Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

56. НЕОБХОДИМОСТ НА МИТРАЛНИЯ КЛАП. ЕТИОЛОГИЯ, ХЕМОДИНАМИКА, ЕТАПИ НА КОМПЕНСАЦИЯ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ.

Придобито сърдечно заболяване, характеризиращо се с непълно затваряне на клапите по време на систола на лявата камера. Етиология: Органичен и функционален произход: В случай на органично увреждане на клапани или акорди (атеросклероза, ревматизъм и др.) Поради нарушена координирана функция на мускулната система, участваща в механизма на затваряне на AV отвора с прекомерно разширяване на лявата камера, фиброзен пръстен и кръгови мускули на AV отвора, наблюдавани с миокардит, кардиопатии, инфаркт на миокарда, кардиосклероза Ypr Патогенеза Хемодинамичните нарушения при този дефект са причинени от обратен кръвен поток по време на систола на сърцето , Това е възможно поради наличието на изразен градиент на налягането m / a в лявата камера и предсърдието по време на свиване на сърцето.

При тежка митрална регургитация, не повече от 5–10 ml Covey се изхвърля от вентрикула в лявото предсърдие, което не причинява тежка хемодинамика. Ако по време на рефлукса се хвърлят повече от 20-30 мл кръв, настъпва значително увеличаване на обема му, което води до тоногенно разширяване и хипертрофия на лявото предсърдие. Компенсацията на сърдечната дейност под формата на хипертрофия може да продължи много години, поради повишената активност на мощния миокард вляво. Но аз предсърдието, разширявайки се, губи способността си и пълното изпразване. Има застой и повишено налягане в l предсърдие, а след това и в белодробната циркулация, което води до развитие на конгестивна недостатъчност на кръвообращението. Клиника. Зависи от степента на недостатъчност. С лека клапна недостатъчност може да се поддържа пълна компенсация на сърдечната дейност през целия живот, дори при извършване на физическа работа.
Открит случайно. Със значителна недостатъчност, оплаквания от задух, сърцебиене и сърдечна недостатъчност. При преглед (в етап на компенсация) не се установява промяна в цвета на кожата, видими лигавици. При пациенти с тежка недостатъчност увеличението на лявата камера може да достигне значителна степен, в резултат на което апикалният импулс увеличава областта и ключовата линия се измества навън от медията. Перкусия - увеличение на относителната тъпота на сърцето нагоре и вляво. Отслабване на I тона над върха по време на аускултация (до пълно изчезване) Силен систолен шум се чува над върха, по-ясно в позицията на пациента от лявата страна. Рентгенова снимка: при тежка недостатъчност, увеличение на лявото предсърдно ухо, гладкост на кръста на сърцето. ЕКГ: при тежка недостатъчност - отклонение на електрическата ос вляво, увеличаване на амплитудата на R вълната, разширяване или бифуркация на P вълната в I и II стандартни проводници. Лечение. Курсът на митрална регургитация в продължение на много години може да бъде благоприятен. При чести обостряния на ревматична болест на сърцето с тежка недостатъчност на митралната клапа, контрактилитетът на лявата, а след това и на дясната половина на сърцето се отслабва с характерни признаци на нарушения на кръвообращението в малкия, а след това в голям кръг.

Навременното протезиране на митралната клапа с тежка недостатъчност може да предотврати развитието на сърдечна декомпенсация.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

56. НЕОБХОДИМОСТ НА МИТРАЛНИЯ КЛАП. ЕТИОЛОГИЯ, ХЕМОДИНАМИКА, ЕТАПИ НА КОМПЕНСАЦИЯ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ.

  1. Хирургична корекция на митралната регургитация при пациенти с дилатиран LV без органична недостатъчност на митралната клапа
    Въпреки че тази интервенция подобрява хемодинамиката и клиничния статус при тази категория пациенти, липсата на подходящи рандомизирани проучвания за нейния ефект върху дългосрочната прогноза все още не позволява да се препоръча хирургична корекция на митралната регургитация като стандартно лечение за тях
  2. НЕОБХОДИМОСТ НА МИТРАЛНИЯ КЛАП
    Митралната недостатъчност / в чужбина често - митрална регургитация / се отнася до често срещани дефекти, въпреки че значителната митрална недостатъчност е много по-рядка от митралната стеноза. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА Може да бъде органична / с деформация и скъсяване на клапаните / и относителна / с непроменени клапани и
  3. Недостатъчност на митралната клапа
    Етиология. Ревматична треска, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, сърдечна травма с отделяне на акорди, папиларни мускули, миокарден инфаркт, включващ папиларните мускули. „Относителна“ недостатъчност на митралната клапа (без значителната й деформация и скъсяване на клапите) възниква при пролапс на митралната клапа и дилатация на лявата камера, причинена от някаква причина. клиника,
  4. Недостатъчност на митралната клапа с промени в ендокарда
    Стивън Л. Маркс, BVSc., MS, MRCVS 1. Каква е патофизиологията на заболяването на митралната клапа и застойна сърдечна недостатъчност на лявата камера? Патофизиологията на заболяването на митралната клапа е сложна и многофакторна. Ендокардиозата или смяната на миксоматозна клапа е основа за непълно затваряне на клапите му, което води до регургитация на кръвта в лявото предсърдие, намаляване на сърцето
  5. Недостатъчност на митралната клапа
    1-вият тон на върха се отслабва според степента на увреждане на клапана - до пълното отсъствие, 2-рият тон в белодробната артерия се засилва - ограничен систоличен шум в областта на върха и в точката на Боткин - с m увеличение на лявата камера и предсърдието - R: увеличение на лявата камера и предсърдие, изглаждане на сърдечната талия, в първото наклонено положение лявото предсърдие е увеличено, с нарушения на кръвообращението
  6. НЕОБХОДИМОСТ НА МИТРАЛНИЯ КЛАП
    1. Оплаквания: а) задух, сърцебиене; б) кардиалгичен синдром. 2. Инспекция, палпиране, удар: а) изместване на апикалния импулс вляво; б) нарастващ апикален импулс. 3. Аускултация: а) * систолно шумолене на върха; намаляващ или повишаващ се до II тон, може да се извърши в подмишницата и в основата на сърцето; б) отслабване на I тона в горната част; в) акцент II тон над
  7. Задача 29. Ревматизъм, недостатъчност на митралната клапа.
    Първо бременната С., 20-годишна, е приета на 3 ноември в родилното заведение по направление на антенатална грижа по планиран начин за предродилна хоспитализация. Без оплаквания. От анамнезата. Последна менструация 10 февруари Бременността се усложнява от лека анемия на 24 седмици. Лекува се амбулаторно. Приемах сорбифер 1 таблетка на ден, ефектът е положителен. Страда от 14-годишна възраст
  8. 81. РЕВМАТИЗЪМ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО, ПРЕВЕНТАЦИЯ.
    Ревматизмът е системна възпалителна обструкция на ТС, с предимно локален процес на пътя в различни сърдечни мембрани, развиващ се при лица, предразположени към него, главно на възраст 7-15 години. Етиология - инфекция с? -Хемолитичен стрептокок от група А. Патогенеза - връзка с 2 фактора: 1) токсичните ефекти на редица стрептококови ензими с техните кардиотоксични d. 2) наличието на
  9. 85. ИГРА. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Подагра - се отнася до болките от метаболитни „грешки“ и микрокристална артропатия, свързана е с почти постоянна хиперурикемия (при изследване на урината) и микрокристалите на пикочната киселина в тъканта на ставата, бъбрека, съдовата стена, по-рядко на сърцето и др. очите. Етиология - разграничават първичната (наследствена) подагра - дефект в ензимните системи; вторични - левкемия по време на лечението им с цитостатици,
  10. 74. ХРОНИЧЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    бъбречна гломерулна болест. Етиологията е резултат от OGN (? - хемолитичен стрептокок) или се проявява със системен лупус еритематозус, хепатит и змийски удар. Патогенезата е автоимунен механизъм: autoAt за собствена бъбречна тъкан. Клиника - Хематурна форма - тежка хематурия, подуване на лицето, хипертония, признаци на обща интоксикация, промени в сърцето и др.
  11. 83. ДИФУЗИВЕН ТОКСИЧЕН ГОТЕР. ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ.
    Дифузен токсичен гуша - запушване, причинено от повишена активност на щитовидната жлеза. Етиология - психотравма, инфекции (тонзилит, ревматизъм), промени във функцията на други жлези (хипофизна жлеза), наследствени фактори. Основата на патогенезата е нарцисът на имунния „надзор“, водещ до образуването на автоантитела, които имат стимулиращото им d, което води до хиперфункция, хиперплазия и хипертрофия на жлезата. Промените в тъканната чувствителност имат значение.
  12. 55. СИМПТОМАТИЧНИ ХИПЕРТЕНЗИИ ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    процесите като симптом на други заболявания се наричат ​​вторични или симптоматични. Освен това артериалната хипертония често определя тежестта на основното заболяване. Групова класификация: 1. Хипертония, причинена от увреждане на централната нервна система. Малко количество от състоянието, причинено от травматично мозъчно увреждане, хипоталамичен синдром, диенцефаличен хипертоничен синдром на Пейдж, лезия
  13. 82. РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Ревматоидният артрит е системна възпалителна обструкция на съединителната тъкан с прогресиращ ерозивно-разрушителен полиартрит. Етиология - наследствени дефекти в имунната система. Патогенеза - дефект на гликозилация в Ig G, следователно няма да има галактоза и сиалова киселина, следователно конгломерати се образуват от нормални и анормални Ig G, Ig M се произвежда върху тях
  14. 73. Остър ДИФУЗИВЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ.
    Етиология -? -Хемолитичен стрептокок gr. А. Патагенеза - алергичен тип 3. реакции: образуването на имунни комплекси, тяхното утаяване върху мембраната на клетките на бъбречните гломерули> нарушение на процесите на филтрация на протеин, соли. Клиника - първите признаци на ч / б 1-3 седмици. след инфекциозно заболяване. Екстранален синдром - слабост, главоболие, гадене, болки в долната част на гърба, втрисане, v апетит, ^ 0t тяло
  15. 51. ЕМФИЗА НА ЛЪГА. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЯ ПРИНЦИПИ
    .Емфизем на белите дробове - увреждане на белите дробове, характеризиращо се с намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан, нарушение на структурата на алвеоларните стени, разширяване на въздушните пространства на белите дробове, отдалечени от крайните бронхиоли с падането на последните върху издишването и запушване на дихателните пътища. В повечето случаи се развива панацинарен белодробен емфизем. Етиология - фактори, допринасящи за разтягането на въздуха
  16. 80. ДИФУЗИВНИ БОЛЕСТИ НА СВЪРЗВАТЕЛНИЯ ТИСУС. Класификация. ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. Системен лупус еритематозус. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    Дифузни заболявания на съединителната тъкан (DBST) - група нозологични форми, със системно автоимунно и имунокомплексно възпаление или прекомерно образуване на фиброзо (със системна склеродермия) DBST включва: SLE, системна склеродермия, дерматомиозит, синдром на Sjögren, дифузна ектоза смесена болест на съединителната тъкан и ревматична полимиалгия Етиология - възможна
  17. 89. БЪЛГАРСКИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, причинени от действието на праховия фактор и действието на химичните фактори. ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНТИВИРАНЕ. КЛИНИКА НА ТОКСИЧЕН ЛЕГЕН Едем, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ
    Пневмокониоза - поради развитието на фиброзни промени в белите дробове в резултат на продължително вдишване на индустрията. прах. Според етиологията се разграничават 6 групи РС: 1) силикоза-ПК при вдишване на силициев прах (силициев оксид) 2) силикотоза-ПК при вдишване на силициев прах, содо-силициев диоксид в свързано състояние с други елементи # астестоза, талкоза. 3) металокониоза - компютър от прах Me: Al - алуминий, железни оксиди - сидероза. 4)
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com