Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Злокачествен катарал горещ

Злокачествена катарална треска (на латински - Coryza gangraenosa; английски - Злокачествена катарална треска на преживни животни; ZKG) е спорадично незаразно, основно остро заболяване на говеда, биволи, сърни, както и диви животни от артиодактил, характеризиращо се с фебрилна лигавица с постоянен тип мембрани на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, увреждане на очите и централната нервна система (виж цвят. вмъкване).

Историческа информация, разпространение, опасност и щети. За първи път заболяване, наречено „тиф на говеда“, е описано през 1832 г. от Анкер. В Русия злокачествената катарална треска (ZKG) е установена от I. I. Ravich (1873), а В. Я. Оболенски (1881) е посочил своята заразност. Вирусната природа на ZKG се определя от Metam (1923), а Pearcey (1953) изолира патогена.

Заболяването е регистрирано на всички континенти. Поради рядката поява, икономическите щети като цяло са малки. Най-значителните загуби са отглеждането на добитък и елени в Шотландия, Австралия и Нова Зеландия.

Причинителят на заболяването. Причинителят е ДНК-съдържащ, най-накрая некласифициран вирус от семейство Herpesviridae: лимфотропният гамахерпес вирус, наричан още алцелафинов херпесвирус 1 (AHV-1), който персистира в тялото на гну, причинява стомашно-чревни инфекции при говеда в Африка и херпес от вируса на херпес 2 (явен херпесвирус 2, OGT-2), причинявайки заболяване при говеда и елени в Европа, Америка и др.

Електронната микроскопия открива вириони с диаметър 140 ... 280 nm с външна обвивка и централен капсид, както и вириони с диаметър 100 nm, състоящи се от мрежеста капсида. ZKG вирусът се възпроизвежда за кратко време в пилешки ембриони, култура на клетките на щитовидната жлеза, белите дробове и надбъбречните жлези на прасците, причинявайки CPD, който се характеризира с образуването на клетъчна синцития и вътреядреното включване на Телец Cowdry. При болни животни вирусът се намира в кръвта, мозъка, паренхимните органи и лимфните възли.

Вирусът е нестабилен. Хепаринизирана кръв на телета при стайна температура продължава 24 часа, а при 4 ° С - 10 ... 12 дни. Чувствителна е към етер и хлороформ.В естествени условия, активна до 35 дни.

Epizootology. In vivo злокачествената катарална треска често засяга говеда и опитомени биволи от всички породи, линии и възрасти. Описани са случаи на изолиране на болести и вируси от овце, кози, свине и диви копитни животни. Африканските биволи и камили се считат за имунизирани. Експериментално е възможно да се възпроизведе болестта върху телета, овце, зайци, морски свинчета и бели мишки.

Говеда и биволи обикновено се разболяват на възраст от 1 до 4 години. При по-възрастните животни (на възраст 8 ... 10 години) заболяването е по-тежко, отколкото при младите животни. Теленцата рядко се разболяват. Биковете и работещите волове са по-предразположени към болести от кравите.

Източникът на причинителя на инфекцията са болни животни и носители на вируси, от тялото на които вирусът се отделя с назален и конюнктивален секрет, но не със слюнка и урина. Продължителността на вируса, методите на инфекция и начините за изолиране на вируса не са напълно проучени. При директен контакт на болни животни със здрави, както и трансмисивни, болестта не се предава.

Смята се, че резервоарът на патогена са овце, кози и диви артиодактилни животни от семейство елени. Това е оправдано от факта, че в повечето случаи добитъкът се разболява след близък и продължителен контакт с овце. В същото време са известни случаи на заболявания на крави и телета, държани отделно от овцете, което показва наличието на други източници и резервоари на патогена.

Вирусът е в състояние да премине през плацентата и да зарази плода. Новородените могат да предават патогена на други животни, което води до по-нататъшното разпространение на болестта.

У нас ZKG се среща във всички зони, но по-често в централните и северните райони на страната. В 60 ... 80% от случаите заболяването се проявява спорадично, по-рядко - под формата на малки епизоотични огнища с продължителност 40 ... 50 дни. През този период ежедневно се отделят 1 ... 2 болни индивида. Животните са най-тежко болни в началото на огнището, когато смъртността достига 90 ... 100%. При разпадащите се огнища ZKG протича по-лесно. Смята се, че такава разлика зависи от физиологичното състояние на животните: най-малко устойчивите индивиди се разболяват първите.

В отделни стопанства, селища и дори дворове, болестта може да се прояви неподвижно в продължение на 5 ... 11 години подред.

Заболяването се регистрира по-често през есента, понякога през зимата и пролетта и много рядко през лятото. Предразполагащите фактори са рязък спад на температурата и повишаване на влажността на въздуха, хипотермия, лоша вентилация, недостатъчно хранене на животните, даване на развален фураж и съвместното съдържание на говеда и дребни говеда.

Патогенеза. Патогенезата на заболяването не е проучена подробно. Предполага се, че патогенетичните механизми са свързани с автоимунни процеси. Скоро след заразяването вирусът навлиза в кръвообращението, натрупва се през инкубационния период в белите кръвни клетки, далака и лимфните възли и след това прониква в мозъка, различни тъкани и органи. Причинителят първоначално фагоцитира от големи гранулоцити (стволови клетки), но не се лизира в тях. Той причинява клетъчна дисфункция, която от своя страна индуцира поликлоналното размножаване на Т-лимфоцитите и автоимунния ефект на цитолитичните клетки.

В отговор на действието на вируса се проявява периваскуларна тъканна инфилтрация от предимно лимфоцитен тип. В началото на заболяването се отбелязва дисеминиран не-гноен енцефалит, което води до дифузно кортикално инхибиране, което се проявява чрез клинични признаци на тежко мозъчно увреждане още в първия ден на заболяването. В следващите 2 ... 3 дни в процеса участват лигавиците на очите, дихателните и храносмилателните органи. Възпалената епителна тъкан е некротична, образуват се ерозии и язви.

Мъртвата тъкан служи като добра среда за размножаване на микроби и стрептококи в червата, които отделят токсини, причиняват крупозна дифтерия и причиняват септицемия. Дълбоките морфологични увреждания и функционални нарушения в крайна сметка водят до смъртта на животното.

Курсът и клиничното проявление. Инкубационният период със ZKG варира от 2 седмици до 10 месеца. Разграничавайте супер-остър, остър и подостър ход, както и четири последователни форми на заболяването: с поражението на повечето основни органи; чревна лигавица (чревна форма); лигавиците на устата, носа и конюнктивата; атипични или абортивни, с кожни лезии главно в главата.

Заболяването започва с повишаване на телесната температура до 40 ... 42 ° C, което се поддържа на постоянно ниво с леки колебания. Още в продромалния период се забелязват признаци на увреждане на централната нервна система. Животните стават срамежливи, бдителни, отбелязват насилие или, обратно, потискане , безразличие, загуба на равновесие, обща слабост, мускулен тремор и по-късно - клонични епилептиформни припадъци, кома.

При свръх остър курс освен посочените признаци се наблюдават загуба на апетит, жажда, атония на белега, намален добив на мляко, задух и ускорен пулс. Пулсът в началото е твърд, по-късно малък и мек. Огледалото на носа е сухо и горещо. Изпражненията са течни, кървави, често плодовити. На този етап болестта може да приключи за 3 ... 4 дни със смъртта на животното.

При остър курс, след описаните по-горе симптоми, на първия или втория ден се появява възпаление на лигавиците на устната и носната кухини. С увреждане на очите се забелязват обилно сълзене, фотофобия, зачервяване и подуване на конюнктивата, адхезия на клепачите. Дифузният паренхимен кератит се характеризира с промяна в цвета на роговицата: тя става тъпа, опушена, а след това млечно бяла. Често в роговицата се образуват малки везикули и язви. Развиващи се иридоциклит и кератит могат да доведат до перфорация на роговицата и пролапс на ириса с капсулата на лещата. В резултат на това пациентът

животното ослепява на едното или на двете очи. В случай на възстановяване промените в роговицата се обръщат, но зрението остава отслабено или изобщо не се възстановява; по-рядко роговицата не се засяга.

Оттоците от носа са първо серозно-лигавични, а след това гнойни с примес на кръв, фибрин и остатъци от епитела. Изявената тайна изсъхва около крилата на носа под формата на кафяви корички. Лигавицата на носа е възпалена, покрита с мръсно сиви наслагвания, при отстраняване се излагат кървящи язви.
Изхвърлянето от ноздрите има гнилна миризма. В резултат на подуване на лигавиците, стесняване на лумена и запушване на носните проходи дишането става бързо, напрегнато и хриптене. Когато участват в процеса на лигавицата на ларинкса, са възможни явления на задавяне. При засягане на дихателните пътища се развива бронхит; първо се появява катарална, по-късно крупозна пневмония, придружена от болезнена кашлица.

Възпалението на лигавиците на аксесоарните кухини на главата се придружава от повишаване на местната температура, появата на тъп звук по време на удар от тези кухини. С прехода на възпалението към костната основа на рогата връзката с подлежащите тъкани се нарушава и роговите капаци изчезват.

Лигавицата на устата е суха, гореща, зачервена. Дифтерийните наслагвания са видими по венците, устните и езика, след отстраняването им се излага кървеща ерозия с неравномерни ръбове.

Затруднено преглъщане, прекомерно слюноотделяне, колики, запек или обилна диария показват увреждане на лигавиците на стомашно-чревния тракт. Фекалната течност, с фетидна миризма, съдържа примес на кръв, фибринозни люспи и разкъсан епител на чревната лигавица. Чревната или чревната форма завършва след 4 ... 9 дни със смъртта на животното.

Увреждането на гениталиите се характеризира с появата на вагиналната лигавица на крупозни филми и язви, а при бременни животни - чрез аборт. Възпалителният процес може да се разпространи в лигавицата на пикочния мехур и в бъбреците. Резултатът е цистит и нефрит. При болни животни уринирането е затруднено и болезнено, урината е кисела, в нея се откриват протеин, кръв, пикочни цилиндри и бъбречен епител.

Лимфните възли, налични за палпация, са увеличени. Често по кожата на цялото тяло или главата, шията, гърба, корема, вимето, носовото огледало се появява папулозно-везикуларен обрив с образуването на кафяви струпеи, след отхвърлянето им се виждат плешиви участъци от кожата. Успоредно с генерализираното увреждане на лимфните възли се развиват левкопения и мононуклеоза с появата на големи незрели форми. Острият курс продължава 4 ... 10 дни и в 90 ... 100% от случаите завършва със смърт.

Субакутният курс се характеризира със същите симптоми като острия. Те обаче се развиват по-бавно и са по-слабо изразени. Заболяването се забавя и животните умират до 14 ... 21-ия ден.

Атипична, абортивна или доброкачествена форма на заболяването е придружена от лека и краткотрайна температура, леко възпаление на лигавиците на носа, очите и устата, но ясно видима кожна лезия под формата на екзантема. Животните са склонни да се възстановяват, но някои може да имат фатални рецидиви.

21-7753

Патологични признаци. Постемните промени зависят от формата и хода на заболяването. При свръх остър курс те се характеризират само с подуване на черния дроб или лимфните възли, дегенерация на сърдечния мускул или като цяло са невидими. Трупът на животно обикновено се изтощава, бързо се разлага, строгостта на мортис е добре изразена. Косата е разрошена, матова. Кожата в областта на опашните и задните крайници е оцветена с изпражнения, от носната и устната кухина тече течност с гнойна миризма. Кръвта е тъмна, гъста. В подкожната тъкан, точкови и превързани кръвоизливи. Лимфните възли са уголемени, частично хеморагични, възпалени.

При изследване на главата върху лигавицата на устните и устната кухина се откриват области на зачервяване и некроза, в носната кухина и придатъчните кухини - фибринозни отлагания и гноен ексудат. Лигавиците на ларинкса и трахеята са покрити с дифтерийни филми. Менингите са дифузно хиперемирани с огнища на кръвоизлив и подути (лимфоцитен лептоменингит и не гноен енцефалит).

В предните лобове на белите дробове, фокална бронхопневмония, в задната част - остър интерстициален оток. Сърдечният мускул е отпусната, върху кръвоизливите, покрити с ендокарда. Черният дроб и бъбреците са хиперемирани, дегенеративно променени и под капсулата им се откриват множество точкови и точкови кръвоизливи. Далакът или не е уголемен, или леко подут, пулпата му не е омекотена, вишнево червена. На лигавиците на абомасума, червата и урогениталния апарат, язвени хеморагични лезии.

Диагностика и диференциална диагностика. Заболяването се диагностицира въз основа на епизоотологични данни, клинични признаци и паратоанатомични промени. Доказана е фундаменталната възможност за използване на RSK, PCR и хистологични изследвания като лабораторни диагностични методи. Спецификата на включването на Телец, въпреки честото им откриване, се оспорва.

При диференциална диагноза е необходимо да се изключат чума по говедата, болест на краката и устата, бяс, лептоспироза, листериоза, вирусна диария, инфекциозен ринотрахеит и отравяне. Използването на лабораторни методи (бактериологични, вирусологични, серологични и др.) За диференциална диагноза е задължително.

Имунитет, специфична превенция. Имунитетът не се изучава. Антителата се откриват в кръвта на реконвалесцентите, но заболяването на ZKG не създава дългосрочен имунитет и колостралните антитела не защитават телетата от експериментална инфекция. Няколко седмици или месеци след възстановяването животните могат да се разболеят отново и то в по-тежка форма. Да създаде ваксина срещу ZKG все още не е успял.

Предотвратяване. За да се предотврати появата на ZKG, е необходимо стриктно да се спазват ветеринарно-санитарните правила за отглеждане на животни, да се извърши щателно механично почистване и превантивна дезинфекция на помещенията, отделно да се държи едър и малък добитък в помещението и да се пасе.

Лечение. Провеждайте основно симптоматично лечение, насочено към предотвратяване на усложнения и повишаване на съпротивлението на организма. Предвид формата на заболяването се използват сърдечни, успокоителни, противовъзпалителни, антимикробни, диуретични, нормализиращи осмотично-динамичен баланс, общи възстановяващи лекарства,

биогенни стимуланти, имуномодулатори, антибиотици, лекарства от серията нитрофуран и сулфонамиди.

От първите дни на заболяването на животните се осигуряват необходимите условия за хранене и държане: те се поставят в затъмнено помещение, меките и сочни фуражи се включват в диетата, пие се подкиселена вода. Студени компреси се прилагат върху главата. При необходимост се извършва трахеотомия и краниотомия.

Мерки за контрол. Когато се постави диагноза, фермата, фермата, дворът се обявява за нефункционален в съответствие с WKS и се налагат ограничения. Влизането и излизането на добитък за развъдни и производствени цели, съвместната паша и поливането на едър рогат добитък и дребен добитък, износът и използването на сурово мляко от болни и съмнителни животни е забранено. Цялото стадо дисфункционални стада подлежи на ежедневно клинично изследване с измерване на телесната температура. Болните и подозрителните към животните животни незабавно се изолират и лекуват.

Настоящата дезинфекция на помещения, оборудване, превозни средства и други предмети се извършва след всеки случай на разпределение на болно животно, а след това периодично до отстраняване на огнището. Третира се с горещ разтвор на натриев хидроксид, сярно-карболова смес, белина или избистрен разтвор на белина, разтвор на формалдехид, суспензия от прясно гасена вар (калциев хидроксид). Оборският тор, остатъците от храната и отпадъците се дезинфекцират по биотермичен начин и каша с белина. На входа на помещенията са монтирани дезинфекционни килими.

Клането на болни и подозрителни към болести животни за месо е разрешено при липса на висока температура и изтощение. Труповете се изпращат за храносмилане, а главите и засегнатите органи се изпращат за изхвърляне. Кожите се дезинфекцират с разтвор на натриев карбонат в наситен разтвор на натриев хлорид при експозиция от 24 часа. Млякото се използва за консумация от човека и храна за животни само след дезинфекция, като се варят на място.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 мес после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы и задания. 1. В каких хозяйствах и зонах чаще регистрируют ЗКГ? 2. Назовите особенности эпизоотического процесса при ЗКГ и важнейшие клинические признаки болезни. 3. В чем заключается разница в клинико-эпизоотологическом проявлении злокачественной катаральной горячки и контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота? 4. Какие методы используют для диагностики болезни? 5. Обоснуйте применение рекомендованных для лечения симптоматических средств и антимикробных препаратов. 6. Перечислите мероприятия по профилактике и ликвидации ЗКГ
<< Предишна Следующая >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА

  1. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
    Инфекционное неконтагиозное заболевание крупного рогатого скота и буйволов, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы. К злокачественной катаральной горячке, кроме крупного рогатого скота (особенно в молодом возрасте), восприимчивы буйволы, козы, антилопы
  2. Злокачественная катаральная горячка
    Злокачественная катаральная лихорадка(coruza gangrenosa) – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы. Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae. Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то,
  3. Злокачественная фаза гипертензии (злокачественный нефросклероз)
    Злокачественный нефросклероз — заболевание почек, связанное со злокачественной или ускоренной фазой гипертензии. Гипертензия этого типа обычно развивается у ранее нормотензивных больных, а также нередко у больных, страдавших ранее эссенциальной доброкачественной гипертензией, вторичными формами гипертензии или хроническими почечными заболеваниями, особенно гломерулонефритом и рефлюксной
  4. Белая горячка (Delirium tremens).
    На первый взгляд кажется странным, что болезнь, прежде убившая многих из своих жертв, может быть предметом подтрунивания среди тех людей, которые должны больше всего ее опасаться. Но это не выглядит странным, если понять, что для людей с саморазрушительными тенденциями роль популярной шутки играет смерть. Белая горячка, или БГ, – это психоз, который может наступить после длительного алкогольного
  5. Экссудативно-катаральный диатез
    Экссудативно-катаральный диатез — это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность — у 70—80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и
  6. Інфекційна катаральна гарячка овець
    Інфекційна катаральна гарячка овець (Febris catarrhalis infectiosa ovium, блутанг, синій язик) — вірусна трансмісивна хвороба, що характеризується пропасницею, запально-некротичними ураженнями слизових оболонок травного каналу і дихальних шляхів, а також дегенеративними змінами скелетних м'язів. У зв'язку з характерним ураженням язика хвороба дістала назву «синій язик» або «чорний рот».
  7. ХРОНІЧНИЙ КАТАРАЛЬНИЙ ЛАРИНГІТ
    При катаральному ларингіті на перший план виступають розлади місцевого кровообігу та зміни покривного епітелію, який у окремих ділянках може метаплазуватися з циліндричного в плоский, розрихлю-ватися й злущуватися. В підепітеліальному шарі відзначається круг-локлітинна інфільтрація. Основним симптомом, характерним для всіх форм хронічного ларингіту, є охриплість. Вираженість її різна — від
  8. Острый катаральный ларингит
    Острое воспаление слизистой оболочки гортани (laryngitis саtarrhalis acuta) нередко наблюдается как самостоятельное заболевание. Часто является продолжением катарального воспаления слизистой оболочки носа, глотки при простуде или остром катаре верхних дыхательных путей, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе; оно может возникнуть и после голосовых перегрузок, вдыхания раздражающих
  9. КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    Клиника: общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно - сосудистой системы и т.д. Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии. Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко - ядерным сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов. Моча ЭКГ - без изменений. Местные симптомы говорят о
  10. Хронический катаральный эндометрит (endometritis catarrhalis chronica)
    Хроническим катаральным эндометритом называют хроническое воспаление слизистой оболочки матки, характеризующееся постоянным выделением из матки катарального экссудата. Этиология. Хронический катаральный эндометрит обычно развивается из острого эндометрита, если причины, вызвавшие его, не были своевременно устранены. У коров хронические эндометриты чаще всего являются следствием острых
  11. Экссудативно-катаральный диатез
    Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - конституциональная особенность ребенка, при которой имеется склонность к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена. E p i d e m и o logue. По данным отечественных авторов,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com