Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Болести на ставите

Уврежданията на ставите от различен характер са доста често срещани в клиниката на вътрешните заболявания. Болестите на ставите могат да бъдат независима нозологична форма (ревматоиден артрит, остеоартроза, подагра), проява на патологията на други системи (артрит при SLE, SJS) или да бъдат реакция на друг патологичен процес (реактивен артрит при всяка остра инфекция).

Цялото разнообразие от патология на ставите може да се сведе до две форми - артрит (възпалително увреждане на ставите независимо от непосредствената причина - инфекции, автоимунни процеси или загуба на микрокристали на соли в синовиалната течност) и артроза (дегенеративно-дегенеративни лезии).

Тази глава ще обсъди най-често срещаните заболявания на ставите - ревматоиден артрит, остеоартрит, подагра, идиопатичен анкилозиращ спондилит (анкилозиращ спондилит).

Ревматоиден артрит

Ревматоидният артрит (RA) е хронично системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с преобладаващо увреждане на ставите при типа ерозивно-разрушителен прогресиращ полиартрит. Същността на заболяването се състои в увреждане на ставните тъкани (синовиална мембрана, ставен хрущял, ставна капсула) от възпалителния процес.

556

сом, развиващ се на имунна основа и водещ до ерозия на ставните повърхности на костите с последващо образуване на тежки деформации и анкилози. Основата на често наблюдаваните извънставни лезии е имунокомплексният васкулит, който причинява увреждане на вътрешните органи и системи.

RA е едно от най-често срещаните хронични възпалителни заболявания на ставите (честотата в популацията е 1%). По-често жените (2,5 пъти) са болни от мъжете; в напреднала възраст тази разлика е по-малко очевидна.

Етиология. Причините за развитието на RA са неизвестни. Те придават значение на вирусна инфекция (вирус на Epstein-Barr), както и на други инфекциозни фактори (стрептококи от група В, микоплазма). Молекулните компоненти на микробните клетки, продуктите на разрушаването на последните, имат тропизъм за ставните тъкани, са в състояние да персистират в тях дълго време и да причинят характерен имунен отговор. Вирусите, интегрирайки се в ДНК на клетките гостоприемници, могат да индуцират синтеза и секрецията на неинфекциозни протеини с антигенна способност, което е стимул за развитието на имунни отговори. Предполага се, че вирусът на Epstein-Barr може да съществува дълго време в организма на индивиди с генетично предразположение към такава персистенция, което води до нарушена супресорна функция на Т-клетките и нарушено производство на имуноглобулини от В-лимфоцитите.

В момента генетичните фактори имат значение в произхода на заболяването; По този начин рискът от развитие на RA е 16 пъти по-висок сред кръвните роднини. RA се среща по-често при носители на определени антигени от II клас на основния комплекс за хистосъвместимост, особено HLA-DR1 и HLA-DR4. Така превозът с HLA DRW4 се среща при 52% от пациентите с РА и само при 13% от населението.

Хормоналните фактори са важни: при жени на възраст под 50 години RA е 2–3 пъти по-често срещан, отколкото при мъжете. Приемът на контрацептиви и бременността намаляват риска от развитие на RA при жени. За разлика от това, по време на лактация (хиперпролактинемия) рискът от развитие на RA се увеличава значително.

Като цяло приносът на генетичните фактори за развитието на RA е 15%, факторите на околната среда - 85%.

Патогенеза. В ранния стадий на RA увреждането на ставите е свързано с „неспецифичен“ възпалителен отговор, причинен от различни стимули, което от своя страна (при генетично предразположени индивиди) води до патологична реакция на клетките на синовиалната мембрана. Впоследствие в резултат на участието на имунните клетки (Т- и В-лимфо-Зита и др.) В ставната кухина се образува „извънматочен“ лимфоиден орган, клетките на който започват да произвеждат автоантитела към компонентите на синовиалната мембрана. Автоантителата (предимно т. Нар. Ревматоиден фактор, който представлява антитяло към агрегиран IgM, както и антитела към глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа и други) и имунните комплекси, активиращи комплементната система, допълнително засилват възпалителния отговор, който причинява прогресивно увреждане на ставните тъкани. Формира се водещ морфологичен признак на ревматоидно възпаление - фокусът на хиперплазия на съединителната тъкан, така нареченият панус. Активираните Т-лимфоцити стимулират синтеза на макрофагите на "провъзпалителни" медиатори (цитокини), сред които централното място е фактор на тумор некроза a (TNF-a), както и интерлевкин-1 (IL-1). В развитието на разрушаване на хрущяла и субхондрала

557

костният мозък в РА играе важна роля металопротеиназите (такива ензими като колагеназа, желатиназа), образувани в зоната на пануса.

В по-късните етапи патогенезата на RA е доминирана от процеси, причинени от соматична мутация на синовиални фибробласти и дефекти в апоптозата. Това обяснява трудностите на противовъзпалителната терапия, която е ефективна за кратък период от време, след което целевите клетки започват да губят способността си да реагират на регулаторните „противовъзпалителни“ стимули и да станат резистентни към фармакологични ефекти.

Основната особеност на RA е, че панусът постепенно унищожава хрущяла и епифизните жлези на костите с образуването на шарки (ерозия). Изчезването на хрущяла води до развитие на фиброзна и след това костна анкилоза на ставата. Деформацията на ставите се причинява и от промяна в периартикуларните тъкани (ставна капсула, сухожилие и мускул). Освен увреждане на ставите, при РА почти винаги се наблюдават промени в съединителната тъкан, различни органи и системи на тялото. Морфологичната основа на техните лезии са васкулит и лимфоидна инфилтрация.

Класификация. Понастоящем у нас е приета работна класификация на Република Армения (Пленум на Всесъюзното общество на ревматолозите, 1980 г.), която отчита клиничните анатомични и клинични имунологични характеристики на процеса, естеството на хода, степента на активност, радиологичния стадий на артрита и функционалната активност на пациента.

Клинична и анатомична характеристика. I. Ревматоиден артрит: полиартрит, олигоартрит. II. Ревматоиден артрит с висцерит; с увреждане на ретикуло-ендотелната система, серозните мембрани, белите дробове, сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците; органна амилоидоза, псевдосептичен синдром, синдром на Фелти.

III. Ревматоиден артрит в комбинация с остеоартрит, ревматизъм и други дифузни заболявания на съединителната тъкан.

Клинични и имунологични характеристики.

Серопозитивни.

Серонегативни.

Ход на заболяването.

Бавно напредващ (класически).

Бързо напредване.

Няма забележима прогресия (доброкачествена, леко прогресивна).

Степен на активност. I. Минимум. II. Средна. III. Висока. Опрощаване.

Рентгенов стадий. I. Периартикуларна остеопороза.

II. Остеопороза + стесняване на ставното пространство (може да има единични узури).

III. Остеопороза, стесняване на ставното пространство, множество узури.

IV. Същата + костна анкилоза. Функционална дейност.

0. Запазено.

1. Професионалните способности са ограничени. II. Професионалната инвалидност се губи.

III. Загубена способност за самообслужване.

558

Клиничната картина. На етап I от диагностичното търсене се изясняват основните оплаквания на пациента (обикновено свързани с увреждане на ставите), както и особеностите на появата на болестта. Има няколко варианта.

С постепенното начало на заболяването (в рамките на няколко месеца) се наблюдава бавно увеличаване на болката и сковаността в малките периферни стави (китка, проксимален интерфалангеален, метакарпофалангеален, глезен и метатарзофалангеален) - в около половината от случаите. Движението в ставите е ограничено леко, телесната температура остава нормална.

Моноартрит на колянните или раменните стави с последващо бързо участие в патологичния процес на малки стави на ръцете и краката.

Остър моноартрит на големи стави, наподобяващ септичен артрит, който протича с висока температура и се комбинира с теносиновит, бурсит и подкожни (ревматоидни) възли.

„Палиндромен ревматизъм“ - множество повтарящи се пристъпи на остър симетричен полиартрит на ставите на ръцете, по-рядко на колянните и лакътните стави. Атаките продължават няколко дни и завършват с възстановяване.

Рецидивиращ бурсит и теносиновит, особено често в областта на ставите на китката.

Остър полиартрит с множество лезии на малки и големи стави, със силна болка, дифузно подуване и ограничена подвижност при възрастни хора. Тази опция се описва като ремитиращ серонегативен симетричен синовит с оток с форма на възглавница.

Генерализирана полиартралгия, или комплекс от симптоми, наподобяващ "ревматична полимиалгия" (обикновено при възрастни хора).

С напредването на RA пациентите отбелязват развитието на деформации на засегнатите стави и ограничаването на подвижността в тях, което в тежки случаи води до пълна загуба на ставната функция.

На етап I можете да получите информация за възможно увреждане на вътрешните органи (появата на оплаквания, съответстващи на участието на различни органи в патологичния процес), както и информация за предишно лечение. Лечението със златни препарати, D-пенициламин, цитостатици показва развита клинична картина на заболяването, докато ефективността на терапията с нестероидни противовъзпалителни средства и аминохинолинови производни показва кратка продължителност на заболяването, ниска активност на патологичния процес.

На II етап на диагностичното търсене съществена информация се предоставя от изследването на засегнатите стави: в началото на заболяването или в периода на обостряне се отбелязват клинични признаци на артрит под формата на изгладен ставен контур поради възпалителен вътреартикуларен оток и оток на периартикуларни тъкани.

Характерно симетрично увреждане на ставите. Докато заболяването се развива, ставни деформации се появяват поради пролиферативни промени в синовиалната мембрана и ставната капсула, както и разрушаване на ставния хрущял и прилежащата костна тъкан. Появяват се сублуксации, които се засилват от развитието на контрактури поради увреждане на сухожилията в местата на тяхното прикрепване към костите.

Някои от деформациите, най-типичните за РА, имат независими значения: отклонение на цялата ръка към лакътната страна - „мордова перка“; контрактура на проксималната интерфалангеална флексия

559

ставата с едновременно над удължаване в дисталната междуфалангова става - деформация на пръста от типа „бримка на бутоните“; скъсяване на фалангите, придружено от набръчкване на кожата над тях, в комбинация с улнарно отклонение на ръката - деформация на четката тип ръчно лорнет. Увреждането на други стави не се различава от артрит с различен произход. Промените в ставите на ръката при РА са "отличителен белег" на заболяването.

С напредването на болестта се развива атрофия на кожата, която изглежда блестяща и прозрачна. Най-отчетливите промени в кожата се изразяват в областта на пръстите и долната част на краката. В някои случаи се появява улцерация на кожата на краката, което може да бъде свързано с васкулит, причинявайки образуването на локална некроза. Понякога при продължителен курс на РА се наблюдава еритема в дланите.

При 20-30% от пациентите има така наречените ревматоидни възли - безболезнени, доста плътни заоблени образувания с диаметър от 2-3 мм до 2-3 см, разположени обикновено на места под механично налягане (разширителна повърхност на лакътната кост в близост до лакътната става, ахилесовото сухожилие и др. седалищни туберкули). Понякога възли се появяват в областта на малките стави на ръката или крака и в стените на синовиалната торба, разположена в областта на короноидния процес на улната. Обикновено възлите са разположени подкожно, но могат да се образуват както интрадермално, така и в сухожилия. Размерът на възлите се променя с течение на времето, по време на периода на ремисия, те могат напълно да изчезнат. Те се откриват само при пациенти със серопозитивен RA.

Увреждането на ставите се придружава от развитието на мускулна атрофия. Един от ранните симптоми на РА с увреждане на ставите на ръката е атрофия на междинните мускули. Когато са засегнати други стави, се развива мускулна атрофия, която е „двигателна” за тази става. С течение на времето мускулната атрофия се разпространява не само върху мускулите, разположени в близост до засегнатите стави, но и върху цялата мускулна маса, което води до общо изтощение. Скърцането в ставите също се отбелязва с активни и пасивни движения.

При пациенти с РА може да се открие увреждане на сухожилията и синовиалните торбички. В синовиалната мембрана на обвивките на сухожилията и синовиалните торбички може да се развие и възпаление, придружено от възпалителен излив. Най-често наблюдаваната лезия на вагините на флексора и екстензорните сухожилия на пръстите, характеризираща се с болка и подуване в областта на ръката. При палпация се разкрива крепитация по време на движения. Флексията на пръстите може да бъде трудна поради десет-довагинит на сухожилията на флексора. В редки случаи в сухожилията се образуват ревматоидни възли, които могат да причинят разрушаване им.

Автоимунният характер на заболяването с преобладаващо увреждане на ставите и други елементи на съединителната тъкан причинява разпространението на патологичния процес върху вътрешните органи. Както следва от работната класификация, при РА могат да бъдат засегнати почти всички вътрешни органи, но честотата и тежестта на тези лезии са различни. По правило увреждането на вътрешните органи протича субклинично, без изразени симптоми.

Увреждането на сърцето може да се прояви като миокардит (обикновено фокален и поради това трудно диагностициращ), както и ендокардит. В редки случаи при RA се образуват клапни дефекти (почти изключително под формата на

достатъчност на аортната клапа или митралната клапа). Степента на увреждане на клапана обикновено е малка и дефектът се проявява чрез „клапни“ (директни) симптоми, докато „косвените“ симптоми (показващи тежестта на хемодинамичните нарушения и компенсаторната хипертрофия на различни части на сърцето) отсъстват или са слабо изразени.

Перикардитът като правило е кохезивен и се открива само с развитието на застой в голям кръг на кръвообращението, както и с рентгеново изследване (на етап III от диагностичното търсене). Ексудативният перикардит е изключително рядък и се комбинира с плеврит.

Ревматоидните лезии на белите дробове се изразяват като дифузен фиброзиращ алвеолит, възлови лезии на белодробната тъкан или белодробен васкулит. В тази връзка данните от физическия преглед са много оскъдни: признаци на синдром на белодробна недостатъчност, белодробен емфизем, по-рядко пневмосклероза с изслушване на мокри гласови дребни мехурчета в засегнатите области.

При РА плевритът може да се развие, обикновено сух, с безсимптомно протичане. Следи от пренесен плеврит се откриват само по време на рентгеново изследване (на етап III). Ексудативният плеврит е изключително рядък с образуването на малко количество излив, бързо абсорбируем.

Ревматоидното увреждане на бъбреците се диагностицира само в етап III. Само с развитието на бъбречна амилоидоза и появата на нефротичен синдром може да се появи масивен оток. В протеинуричния стадий на бъбречната амилоидоза диагностичните признаци могат да бъдат открити само чрез анализ на урината.

Поражението на нервната система - полиневропатия - се проявява с нарушена чувствителност в засегнатите нерви. По-рядко са двигателните нарушения. Характерно е увреждането на дисталните нервни стволове, най-често на перонеалния нерв.

При 10-15% от пациентите са засегнати слюнчените и слезните жлези, което се диагностицира от суха лигавица на устата и конюнктивата. Комбинацията на RA с увреждане на екзокринните жлези се нарича синдром на Sjogren. В някои случаи се открива увеличение на черния дроб и далака, понякога в комбинация с умерено увеличаване на лимфните възли и левкопения. Тази комбинация се нарича синдром на Фелти.

Съдови увреждания са характерни за РА. По време на изследването на ноктите и дисталните фаланги могат да се разкрият малки кафеникави лезии - следствие от локални микроинфаркти. По-рядко се наблюдават васкулити на по-големи съдове. При РА може да се развие синдром на Рейно - резултат от артерит.

Увреждането на очите е рядко и обикновено се изразява като двустранен склерит.

На III етап на диагностичното търсене се установява степента на активност на възпалителния процес, тежестта на имунологичните промени, определя се степента на увреждане на ставите и вътрешните органи.

При лабораторно изследване активността на възпалителния процес се оценява чрез наличието и тежестта на индикатори за остра фаза (повишено СУЕ, повишено ниво на фибриноген, поява на CRP, повишено съдържание на a2-глобулини). Для тяжелого течения PA, a также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженности коррелирует со степенью активности патологического процесса.

560

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА.

Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови больных (в 70—90 % случаев). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматических клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Величина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц молодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием.
Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, поражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их деформацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогрессирующий (доброкачественный) РА.



562

563

На основании динамического исследования активности РА условно выделяют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'

«Тяжелый».

• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появление новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Усложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с длительностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически неактивном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти-костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро-фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие критерии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу-чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич-

564

цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выявлении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от целого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифференциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа-ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изменения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу—вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется

565

упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % определяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться единичными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей воспаления, признаками «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «снизу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тяжесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения лекарственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.

566

Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внутренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее постепенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пищевых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в вечернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьшения выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема отменяют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следующего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парентеральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъекций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эффект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически терапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим противопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый результат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение метотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добавляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эффект — спустя 2—6 мес).

567

В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являющийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базисными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динамику клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применением метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувствительность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с базисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лечения, к которым относятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфекции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,

568

высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно шении восстановления функции сустава неблагоприятным^ олеваний Ш Профилактика заключается в предупреждении 0^l^^Zpmc^- „ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^"*" га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).
<< Предыдушая Следващ >>
= Перейти к содержанию учебника =

Болезни суставов

  1. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    Наиболее часто у собак встречаются экссудативные, септические и гнойные заболевания суставов. Асептический серозный синовит. Характеризуется серозной экссудацией, в результате которой переполняется полость сустава, что сопровождается некоторым расширением суставной щели и выпячиванием переднего и заднего выворотов. Давление с последнего передается на передний, и наоборот. При этом возникает
  2. Классификация болезней суставов.
    1. Ревматизм (ревматическая лихорадка). 2. Диффузные болезни соединительной ткани: 1) системная красная волчанка; 2) системная склеродермия; 3) диффузный фасциит; 4) дерматомиозит; 5) болезнь Шегрена; 6) ревматическая полиалгия; 7) рецидивирующий полихондрит; 8) болезнь Титце. 3. Системные васкулиты (ангииты, артерииты): 1) узелковый периартериит; 2) гранулематозный артериит; 3) гиперергический
  3. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    Помимо определенной предрасположенности отдельных пород и животных, болезни суставов проявляются и усиливаются вследствие нарушения минерального обмена, нехватке, избытке или дисбалансе, прежде всего, кальция и фосфора. Отягощают картину различные нарушения усвоения (либо – несоответствие меняющимся потребностям) витаминов и основных питательных веществ, в первую очередь, полноценного белка.
  4. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    БОЛЕСТИ
  5. Болезни суставов
    болест
  6. Болести на ставите
    Различные соединения костей обеспечивают их движение (подвижность) и механическую поддержку. Строение костей непосредственно связано с их функцией. Различают: сын артрозы, или непрерывные соединения костей, не имеющие суставных полостей и поверхностей и обеспечиваемые либо плотной волокнистой соединительной тканью (синдесмоз), либо хрящевой (синхондроз, симфиз), либо костной тканью (синостоз);
  7. Опухоли суставов и структур, связанных с суставами
    Реактивные опухолеподобные поражения, такие как кисты сухожильных влагалищ, синовиальные кисты и свободные костно-хряшевые тельца (суставные мыши), обычно развиваются в суставах и сухожильных влагалищах. Как правило, они являются результатом травмы или каких-либо дегенеративных процессов и встречаются гораздо чаще, чем опухоли. Первичные опухоли суставов и околосуставных структур представляют
  8. Суставы (проблемы)
    Суставы состоят из нескольких элементов, которые препятствуют непосредственному контакту и сращиванию костей. Заболевание сустава может сопровождаться болью или потерей подвижности. Подробнее о метафизических причинах и проявлениях см. статью АРТРИТ. Проблемы с суставами также указывают на нерешительность или неуверенность в себе, на усталость и нежелание действовать. Больной блокирует свои
  9. Раны суставов
    Раны суставов у животных в сравнении с ранениями других областей тела наблюдаются реже, но протекают тяжелее и опасны осложнениями. Классификация ран суставов. По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к его полости раны могут быть: околосуставные, не проникающие в сустав; проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей; проникающие в полость сустава с
  10. Сифилис суставов
    Для раннего сифилиса характерны артралгии, острые и подострые гидроартрозы. В третичном периоде сифи лиса могут появляться гидроартрозы и остеоартриты. Артралгии являются ранним симптомом сифилиса, они появляются на 5–7 й неделе после появления твердо го шанкра. Клиническая картина характеризуется боля ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливаю щаяся при начале движения
  11. Заболевания суставов
    Заболевания суставов иногда обусловлены дефектами их развития, они могут быть вызваны инфекционными возбудителями, а также являться звеном патогенеза и проявлением различных метаболических и иммунных заболеваний, в суставах развиваются и опухоли. Среди дефектов развития суставов наибольшее значение имеют дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Патогенетически это два порока
  12. Полиартрит (хронический ревматизм суставов)
    Причины Нарушение нормальной работы иммунной системы организма, хроническое воспаление внутренней оболочки суставов, в результате чего происходит деформация защитного хряща и самого сустава. Приступообразный ход болезни может длиться годами, усугубляясь от изменения суставов и окружающей их опорной и соединительной ткани, до полного разрушения. Воспаление может перейти на любой другой орган -
  13. Операции на коленном суставе
    Наиболее распространенными операциями на коленном суставе являются артроскопия и тотальное эндопротезирование. Артроскопия коленного сустава Предоперационный период Артроскопия революционизировала хирургию многих суставов — коленного, плечевого, голеностопного, суставов запястья. Артроскопию обычно выполняют амбулаторно. Чаще всего артроскопию коленного сустава выполняют у молодых
  14. Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов
    Остеоартрит — самая распространенная болезнь суставов, характеризуется прогрессирующим истончением (эрозией) суставного хряща. В настоящее время остеоартрит расценивают как поражение хряща, при котором биохимические и метаболические изменения приводят к его распаду. В большинстве случаев остеоартрит начинается незаметно, исподволь, без явного влияния возрастных факторов (идиопатический, или
  15. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
    Предоперационный период В большинстве случаев тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава проводят больным, страдающим остеоартритом или ревматоидным артритом. Остеоартрит — это дегенеративное заболевание, поражающее суставные поверхности одного или нескольких суставов (чаще всего тазобедренного и коленного). Считают, что остеоартрит обусловлен многократными микротравмами суставов
  16. Исследование суставов
    Исследование суставов начинают с описания формы и измерения их периметра. Затем производят разрезы подобные хирургическим для экзартикуляции и резекции суставных концов. Коленный сустав вскрывают, как при распиле эпифиза бедренной кости. Для этого производят дугообразный разрез кожи и подлежащих тканей в области нижней части бедра и коленного сочленения. Разрез до кости начинают на границе
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com