<< Предыдушая Следующая >>

85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Подагра – относится к бол-ям “ошибок” метаболизма и микрокристалическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией (^ в сыв-ке мочевой к-ты) и вып-ем микрокристалов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже сердце, глаза. Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; вторичная – лейкозы в период их лечения цитостатиками, хр свинцовая интоксикация, синюшные врожденные пороки сердца. Патогенез – выпадение микрокристаллов мочевой кислоты в ткани сопровождается реактивным воспалением с деструкцией (синовит в суставах, интерстициальный нефрит в почках). Клиника – острейший моно (олиго) –артрит, развивающийся за несколько часов в первом плюснефаланговом суставе стопы. Сопровождается острейшей болью, быстро развивается синюшная, горячая на ощупь опухоль мягких тканей, 0t тела повышается до 38 – 40.
В анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Протекает приступообразно 2-3/год без видимой причины с вовлечением новых суставов конечностей. Ч/з 4-8 лет в области пораженных суставов образ-ся поданрические узлы – отложения микрокристалов мочевой к-ты в плотной соед.тк. Параллельно развивается подагрическая почка (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, изостенурия, повышение АД с почечными коликами.).Диагноз - наличие факторов риска (продукты с избытком пуринов, малая физич акт-ть), включ-их наследственность, артропатия, ранняя нефропатия, гиперурикемия, Rn-ие измен-ия. Лечение – диета, обильное питье, искл-ие алкоголя, НПВП, противопадагрические базисные препараты (урикостатики)
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

  1. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  2. 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
    Ревматизм – системное воспалительное заб-ие соед тк с преимущ лок-ей пат процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. Этиология – инфицирование ?-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез – связ с 2 фак-ми: 1) токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, облад-их кардиотоксическим д-ем. 2) наличие у
  3. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Ревматоидный артрит – системное воспалительное заб-ие соед тк, х-ся прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. Этиология – наследственно обусловленные деффекты в иммуно компетентной системе. Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, след-но образ-ся конгломераты сост-ие из нормального и аномального Ig G , на них выраб-ся Ig М
  4. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Этиология – ?-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков>нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, v аппетита, ^ 0t тела
  5. 55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением
  6. 51.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    .Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани,нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей. В большинстве случаев развивается панацинарная эмфизема легких.Этиология- факторы, способствующие растяжению воздушных
  7. 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузные забол-ия соед.тк (ДБСТ)– группа нозологических форм, х-ся системным аутоиммунным и иммуно комплексным воспалением или избыточным фиброзо образованием (при системной склеродермией) В ДБСТ включены: СКВ, системная склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, диффузный эозинофильный фасцит, смешанные соединительно тканое заболевание и ревматичесая полимиалгия Этиология – можно
  8. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких. Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев
  9. 83.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Диффузный токсич зоб – заб-ие, вызванное повышеной деятельностью ЩЖ. Этиология – псих травмы, инфекции (тонзилит, ревматизм), измен-ие функции др желез (гипофиз), наследст факторы. В основе патогенеза – нар-ия иммунного “надзора”, приводящие к обр-ию аутоантител, облад-их стимулирующим д-ем, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей
  10. 89.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ ПЫЛЕВОГО ФАКТОРА И ДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА. КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    Пневмокониоз – х-ся развитием фиброзных изменений в легких в рез-те длит-ого вдыхания промыш. пыли. По этиологии различ 6 гр-п ПК: 1)силикоз-ПК от вдыхания кварцевой пыли (окиси кремния) 2) силикотоз-ПК от вдыхания пыли силикатов, сод-х двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами # астестоз, талькоз. 3) металлокониозы – ПК от пыли Ме: Аl –алюминоз, окислов железа – сидероз. 4)
  11. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопати-и
    Этиология печеночной недостаточности (энцефалопатии): 1. Инфекции: вирусные гепатиты, как острые, так и хронические – наиболее частая причина, вирус простого герпе-са 2. Лекарственые препараты и токсины (галотан, антидепрессанты, отравление грибами, НПВС) 3. Ишемия (ишемический гепатит, хирургический шок, остро развившийся синдром Бадда-Киари) 4. Метаболические (болезнь
  12. столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение)
    Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприят-ных анаэробных
  13. 56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка. Этиология: Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com