<< Предыдушая Следующая >>

И



Ивемарка [Ivemark] синдром (асплении синдром, агенезия селезенки, полисплении синдром)

Тип наследования окончательно не установлен (предположительно аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный). Характерно сочетание асплении, полисплении или гипоплазии селезенки, situs inversus, мезо- и декстрокардии и синего порока сердца. Возможны и другие грубые пороки развития сердечно-сосудистой системы: атрио-вентрикулярный канал, единый атрио-вентрикулярный клапан, единственный желудочек, ДМЖП, транспозиция крупных сосудов, атрезия или стеноз легочного ствола. Сопровождается выраженной сердечной недостаточностью. Часто встречаются нарушения поворота кишечника. Левое легкое трехдолевое, имеются добавочные бронхи, значительно увеличена левая доля печени. Дети погибают в первые недели после рождения.

Во время анестезии учитывают системные нарушения. М:Ж - 2:1.

«Излишнего живота» синдром

См. Псевдоксантома эластическая.

Илеоколит гранулематозный

См. Крона болезнь.

Инсулинома

Редкая форма опухоли, исходящая из бета-клеток поджелудочной железы. В зависимости от уровня гипогликемии возможны различные расстройства ЦНС: от изменения настроения, концентрации внимания до сопора, делирия и т.
п. Возможны эпилептиформные судороги, не поддающиеся обычной противосудорожной терапии. До 40% случаев описаны у детей в возрасте до 2 лет. Опухоли часто не более 1,5 см в диаметре и располагаются в хвосте поджелудочной железы.

Перед хирургическим удалением опухоли в центральную вену проводят переливание концентрированных растворов глюкозы (10-50%). Требуется контроль уровня сахара крови каждые 15 минут. Для уменьшения выхода инсулина из поджелудочной железы используют диазоксид. После удаления опухоли необходимо следить за повышением уровня сахара.

Искривление конечностей врожденное

См. Карликовость кампомелическая.

Итон-Лэмберта (Лэмберта-Итона) синдром

См. Миастенический синдром.

Ихтиоз (ихтиоз и мужской гипогонадизм, Руда [Rud] синдром)

Х-сцепленный рецессивный тип наследования. Основной признак — изменения кожи (выраженная сухость). Полинейропатия и судорожные припадки чаще отмечаются после 10 лет. Характерна генерализованная аминоацидурия. Возможны анемии, гипертиреоз, полиневриты, тотальная алопеция, гипогликемия.

Имеются проблемы с фиксацией зондов, катетеров, интубационных трубок пластырем. При выборе препаратов учитывают системные нарушения.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

И

  1. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
    По тематике - практически полностью охватывают сложности в курсе госпитальной терапии, вопросы диагностики, лечения, по изложению-лаконичные и вполне доступные. Аллергические заболевания легких Болезни суставов Болезнь Рейтера Болезнь Шегрена Бронхиальная астма Бронхоэктатическая болезнь Гипертоническая болезнь Гломерулонефрsafasdит Грыжи пищевода Деструктивные заболевания легких
  2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    В последние десятилетия отмечается значительный рост числа . больных с аллергическими заболеваниями бронхолегочного аппарата. К аллергическим заболеваниям легких относятся экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  3. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы
  4. ЛЕЧЕНИЕ
    1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с источником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте, технологическое совершенствование промышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных. 2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в
  5. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    Отличается от синдрома Леффлера более длительным (свыше 4 недель) и тяжелым течением вплоть до выраженной интоксикации, лихорадки, похудания, появления плеврального выпота с большим содержанием эозинофилов (синдром Лера-Киндберга). Длительное течение легочной эозинофилии, как правило, служит результатом недос-,- таточного обследования больного с целью выявления ее причины. Кроме причин,
  6. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная астма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в основе которых лежат другие этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный
  7. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах. Под редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39. 2. Сильверстов В. П., Бакулин М.П. Аллергические поражения легких // Клин.мед. - 1987. - №12. - С.117-122. 3. Экзогенный аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. -
  8. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделах легких. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоэктазы бывают врожденными в 6% случаев, являясь пороком внутриутробного развития, следствием
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
    (А.И.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. По происхождению: 1.1. Первичные (врожденные кисты) бронхоэктазы. 1.1.1. Одиночные (солитарные). 1.1.2. Множественные. l..l-З.Кистозное легкое. 1.2. Вторичные (приобретенные) бронхоэктазы. 2. По форме расширения бронхов: 2.1. Цилиндрические. 2.2. Мешотчатые. 2.3. Веретенообразные. 2.4. Смешанные. 3. По тяжести течения
  10. ЛИТЕРАТУРА
    1. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей под редак. Н.Р.Палеева. - М.: Медицина, 1990. - Т.З, Т.4. 2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.руководство: В Зт. T.I. - Мн.Выш.шк., Белмедкнига, 1997. 3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, Т.7,
  11. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  12. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    Сочетание сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и хронического полиартрита было настолько детально описано шведским офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), что вскоре привлекло внимание клиницистов различных стран к этому весьма своеобразному клиническому феномену, хотя единичные наблюдения подобной триады или отдельных проявлений секреторной железистой недостаточности описывались и ранее. За
  13. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
    Последнее десятилетие характеризуется ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы (БА). По социальной значимости это состояние уверено выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания. По мнению D. J. Lane (1979) бронхиальной астма - это заболевание, которое сравнительно легко распознать, но которому трудно дать определение. Из огромного множества определении,
  14. ЭТИОЛОГИЯ
    - Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования
  15. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхиальной астмы многогранен и сложен, его нельзя рассматривать однобоко, как простую цепочку патологических процессов. До сих пор нет единой теории патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки"
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com