Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

QU FEVER

Q треска (на латински - Q-febris; английски - Q-треска; Kuricketsiosis, Куинсландска треска, коксиелоза) - естествено фокално заболяване на домашни, търговски и диви животни, птици и хора, което се среща ензоотично при селскостопански животни предимно безсимптомно; по-рядко - проявява се с краткосрочно повишаване на телесната температура, депресия, конюнктивит, загуба на апетит, аборт, мастит и намалена производителност.

Историческа информация, разпространение, опасност и щети. Заболяването е наблюдавано за първи път от Derrin (1937) сред работниците от кланици, дърводобивни компании и млекопреработвателните предприятия в Куинсланд в Австралия. Той го описа като вид фебрилна болест. Причинителят от болни хора е изолиран и идентифициран като нов тип рикетсия Вернет и Фрийман (1937 г.), наричайки го Rickettsia burnetii. Впоследствие причинителят на Q треска е въведен в независим род, coxiella и наречен Coxiella burnetii в чест на изследователя Кокс.

Q треска е регистрирана на всички континенти, но е най-разпространена в Австралия и повечето страни от Африка, Азия, Америка и Европа, като антропоноза на зоологическата градина, представлява особена опасност за човешкото здраве.

Икономическите щети, причинени от болестта, се състоят в загуба на броя на животните (аборт, раждане на нежизнеспособно потомство, сексуална стерилност), намаляване на добива на мляко при кравите и производство на яйца в домашни птици, изтласкване на животни и намаляване на стоковата стойност на получените продукти.

Причинителят на заболяването. Причиняващият агент е Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) от семейство Rickettsiaceae, полиморфен микроорганизъм от форма на коккойд, яйцевидна или пръчковидна форма, неподвижен аероб, подобен на други рикетсии; клетките са по-често подредени по двойки. Според Романовски-Гемса, той става виолетов, а според Стамп - червен. Възбудителят не се възпроизвежда в изкуствена хранителна среда, но расте добре при 37 ° С в жълтъчния сак на развиващите се пилешки ембриони (СЕ), в различни клетъчни култури и в тялото на експериментално заразени морски свинчета, бели мишки и хамстери.Намира се главно в вакуолите на цитоплазмата на клетката гостоприемник. след оцветяване на препаратите според Романовски-Гемса и други методи. Формите в тялото на животното с пропусклива клетъчна стена във външната среда се превръщат в малки форми с плътна обвивка.

Причинителят е серологично двуфазен. Докато C. burnetii е в тялото на болно животно, външната повърхност на гладката му клетъчна стена съдържа антиген фаза 1. Тази форма на патогена се счита за силно вирулентна и опасна. Фаза 2 антиген се появява след пасажи върху пилешки ембриони. Вирулентността на тази форма на патогена е незначителна. Щамовете, изолирани от животни, имат различна вирулентност.

Поради образуването на плътна клетъчна стена, C. burnetii, за разлика от други рикетсии, е стабилен в околната среда и може да се съхранява в сухи и мокри субстрати за дълго време. Издържа на слънчева светлина, сушене и сравнително високи температури. Например, при сухи изпражнения от кърлежи микроорганизмите остават жизнеспособни до 1,5 години, в суха кръв до 6 месеца, в суха урина до 50 дни, в лиофилно състояние до 10 години. Загрява се в мляко при 90 ° С за 1 час, но когато заври, те умират за 5 минути. В мляко и нехлорирана вода при 4 ° C те остават живи повече от 1 г. В маслото и сиренето, приготвени от заразено мляко, те остават жизнеспособни 41 ... 46 дни, в прясно месо при 4 ° C в продължение на 30 дни, в осолена месо - повече от 150 дни; в оборски тор, сгънат за биотермална дезинфекция, от 32 дни до 1 година.

Разтворите на хлорамин (2%), натриев хидроксид (3%), фенол (3%) инактивират патогена за 2 часа, докато 2% разтвор на формалдехид в рамките на 24 часа.

Epizootology. Известно е, че много видове диви гризачи, както и кърлежи, паразитиращи върху тях, могат да образуват естествени резервоари на причинителя на Q треска, тъй като вирулентният патоген циркулира в тази биоценоза в порочен кръг. В ензоотичните зони много видове домашни и диви бозайници и птици могат да бъдат включени в епизоотичния процес.

При естествени условия най-податливи са говеда, овце, кози, прасета, коне, камили, биволи, кучета, пилета, гъски и гълъби (проучвания на кръвен серум в RDSK разкриха 3 ... 7% от положително реагиращите животни сред клинично здрави големи и малки едър рогат добитък). Лабораторните животни от всички видове са чувствителни към експериментална инфекция.

Причинителят има голям спектър на патогенност и негов собственик може да бъде повече от 60 вида диви бозайници и 50 вида птици, както и над 53 вида различни кърлежи от родовете Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Естествените огнища от години се поддържат от заразени кърлежи, сред които се извършва трансовариално предаване на патогена. Кърлежите се заразяват с Burnett rickettsia на всички етапи от своето развитие. Инфекцията не е фатална за тях.

Възприемчивите животни се заразяват преносимо чрез ухапвания от заразени кърлежи, а също и алиментарно чрез заразени животни, гризачи и кърлежи, замърсени с екскременти, храна и вода, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.). При съвместното отглеждане на болни и здрави животни причинителят на Q треска може да се предава аерогенно и чрез директен контакт.

Заразените животни секретират патогена с кръв, слюнка, урина, изпражнения и мляко. Мембраните на плода и водата са особено заразени, така че човек е по-вероятно да се зарази, когато помага при отелване и агнене. От особена опасност са заразените кучета пазачи, които отделят патогена с урина и изпражнения. По-често се заразяват чрез хранене на плаценти и се предават чрез ухапвания от кърлежи. Здравите пилета се заразяват с Q треска след продължително съвместно поддържане с болни птици (след 17 ... 63 дни) и овце (след 115 ... 164 дни). Рикетсионизмът при пилета и патици трае Z2 ... 90 дни.

Поради високата си устойчивост на изсушаване и слънчева светлина и поради наличието на широк спектър от междинни гостоприемници - кърлежи, патогенът може да задържа дълго време в почвата и да се разпространи широко в територии с различни природни и географски условия. Най-голям брой животни с Q треска се откриват през пролетта, в периода на масово раждане при селскостопански животни и през лятото, по време на най-висока биологична активност на кърлежи и диви гризачи.

Наличието на селскостопански животни в естествените огнища на Курикециозиоза и включването им в кръга на естествената циркулация на рикетсия на Бърнет води до намаляване на вирулентността на патогена в огнището, до изчезване на инфекцията и в същото време до появата на животни и хора, имунизирани срещу това заболяване, което се потвърждава от положителните резултати от серологичните изследвания (CSC) и липсата на клинични признаци на заболяването.

Патогенеза. Малко след заразяването патогенът навлиза в кръвообращението, където може да бъде открит в рамките на 15 ... 20 дни. С изразена селективност рикетсията се размножава в белите дробове, лимфните възли, млечната жлеза, далака, тестисите и бременната матка. Натрупвайки се в значителни количества, те причиняват общи промени от септично-токсичен характер, дразнене на ретикулоендотелиалната и лимфната система, хиперплазия на фоликулите на далака, както и дегенеративни и възпалителни промени в черния дроб, бъбреците, миокарда, централната нервна система, матката, млечните жлези, тестисите и други органи; образуването на микронекротични огнища, заменени в последваща съединителна тъкан. В някои случаи абсцесите се образуват в паренхима (млечна жлеза и регионални лимфни възли). Заболяването се развива бавно, често латентно, с натрупването на специфични (свързващи комплемента) антитела. При болни животни се открива и алергична сенсибилизация на организма.

Курсът и клиничното проявление. Инкубационният период е от 3 до 30 дни. При естествени условия на инфекция заболяването при кравите е по-често безсимптомно или се проявява като краткотрайна треска (телесната температура се повишава до 41 ... 41,8 ° C за 3 ... 5 дни), обща депресия, загуба на апетит, серозно-катарален конюнктивит и ринит , бронхопневмония, нефрит, подуване на ставите, мастит и дълго (до няколко месеца) намаляване на добива на мляко. Такова заболяване може да бъде открито само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. При остър фебрилен припадък при бременни животни се случват аборти (главно през втората половина на бременността), раждане на нежизнеспособен плод, плацентит. Биковете развиват орхит.

През следващите 3 ... 8 месеца се регистрират многократни и нередовни повишения на температурата. Причинителят може да се отделя периодично във външната среда с секрецията на горните дихателни пътища, млякото, урината и изпражненията.
Телетата, родени на 3-тия ден от живота, показват признаци на септицемия със симптоми на обща слабост, загуба на апетит, диария и интоксикация.

При нововъведените коне във огнищата на Курикетиоза се откриват сух бронхит и кашлица. При упорит труд те често развиват бързо прогресиращ белодробен емфизем. Такива животни се изхвърлят.

При овцете in vivo, в допълнение към аборт и плацентит, рядко е възможно да се открият други клинични признаци на заболяването. Въпреки това, сред младите агнета, в случаите на студено дъждовно време, може да има случаи на смърт от пневмония.

При повечето птици (пилета, патици, гъски) по време на фебрилно състояние (периодично повишаване на телесната температура с 0,2 ... 1,0 ° C) се наблюдава влошаване на апетита, обща летаргия и нарушена координация на движенията. Теглото на тялото се намалява с 11 ... 38%, производството на яйца при кокошки - с 34,4, в патиците - със 75,6%. При болна птица параметрите на хемограмата се променят доста значително: съдържанието на хемоглобин и броят на червените кръвни клетки намаляват, броят на левкоцитите се увеличава поради увеличаване на броя на лимфоцитите, базофилите и моноцитите. Заболяването обикновено завършва с възстановяване; при експериментална инфекция смъртността може да достигне 17,9% (на 5-ти ... 58-ия ден).

При кучетата като правило има признаци на бронхопневмония, далакът се увеличава.

Патологични признаци. Промените при Q треска са незначителни и неспецифични, следователно те нямат специална диагностична стойност. При сложни случаи при бременни крави са засегнати белите дробове, плеврата, сърцето, феталните мембрани и матката; може да има огнища на фибринозен мастит, артериалните лимфни възли са увеличени и хиперемирани. При плода се отбелязват увеличение на далака с лентови и точкови кръвоизливи, оток на междулобуларната съединителна тъкан на белите дробове и дегенеративни промени в черния дроб и бъбреците.

При птиците белите дробове са кръвонапълнени, далакът се уголемява 2 или повече пъти; чревната лигавица е подута, хиперемирана, на места с точкови кръвоизливи е обилно покрита със слуз; фоликулите от повърхността на яйчника и разреза са мраморни.

Диагностика и диференциална диагностика. Диагнозата се основава на епизоотологични и епидемиологични данни, клинични признаци на заболяването, резултати от серологични изследвания и задължителното разпределение на патогена от тялото на болни животни.

За изолиране на причинителя на Q треска се извършва контролно клане на животни, подозрителни за заболяването, последвано от тяхното патологично изследване. Следният материал се изпраща в специализирана лаборатория за целенасочено изследване в херметически затворени контейнери с лед (4 ° С): парчета от засегнатия бял дроб, далак, черен дроб, лимфни възли, виме, както и части от паренхимните органи на абортирания плод и неговата обвивка.

Изсушените и фиксирани намазки или отпечатъци върху слайдове се оцветяват според Romanowski-Giemsa или други методи и микроскопично. Биологичният анализ се провежда чрез интраперитонеално инжектиране на суспензия на материал от морски свинчета или млади бели мишки. За изолиране на рикетсия и последващото им отглеждане се използват 5 ... 6-дневни пилешки ембриони. За серологична диагностика на курикетиоза при селскостопански животни, RDSK се използва с помощта на антиген от патогена на 1-ва фаза. На 7 ... 13-ия ден след началото на болестта в серума на болни животни се натрупват серумно-свързващи антитела, които в много случаи остават в диагностичния титър (1: 10 и по-горе) в продължение на години.

Диагнозата се счита за установена, ако се открият клинично болни животни, които реагират положително на RDSK и при тях се открие рикетсия.

Диференциалната диагноза изключва бруцелоза, хламидия, пастерелоза, листериоза, лептоспироза, инфекциозен хидроперикардит и рикетсиални моноцитози чрез провеждане на бактериологични и серологични изследвания.

Имунитет, специфична превенция. Заболяването се развива бавно, често латентно, а през периода на заболяването имунитетът е много слаб. При животни, преживели болестта, имунитетът се запазва дълги години. Механизмите на клетъчния имунитет, включително фагоцитозата, са от първостепенно значение. В Русия не са разработени специфични мерки за защита на животните. Инактивираните ваксини се използват в чужбина.

Предотвратяване. Предотвратяването на Q треска се основава на систематично планирано унищожаване на кърлежи и гризачи на пасища, земеделски територии, в хранилища за фуражи, в животновъдни сгради и селища, както и на задължително профилактично диагностично проучване за превоз на рикетсия на собствени и вносни животни. Необходимо е периодично да се наблюдава евентуалното появяване на резервоара на патогена в дивата фауна сред населението на кърлежи, дребни бозайници и птици (в неуспешни територии за тази цел се хващат гризачи, събират се кърлежи и се изследва превозът им).

В трайно неблагоприятни за това заболяване животни не се допускат до открити водни тела (езерце, езеро, река, поток и др.). За поливане използвайте вода от артезиански кладенци или водопроводна мрежа.

Лечение. Животните с тежки симптоми на заболяването, реагиращи положително на RDSK, както и без клинични признаци, но с повишена телесна температура за 2 дни, се лекуват с тетрациклин и неговите производни.

Мерки за контрол. В дисфункционалните стопанства с треска Q се въвеждат ограничения, при които са забранени следните: влизане във фермата (ферма, комплекс) и изваждане на животни от нея, с изключение на заключението за клане; пренареждане на животни без знанието на главния ветеринарен лекар, използването на месо от пациенти, убити насила (трупът и непроменените органи се освобождават след храносмилането, променените органи и кръв се изпращат за изхвърляне) износ на фураж при контакт с болни и подозрителни животни.

Клинично пациентите, които реагират положително на CSC (RDSK) и фебрилни животни, се изолират и лекуват. Всички бременни животни от нефункционални ферми, 2 седмици преди раждането, се прехвърлят в изолирани помещения, където ежедневно се извършва дезинфекция. В тези помещения трябва да се извършва отелване (агнене, оросяване) на жени, заподозрени за развитие на треска Q; след това ражданията, мъртвородените, заразеният оборски тор и постелята се изгарят. Торът от условно здрави животни се дезинфекцира биотермално.

Труповете и други продукти, получени от клането на животни, които са реагирали положително от RDSK, но не са имали клинични признаци на заболяването, в мускулната тъкан и органите на които не е имало патологични промени, се освобождават без ограничения.

Преди да премахнете ограниченията, помещенията, оборудването и предметите за грижа се дезинфекцират на всеки 5 дни с 2% разтвор на натриев хидроксид, нагрят до 80 ° С, 3% белина, 2% формалдехид, 3% креолин или 5 % разтвор на сярно-карболна смес. През зимата те използват вар-пу-шонка.

Животните се третират систематично срещу членестоноги, гризачите се унищожават в помещенията. Предприемат се мерки за елиминиране на биотопи от кърлежи чрез почистване и ремонт на сгради за животновъдство, последвано от цялостно обезлюдяване, косене на треви и оран на стопанството на места, където се слагат насекоми. Преди паша на животни пасищата се инспектират и се третират срещу кърлежи. Животните пасат на културни пасища.

Млякото от болни крави, овце, кози се вари 5 минути и младите животни се пият, а от клинично здрави, които реагират положително на CSCs (RDSK), без да увеличават титрите на антителата, се използват след пастьоризация. Вълната и козият пух се отстраняват от нефункционална икономика в контейнери от плътна тъкан до преработвателни предприятия, заобикаляйки пунктовете за обществени поръчки. Вълната, кожите, косите, рогата и копита от мъртви или болни животни се дезинфекцират съгласно инструкциите.

Ограниченията от нефункционална точка се премахват 1 месец след последния случай на изолиране на патогени от патологичен материал (след диагностично клане) от животни, които реагират положително на RDSK, лечение на животните с антибиотици и окончателни мерки.

Мерки за здравето. Особое внимание должно быть уделено разработке и выполнению комплексного плана оздоровительных мероприятий, ветеринарно-просветительной работе среди туристов, населения и обслуживающего персонала по вопросам личной профилактики и гигиены. Все работники хозяйств, неблагополучных по Ку-лихорадке, должны быть обеспечены спецодеждой. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК (не ниже чем 1 :10) и (или) положительную реакцию непрямой иммунофлуоресценции (в титре не ниже 1: 40).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

КУ-ЛИХОРАДКА

  1. ЛИХОРАДКА
    Одним из наиболее ярких признаков «ответа острой фазы» является лихорадка (лат. 1еЬпв) — повышение температуры тела, обусловленное появлением в организме пирогенных веществ. С древнейших времен лихорадку считают кардинальным признаком болезни. Повышение температуры тела при лихорадке не связано с повреждением механизмов поддержания постоянства температуры. Как и у здорового человека, у
  2. Лихорадка
    В зависимости от степени повышения температуры тела выделяют субфебрильную (не выше 37,9 °С), умеренную (38—39 °С), высокую (39,1-41 °С) и гипертермическую (более 41 °С) лихорадку. ДИАГНОСТИКА Выделяют два основных варианта лихорадки. =При «красной» («розовой») лихорадке кожный покров умеренно гиперемирован, кожа на ощупь горячая, может быть влажной (усилено потоотделение); поведение ребёнка
  3. Лихорадка.
    По степени повышения выделяют температуру: субфебрильную - 37-38 °С, фебрильную - 38-39 °С, гиперпиретическую - выше 39 °С. В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают три периода: а) начальная стадия или период нарастания температуры. При одних заболеваниях этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом, при других - растягивается на
  4. классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка)
    Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и кли-нических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Классификация геморрагических лихорадок:
  5. Классификации лихорадки
    I. По этиологии различают два вида лихорадки инфекционная и неинфекционная (табл.№1) Табл.№1. Виды лихорадки. II. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие её виды: - субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38°С; - умеренную (фебрильную) - с температурой 38-39°С; - высокую - 39-41°С; - гиперпиретическую или
  6. Лихорадка
    Статья «Инфекционная лихорадка у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии» Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, характеризующаяся перестройкой терморегуляции с повышением температуры тела выше 37,2 °С (выше 37,8 °С в прямой кишке). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Лихорадку могут вызвать вирусы, бактерии, грибы, паразиты. Лихорадка есть часть метаболических,
  7. Инфекционная лихорадка
    Статья «Лихорадка» находится в разделе 11 «Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях» Инфекционная лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма с повышением температуры тела выше 37,2 °С (выше 37,8 °С в прямой кишке) — может быть вызвана вирусами, бактериями, грибами, паразитами и другими агентами. Лихорадка неизвестной этиологии. Выделяют «лихорадку неизвестной этиологии»
  8. КУ-ЛИХОРАДКА
    Антропо-зоонозное заболевание, вызываемое особым видом риккетсий и характеризующееся высокой, часто продолжительной лихорадкой и мелкофокусной пневмонией. К заболеванию восприимчивы домашние животные, джейраны, обезьяны, многие грызуны и птицы, а также человек. Болеют все виды сельскохозяйственных животных. Возбудитель — Coxiela burnetii, мелкие кокковидные формы, мелкие и более крупные
  9. Лихорадка
    Лихорадка — повышение температуры тела сверх пределов нормальных суточных колебаний под влиянием болезни — представляет собой защитно-приспособительную реакцию организма. В подавляющем большинстве случаев острая лихорадка обусловлена инфекционным заболеванием. Коротко текущие лихорадки неинфекционной природы встречаются достаточно редко и могут быть обусловлены аллергической реакцией на
  10. Лихорадка
    Лихорадочное состояние у страдающего диареей ребенка может быть вызвано другой инфекцией (например, пневмонией, бактериемией, инфекцией мочевыводящих путей или средним отитом). Более того, повышение температуры тела у детей раннего возраста может быть связано с обезвоживанием. Наличие лихорадки должно служить основанием для выявления других инфекций. Это особенно актуально при продолжающейся у
  11. ДВИЖЕТЕ ВЕЧЕ
    Роберт Г. Петерсдорф, Ричард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Кроме заболеваний, непосредственно повреждающих центры терморегуляции головного мозга, таких как опухоли, внутримозговые кровоизлияния или тромбозы, тепловой удар, лихорадку могут вызывать следующие патологические состояния: 1. Все инфекционные болезни, вызываемые бактериями, риккетсиями, хламидиями, вирусами
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com