциям, вызванным Acinetobacter, относятся менингиты, подострые и острые бактериальные эндокардиты, пневмонии, инфекции мочевых путей и бактериемия. Обычно клинические проявления и симптомы этой инфекции не отличаются от таковых при аналогичных заболеваниях, вызванных другими возбудителями. Иногда Acinetobacter может обусловливать молниеносную бактериемию с выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями, которые неотличимы от менингококкемии. Гораздо чаще, однако, бактериемия ассоциируется с очевидным внедрением инфекции через венозную систему, в частности через венозные катетеры, хирургические раны или ожоговые поверхности. Она может также развиваться после инструментальных вмешательств на мочеиспускательном канале или в других областях. В клинических проявлениях таких заболеваний доминирует эндотоксемия, и прогноз их неблагоприятный.

Диагноза. Диагностика инфекции, вызванной Acinetobacter, может быть затруднена тем, что персонал • лабораторий клинической бактериологии мало осведомлен об этих микроорганизмах, что приводит к неправильной интерпретации результатов исследования. Путаница, наблюдающаяся при таксономической классификации этих микроорганизмов, также не облегчает задачу. В практическом плане выделение Acinetobacter из крови, спинномозговой жидкости, мокроты, мочи или гноя должно расцениваться как имеющее клиническое значение, если нет доказательств одновременного наличия какого-либо другого возбудителя. В практическом плане обязательной является дифференциация Acinetobacter и Neisseria, так как первые устойчивы к пенициллину, а вторые — чувствительны.

Лечение. Чувствительность отдельных штаммов Acinetobacter к антибиотикам варьирует, но большинство из них подавляются гентамицином, тобрамицином, амикацином и уреидопенициллинами, такими как пиперациллин. Чувствительность к тетрациклинам непредсказуема, и большинство штаммов устойчивы к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам, эритромицину и левомицетину. При тяжелых системных инфекциях следует применять соответствующий антибиотик, как правило, из ряда аминогликозидов. При локализованных абсцессах, вызываемых этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.



Инфекции, вызванные Eikenella



Етиология. Е. corrodens — факультативные анаэробы или капнофильные грамотрицательные палочковидные оксидазоположительные микроорганизмы. При росте колоний на кровяном агаре выявляются небольшие «вдавливания» или «коррозии». Для появления видимого роста требуется от 48 до 72 ч.

Епидемиология. Е. corrodens — обитатели ротовой полости, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта человека. Инфекции часто развиваются в кишечнике или в ротовой полости. Была отмечена ассоциация между Eikenella-инфекциями и злоупотреблениями метилфенидатом, вероятно, обусловленная низким окислительно-восстановительным потенциалом и выделением этого агента через кожу, а также загрязнением применяемых наркоманами игл секретами ротовой полости при их облизывании.

Проявления. Наиболее часто инфекции, вызываемые Eikenella, поражают кожу и мягкие ткани. Значительно реже встречаются эндокардиты, пневмонии, остеомиелиты и менингиты. Eikenella-инфекции часто напоминают инфекции, вызванные строгими анаэробами, такими как Bacteroides fragilis или Peptostreptococcus. Болезни часто имеют характер вялотекущих процессов смешанной этиологии, в развитии которых принимают участие аэробные грамположительные кокки; при дренировании часто определяется зловонный запах; возможно формирование абсцессов.

Лечение. Е. corrodens чувствительна к пенициллину, ампициллину, карбенициллину и тетрациклину. При лечении этих инфекций весьма важно обеспечить адекватный дренаж гнойного материала. Ампициллин или пенициллин в сочетании с хирургическим дренажем обычно приводит к хорошему результату. Необходимо иметь в виду выраженную устойчивость Eikenella к клиндамицину. Это обстоятельство даже повышает важность дифференциации между инфекциями, вызванными Eikenella, и смешанными популяциями анаэробов.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ КИШЕЧНЫМИ БАКТЕРИЯМИ

  1. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
    БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ
  2. Болезни, вызываемые бактериями
    Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в патологии человека и животных имеет сибирская язва. Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, передается человеку от животных, характеризуется поражением преимущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболевание известно с глубокой древности, со
  3. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
  4. ОТРАВЛЕНИЯ ЛЮДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ «ПРОТЕЙ»
    Микроорганизмы рода Proteus так же, как и кишечная палочка, широко распространены во внешней среде, в каловых массах животных и человека, что и является источником обсеменения пищевых продуктов. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Впервые микроорганизм этой группы был выделен и описан в 1885 году Хаузер (Hauser) при исследовании гниющего мяса. А свое название бактерия получила в честь сына Посейдона
  5. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC.CEREUS
    Вызвать пищевое отравление человека могут и бактерии Bacillus cereus. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. С середины шестидесятых годов в литературе появились данные о пищевых отравлениях, вызываемых бактериями рода Baillus и, в частности, Bac.сеreus. Описано несколько случаев отравления, причиной которого послужил жареный рис, содержащий указанные бактерии. Позднее наблюдали случаи вспышек пищевого
  6. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Е. соli
    Значительным достижением науки за последние 20—30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей. Патогенные эшерихии могут вызывать, как спорадические заболевания, так и групповые вспышки со значительным числом пострадавших. Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выделены три
  7. Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями
    Стафилококковые инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.).
  8. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
    Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Гнойничковые заболевания занимают одно из первых мест в общей заболеваемости населения, а среди кожных заболеваний являются самыми распространенными. Гнойничковые заболевания кожи — пиодермиты (от греческого слова «пион» — гной, «дерма» — кожа), вызываются гноеродными микробами — стафилококками и стрептококками. Стафилококки и стрептококки
  9. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Salmonella
    В настоящее время (с 1975 г.) инфекции, обусловленные сальмонеллами, выделены в самостоятельную рубрику в группе кишечных инфекций — «другие сальмонеллезные инфекции». К сальмонеллезам в широком смысле относят все заболевания, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелла, в том числе брюшной тиф, а также брюшные паратифы А и В. Однако в СССР брюшной тиф и бр болезни и регистрируются
  10. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC. anthracis
    Период активного изучения сибирской язвы (антракса) насчитывает уже около 200 лет. Исследования проводились во многих странах и в многочисленных исследовательских институтах и лабораториях. История изучения болезни пестрит громкими именами - Л.Пастер, Р.Кох, Л.С.Ценковский, Ф.А.Брауэль, Н.А.Михин, Ф.А. Тсрентьев, С. Г. Колосов, Я.Е.Коляков и многие другие. Однако научная мысль постоянно
  11. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia
    Проблема иерсиниоза как заболевания человека возникла более 20 лет назад, когда в странах Западной Европы были зарегистрированы первые случаи заболеваний людей, вызванные Yersinia Entercolitica. В СССР в связи с отсутствием официальной регистрации этой инфекции, а также полиморфизмом клинических проявлений болезни и недостаточной осведомленностью о ней врачей иерсиниоз чаще проходит под
  12. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
    Инфекции, вызываемые кишечными
  13. Тема: Бактерии - возбудители инфекционных болезней
    1.1. Грамположительные кокки Эволюция кокковой группы бактерий. Их общая характеристика. 1.1.1. Стафилококки. Таксономия. Биологические свойства. Характеристика токсинов и ферментов патогенности. Патогенез стафилококковых инфекций, их роль в госпитальных инфекциях. Особенности иммунитета. Методы микробиологической диагностики стафилококковых процессов. Препараты для специфической
  14. РАСТЕНИЯ, ПРИЧИНАВАЩИ ПРЕДВАРИТЕЛНО УВРЕЖДАНЕ НА ГАСТРОИНЕСТИНАЛНИЯ ТРАКТ И СИМУЛТАННО ДЕЙСТВИЕ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВОВА СИСТЕМА И БИБЛИОТИЧНИТЕ РАСТИНИ, СЪДЪРЖАЩИ САПОНИН-ГЛИЦИД)
    Сапонин гликозидите са хемолитични, както и дразнят стомашно-чревния тракт. По своята химическа природа сапонините са производни на тритерпените, но сред тях се намират и стероидни съединения. В растенията те се съдържат от незначителни количества до 30-50% (A. D. Turova et al., 1965). Растенията, съдържащи сапонини, са широко разпространени в растителния свят.
  15. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРИБАМИ
    Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней. 1. Микозы — это болезни животных, вызываемые микромицетами грибов, для которых характерно активное паразитирование патогенного гриба в живом организме. При этом следует рассматривать два варианта микозов: микроорганизмы являются в большей или меньшей степени
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com