<< Предыдушая Следующая >>

Стресс-лимитирующие факторы

Поскольку в каждом реализующем факторе общего адаптационного синдрома при бесконтрольном его развитии заложена потенциальная опасность появления патогенных преобразований, должна существовать и естественная система контроля, самоограничения этих факторов.

Ф.З.Меерсон и М.Г.Пшенникова [16] отмечают две существенные черты процесса адаптации к стрессорным ситуациям. Во-первых, стресс-реализующие факторы включаются только тогда, когда адаптация к изменению внешних условий не может быть достигнута только за счет внешних, поведенческих реакций, и стресс-реакция воспроизводит физиологический феномен, эквивалентной тому, что в обыденной жизни обозначается как терпение или выдержка. Во-вторых, по мере продолжения действия внешнего раздражителя (если он не превышает индивидуально детерминированные возможности стресс-реакции) раздражение стресс-реализующих факторов постепенно ослабевает в связи с достижением эффекта адаптации. обеспечивающего своеобразное “терпение” организма на физиологическом уровне. Это отражается в снижении в крови концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени, и в уменьшении вероятности стрессорного повреждения внутренних органов.

Иначе говоря, воспроизводится ситуация, при которой стресс-реализующие факторы до определенного времени обретают повышенную мощность и продолжают работать в соответствии с этой мощностью, не испытывая стимулирующего влияния стресс-реакции на продолжающееся поступление внешних раздражителей. Такая ситуация весьма выгодна для организма. По существу она и составляет основу адаптации к стрессорным воздействиям. На этом основании авторы выдвигают гипотезу [15], согласно которой один из главных механизмов адаптации к стрессорным ситуациям состоит в активации центральных регулирующих механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и как следствие — выход катехоламинов и кортикостерона. Такие механизмы связаны с различными факторами, обеспечивающими как центральную, так и периферическую регуляцию развивающейся стресс-реакции. Они были обозначены авторами как стресс-лимитирующие факторы, или стресс-лимитируюшие системы. Высказывается логически обоснованное предположение, что в процессе эволюции сопряжение стресс-реализуюших и стресс-лимитирующих факторов обеспечивает повышение адаптационных возможностей к повторным стрессорным воздействиям. При этом организм может оказаться защищенным не только от повреждающих стрессорных ситуаций, но и от многих повреждающих факторов внешней среды, действие которых блокируется стресс-лимитируюшими системами. Это предположение получило подтверждение в ходе специальных исследований [15]. Использование кратковременных стрессовых воздействий или медикаментов, включающих метаболиты стресс-лимитирующих систем, способствовало предупреждению и терапии стрессовых повреждений, а также заболеваний, патогенетически связанных с перенесенным стрессом, таких как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, аутоиммунные или аллергические заболевания, ишемическая болезнь сердца, бластоматозные заболевания.

Авторы выделяют несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы. Это, во-первых, ГАМК-ергическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — медиатор постсинаптического ингибирования нейронов головного и спинного мозга и пресимпатической блокады высвобождения нейромедиаторов из различных нервных терминалей. Стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической системы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов.

Действие второй стресс-лимитируюшей системы — бензодиазепиновой тесно связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетические продукты бензодиазепинового ряда — бензодиазепин (диазепам). фенозепам являются классическими лигандами. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС.

Третья — опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды — эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Как установлено исследованиями последнего десятилетия [17, 26], они являются регуляторами и модуляторами многих процессов, а аналгезируюший эффект — всего лишь одно из проявлений их сложной функции. Исследованиями группы отечественных иммунологов под руководством Р.В.Петрова в 1984 г. были обнаружены неизвестные ранее регуляторные пептиды костномозгового происхождения, получившие название миелопептидов [24]. Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активностью. Эти исследования подтвердили сложный полифункциональный и весьма разветвленный характер опиоидергической системы. Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, локализуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимулирует образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению порога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а также предупреждают выраженную гипертермию.

Топографически и функционально опиоидергическая система связана не только со стресс-реализуюшими факторами, но и другими стресс-лимитирующими системами.
Одна из них — серотонинергическая система. Опиоидные пептиды вызывают интенсивное налоксонзависимое высвобождение серотонина из серотнинергических нейронов. С другой стороны — аналгезирующее действие опиоидных пептидов в значительной мере потенцируется серотонином. Из этого следует, что врожденная или приобретенная недостаточность опиоидной или серотонинергической систем увеличивает уязвимость организма к стресс-воздействиям [16].

Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов.

Как известно, стрессорные гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Однако бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует повреждению различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка активных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции.

Система простагландинов представлена серией соединений — производных полиненасыщенных жирных кислот с 20 атомами углерода [5]. Главным предшественником простагландинов является арахидоновая кислота. Продукты ее метаболизма (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены) являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на различные внешние раздражители и вообще оказывают важное влияние на рост и жизнедеятельность клеток, на внутриклеточный метаболизм. Они относятся к наиболее мощным местным стресс-лимитирующим факторам.

Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено. что применение ГАМК, а также опиоидных пептидов. синтетических опиатов. серотонина, альфа-токоферола. синтетических антиоксидантов. производных аденозина способно снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов [16].

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его исход зависят от сложного комплекса регулирующих механизмов, или иначе — инструментов управления. Каждому из этих инструментов управления свойственны свои задачи и свои пути их решения. В целом организме они имеют общую цель — достижение адаптации. хотя и на уровне глубинных, клеточных и молекулярных, процессов могут проявлять несогласованность, влекущую за собой дезорганизацию и препятствующую достижению общей цели. В этой связи можно выделить три уровня регуляции стресс-реакции. Первый уровень — центральная регуляция. Она достигается физиологически детерминированным изменением гормонального статуса организма, в котором ведущую роль приобретает система гипофиз—кора надпочечников, а также значительным возрастанием тонуса симпатического звена автономной нервной системы. Второй уровень — регуляция локального преобразования висцеральных функций. Здесь ведущим регулирующим инструментом становится метасимпатическая вегетативная нервная система, которая в период развития стресс-реакции совмещает две исключительно важные функции. С одной стороны, она поддерживает и защищает от мощных симпатических импульсов стабильность режима осцилляции локальных базисных метаболических процессов, сохранность которых является непременным условием возврата от срочной (неустойчивой) к долговременной (устойчивой) адаптации организма. С другой стороны, она сразу же после прекращения (или уже в процессе) стрессорного воздействия включается в управление согласованным развитием весьма хрупких, уязвимых инициальных механизмов долговременной адаптации, защищая их от последствий выраженного симпатического гипертонуса. Наконец, третий уровень регуляции уже непосредственно соотносится с межмолекулярным ч межклеточным взаимодействием в ходе развития общего адаптационного синдрома. Здесь действую весьма сложные механизмы саморегуляции. эффект которых зависит от состояния неустойчивого равновесия между стресс-реализующими и стресс-лимитирующими факторами в их индивидуальном, конкретном для данного организма проявлении. В случае преобладания стресс-реализующих тенденций возникает опасность развития патологических проявлений, связанных с неконтролируемой активацией механизмов срочной адаптации уже после прекращения действия раздражителя. Если же равновесие смещается в сторону стресс-лимитирующих факторов, возникает опасность снижения уровня реактивности организма, исключающего возможность полноценного развития общего адаптационного синдрома.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Стресс-лимитирующие факторы

  1. Стресс как фактор риска для здоровья
    Угрозой физическому и психическому здоровью, социальному благополучию человека нередко является стресс. По данным ВОЗ 45% всех заболеваний связаны со стрессом, а некоторые специалисты считают, что эта цифра в 2 раза больше. Термин «стресс» - английского происхождения (англ.stress - давление, усилие, натяжение, напряжение). В медицину и психологию этот термин попал в 1936 году, когда в журнале
  2. Окислительный стресс и другие биохимические факторы, вызывающие патологию нервной системы
    Достижением фундаментальных нейробиологических наук является открытие единых механизмов повреждения нейрона при различных патологических состояниях – это эксайтотоксичность (от англ. excite – возбуждать) и окислительный стресс. В рамках теории эксайтотоксичности развиваются и аргументируются представления о том, что избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата и аспартата)
  3. Влиянии стресса на психическую деятельность человека в сложных условиях. Процесс формирования стресса.
    Понятия «стресс» и «психическая напряженность» употребляются как синонимы при характеристике психической деятельности человека в сложных условиях. Стрессом называется неспецифический ответ организма на возросшие требования к нему. Под требованиями подразумеваются все воздействия, или стрессоры, которые ведут к изменению деятельности организма. Это могут быть и изменение социального статуса, и
  4. Общение при стрессе. Социально-психологический субсиндром стресса
    Изменение функционального состояния человека при стрессе меняют его отношение к окружающему миру, в том числе к миру людей. Рис. 3 Схема развития социально-психологического субсиндрома стресса Исследования внутригруппового взаимодействия в условиях длительной изоляции показали, что оно является фактором, существенным образом влияющим на эффективность деятельности членов группы.
  5. Фазы развития стресса (субсиндромы стресса)
    Психологические и психофизиологические исследования стресса при экстремальных факторах разного характера и разной продолжительности позволили выделить ряд форм адаптационной активности (каждая из которых характеризовалась большим числом симптомов, принадлежащих к какому-либо одному классу проявлений жизнедеятельности человека), т.е. форм «общего адаптационного синдрома», которые можно
  6. Люди говорят, что стресс прекращает выделение молока, так как же мы можем кормить грудью в трудные времена, изобилующие стрессами?
    В тех обществах, где женщины никогда не сомневаются в своей способности кормить грудью, матери во все века вскармливали грудью своих детей во время голода и войн и спасали им жизнь. В тех же обществах, где получило распространение искусственное вскармливание, а вера в грудное вскармливание упала, женщины во время чрезвычайных ситуаций кормят грудью еще реже. Работникам гуманитарных организаций,
  7. Боевой стресс
    Этиологическим фактором психосоматической патологии у раненых является боевой стресс. Участие в боевых действиях рассматривается как стрессор, травматичный практически для любого человека. В отличие от других стрессоров, участие в войне является пролонгированной психотравматизацией и сопровождается комплексным влиянием ряда факторов: 1 – ясно осознаваемое чувство угрозы для жизни, так называемый
  8. Стресс и здоровье
    Неотъемлемым элементом современной жизни является постоянное столкновение с ситуациями, которые вызывают стресс. Если человек научился справляться со стрессом, его жизнь проходит более благополучно и связана с меньшими трудностями. Неспособность противостоять психологическим стрессам влечет за собой соматические, нервные и другие психические болезни. Стресс (от англ, stress – напряжение.
  9. МИФЫ О СТРЕССЕ
    Миф: Стресс не может причинить реального вреда моему здоровью, потому что он существует только в воображении. Факт: Стресс влияет не только на психические процессы, но и на физиологические. Заболевание, развивающееся в результате стресса, может представлять реальную опасность для здоровья. Примерами могут служить стенокардия, гипертония, иммунодефицит, язвенная болезнь и т.д. Миф: От
  10. СТРЕСС
    СТРЕСС (стресс-реакция) (англ . stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает
  11. Стресс и здоровье
    Неотъемлемым элементом современной жизни является постоянное столкновение с ситуациями, которые вызывают стресс. Стресс (от англ. stress — напряжение) — состояние психофизиологического напряжения. Если человек научился справляться со стрессом, его жизнь проходит более благополучно и связана с меньшими трудностями. Неспособность противостоять психологическим стрессам влечет за собой соматические,
  12. Учение о стрессе
    Учение о стрессе - один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье, который, будучи студентом Пражского университета, в 1926 году опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации
  13. ПСИХОЛОГИЯ БОЕВОГО СТРЕССА
    Есть упоение в бою... А. С. Пушкин Исследования боевого стресса (в реальных боях) почти не проводились. Психологов было мало. Не хватало им идти в бой в цепи с солдатами и сидеть под выстрелами на передовой. Военные психологи работали (и работают) в частях, вышедших из боя, в штабах и тыловых подразделениях, в госпиталях, с воинами, уволенными в запас, и с документами, в которых отражено
  14. Вопрос 44. Эмоциональный стресс
    напряжение неспецифических адаптационных реакций организма на патогенное воздействие внешней среды, опосредованное чрезвычайными по силе или длительными отрицательными эмоциями. Эмоциональное переживание лежит в основе многих адаптивных физиологических реакций, позволяющих организму за счет мобилизации резервных возможностей преодолевать конфликтные ситуации. При определенных условиях Э. с. может
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com