Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Ролята на възпалителните медиатори в дестабилизацията на биологичните мембрани

От гледна точка на патоморфологията, в областта на възпалението възникват или некроза, или дистрофия - вакуола, протеин, мазнини. На първо място, всички клетъчни елементи в зоната на изменение ще се характеризират с увреждане на биологични мембрани, по-специално цитоплазмени, лизозомни, митохондриални, ядрени и др. Дестабилизацията на биологичните мембрани се причинява от комплекс от патогенни фактори: бактериални токсини, биологично активни вещества, лизозомни ензими, прекомерни концентрации на водородни йони и др. активни форми на кислород и др., водещи до увеличаване на процесите на окисляване на свободни радикали, образуване на канали и увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани.

Патогенният ефект на свободните радикали, които се натрупват в зоната на изменение, се дължи на присъствието на един електрон на външната им орбита и следователно те имат висока реактогенност по отношение на липидите на клетъчните мембрани, наситени с мастни киселини, както и на нуклеиновите киселини, остатъците от ароматни аминокиселини, които отделят неговият водород до свободните радикали и се подлага на окисляване. Последното води до промяна в структурата и функцията на клетъчните мембрани.

Дестабилизацията на цитоплазмените мембрани е придружена от нарушение на пасивната дифузия на йони през йон-селективни канали и техния активен енергозависим транспорт, което причинява промяна в нивото на поляризация на клетките и съответно нарушение на тяхната функционална активност. В центъра на фокуса на възпалението в зоната на некрозата се появява персистираща деполяризация на клетъчната мембрана, невъзможност за реполяризация, липса на функционална активност на клетките и чувствителност към болка. Активността на енергийно зависимия транспорт на Na, K и Ca йони в клетъчните мембрани е частично запазена по периферията на зоната на възпаление, пасивната дифузия по йон-селективните канали е по-малко променена, което обуславя развитието на частична деполяризация на клетките, увеличаване на тяхната възбудимост и чувствителност към болка.

Увеличаването на пропускливостта на лизозомните мембрани води до освобождаване на лизозомни ензими в клетъчната цитоплазма и активиране на вътреклетъчни процеси на автолиза или освобождаване на ензими през увредената цитоплазмена мембрана в околната среда и развитие на вторична промяна (Mayanskaya N.N., Panin L.E., Panin L.E., Nikolaev Yu.A. 1990; Mozhenok T.P., Bulychev A.G., Brown A.D., 1990).

Активирането на лизозомални липази и фосфохидролази в зоната на изменение се съпровожда с разцепване на полиненаситени мастни киселини (арахидонова и линоленова) от фосфолипиди, по-специално от лецитин на цитоплазмени мембрани, последвано от повишен синтез на постагландини и левкотриени.

Както знаете, в съдовия ендотел има ензим простациклини синтетаза, който превръща ендопероксид простагландин G2 в простациклин I2, което предотвратява агрегацията на тромбоцитите и тромбозата в нормални непокътнати съдове.

В случай на увреждане на ендотела в зоната на изменение, се наблюдава липса на активност на простациклинови синтетази и трансформацията на простагландин G2 в тромбоксан А2 се засилва под въздействието на тромбоцитанезинтетазата на тромбоцитите. Прекомерното образуване на тромбоксан се придружава от развитието на вазоспазъм, повишена агрегация на тромбоцитите и развитие на тромбоза.

Повишеното образуване на полиненаситени мастни киселини в зоната на изменение води до субстратно активиране на ензима липоксигеназа, което осигурява засилено образуване на левкотриени (A, B, C, D, E) в зоната на възпаление.
Тези биологично активни съединения имат изразен вазогенен ефект като хистамин, серотонин, кинини, простагландини.

Появата на активирани лизозомни протеази, еластази, колагенази в извънклетъчната среда в зоната на изменение води до разрушаване на съединителната тъкан, специфични за органа клетъчни елементи, десквамация на съдовия ендотел и увреждане на по-дълбоките слоеве на съдовата стена. Прави впечатление, че в зоната на десквамация на ендотела и излагане на основните колагенови влакна на съдовете се получава каскада от активиращи реакции на различни протеолитични ензими, каликреин-кинематична система, активиране на тромбоцитна и коагулационна хемостаза, фибринолиза.

Увреждането на ендотела в зоната на изменение също предизвиква развитието на адаптационни реакции, по-специално превръщането на плазминоген в плазмин, последвано от повишена фибринолиза, което осигурява лизис на кръвни съсиреци и нормализиране на кръвообращението в зоната на възпаление.

По отношение на ефекта на лизозомалните ензими върху функционалната и метаболитна активност на клетъчните ядра трябва да се отбележат следните модели: на фона на слаби или умерени променящи силата фактори, променящи се, се наблюдава ограничено активиране на лизозомните ензими, което е придружено от увеличаване на процесите на фосфорилиране, карбоксилиране, ацетилиране на основните ядрени протеини - хистони, отслабване силата на връзката им с молекулата на ДНК, дерепресия на клетъчния геном и повишена активност на ДНК.

Последните условия засилват процесите на репликация, транскрипция и транслация в клетки и създават основата за развитието на пролиферация и регенерация.

Под влияние на грубите променящи се фактори настъпва пълно активиране на лизозомни ензими, прекомерно освобождаване на рибонуклеази, дезоксирибонуклеази в цитоплазмата, причинявайки развитието на явления на автолиза на цитоплазмата, двуверижни нарушения на ДНК, поради което възстановяването на клетките става невъзможно, промяната и напредването на некрозата.

В зоната на изменение настъпват характерни промени в структурата и функцията на митохондриите на различни клетъчни елементи. Освен това, най-често срещаните структурни промени в митохондриите се проявяват под формата на кондензация, подуване, поява на митохондриални включвания, както и под формата на промени във формата, броя на митохондриите и размерите на митохондриалните кризи. Структурните промени в митохондриите като правило са придружени от функционални промени - отделяне на дишането и окислително фосфорилиране, поява на дефицит на АТФ и потискане на всички енергозависими реакции в клетките.

Дестабилизацията на мембраните на ендоплазмения ретикулум от елементи, специфични за органите и съединителната тъкан, също е придружена от типични промени във функциите на тази вътреклетъчна структура - нарушение на синтеза, натрупване и вътреклетъчен транспорт на протеини, липиди, въглехидрати, изместване на вътреклетъчния баланс на калциевите йони, тъй като ензимната система на ензима на Ca-ATP е разположена в ензимната система на ензима на Ca-ATP, в ензимната ензима на антагонистите е разположена в ензимната ензима на Ca-ATP. осигуряване на енергозависим транспорт на калций от цитоплазмата на клетките.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Ролята на възпалителните медиатори в дестабилизацията на биологичните мембрани

  1. ИНФЛАМИРАНЕ: ОПРЕДЕЛЯНЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕ. МЕСТНИ И ОБЩИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕТО. ОСТРОВО ВЗЕМАНЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧНА МАНИФЕСТАЦИЯ НА ЕКСУЗДАТИВНОТО ИЗПЪЛНЕНИЕ. РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРОВНОТО ЗАДЪЛЖЕНИЕ
    Възпалението е биологичен и в същото време ключов, общ патологичен процес, чиято целесъобразност се определя от неговата защитна и адаптивна функция, насочена към премахване на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. В медицината, за да се посочи възпалението, терминът "хм" се добавя към името на органа, в който се развива възпалителният процес - миокардит, бронхит и др.
  2. Система за ограничаване на биологичните ефекти на възпалителните медиатори
    Характеристиките на образуването, продължителността на възпалителния процес до голяма степен се определят от съотношението на интензивността на образуването на възпалителни медиатори и тяхното инактивиране. Сред най-важните противовъзпалителни медиатори са ензимните системи, които осигуряват главно локално, локално разрушаване на биологично активни съединения в зоната на изменение. Към техния брой
  3. Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие
    Както бе споменато по-горе, най-честите увреждащи агенти са микроорганизмите, техните ендо- и екзотоксини, различни ензими от патогенността на бактериите, компоненти на бактериалната клетъчна стена (липополизахариди, пептидогликани, теихоеви киселини), както и механична, химическа травма, състояние на исхемия, хипоксия. Значението на различните етиологични фактори на възпалението е намалено, т.е.
  4. Възпалителни медиатори
    Резултатите от специални изследвания показват, че естеството на острия възпалителен отговор до известна степен не зависи от качеството на увреждащия стимул, който го е причинил. Целият ход на възпалителния процес се регулира главно от ендогенни химикали, които се появяват в лезията и се наричат ​​възпалителни медиатори. Източници на възпалителни медиатори
  5. Механизми за нарушаване на бариерната функция на биологичните мембрани
    Увреждане на компонентите на биологичните мембрани в патологичните процеси. Биологичните мембрани заедно с цитоскелетните елементи образуват ултраструктурата на протоплазмата. В допълнение, те изпълняват много функции, нарушаването на която и да е от тях може да доведе до промяна в живота на клетката като цяло и дори до нейната смърт. На фиг. 2.5 е схематично представяне на типична мембрана, показваща
  6. Медиатори на възпаление с хуморален произход
    Най-важният източник на медиатори за възпаление са комплемент, кинин, хемостаза и фибринолиза. Кинините. Включването на кинини в развитието на възпалението означава началото на втора каскада от реакции, причинени от активирането на плазмени и клетъчни протеолитични ензими. Както знаете, източникът на образуването на кинини в кръвта и тъканите е 2-глобулин - кининоген. Кининогенна разбивка
  7. Първична и вторична промяна. Възпалителни медиатори
    Възпалението винаги започва с увреждане на тъканите, комплекс от метаболитни, физико-химични и структурно-функционални промени, т.е. с изменение (от лат. alteratio - промяна) тъкан, която играе ролята на задействащ фактор в възпалителния процес. Първичната промяна е комбинация от промени в метаболизма, физико-химичните свойства, структурата и функцията на клетките и тъканите, възникващи при
  8. Характеристики на развитието на възпалителната реакция в зависимост от локализацията на възпалението, реактивността на организма, естеството на етиологичния фактор. Ролята на възрастта в развитието на възпалението
    Независимо от локализацията на възпалителния процес и произхода на етиологичния фактор в зоната на острото възпаление, винаги се среща стандартен комплекс от съдови и тъканни промени. Реакцията от тъканите на действието на увреждащия фактор е фазова по своя характер и се проявява чрез промяна, ексудация и пролиферация. Наред с тъканните нарушения, комплекс от съдови
  9. Биологичното значение на възпалението
    Възпалението е процесът, необходим за поддържане на живота. Данни от клинични наблюдения и експерименти с животни показват, че нарушение на някоя от частите на възпалителния процес води до тежки последици: рискът от инфекциозни заболявания се увеличава, вероятността от генерализиране на инфекциозния процес с образуването на огнища на увреждане в много органи и тъкани;
  10. Ролята на левкоцитите във фокуса на възпалението
    Неутрофилите, емигриращи в областта на възпалението, са активни фагоцити, които почистват областта на възпалението от инфекциозни патогени. Адхезията на неутрофилите към обекта на фагоцитозата се ускорява от опсонини, активни протеинови молекули, които се прикрепят към обекта и улесняват разпознаването на обекта от фагоцитни клетки. Наред с процесите на насочено движение на левкоцити и
  11. Ролята на биологичните и социалните фактори в умственото развитие на детето
    Психическото развитие на децата зависи от много обстоятелства. Тук имаме петгодишно дете, което знае как да произнася неразбрано само няколко думи, влачи куклата, разширена към него в устата си, и рисува непонятни драсканици с молив върху хартия. Какво става? Може би детето е страдало от сериозно мозъчно заболяване? И може би той е пренебрегван педагогически - те никога не разговарят с него, не играят, не правят
  12. Биологична роля в тялото на йони във вода
    Натриев. Концентрацията на натрий в кръвния серум обикновено е 135 mmol / L. 98% от общото съдържание на натрий в организма е в извънклетъчното пространство, 2% - във вътреклетъчното. Основното свойство на натриевите йони е създаването на осмотично налягане в течностите и запазването на течните обеми на нормално ниво. Движението на водата възниква пасивно след движението на натриеви йони. натрий
  13. Ролята на нервната и ендокринната системи в патогенезата на възпалението
    Възпалителната реакция на тялото се появява в ранните етапи на еволюционното развитие и допълнително се подобрява, тъй като се усложнява с образуването и развитието на нервната и ендокринната системи. Проучванията показват, че възпалителна реакция с наличието на всички признаци на възпаление се установява на 4-5 месеца вътрематочен живот. Ефектът на нервната система върху възпалителния процес
  14. Ролята на възпалението при появата на рак на стомаха
    Хроничен атрофичен гастрит и Helicobacter pylori Чревна метаплазия на стомашния епител (заместваща нормалния стомашен епител с абсорбция и бокални клетки) се появява при повече от 70% от пациентите със стомашен рак, но също и при липса на онкологичен процес. Чревният рак на стомаха е тясно свързан с наличието на чревна метаплазия и често се развива на фона му. При 80-90% от пациентите
  15. Механизмите на емиграция на левкоцити. Ролята на левкоцитите във фокуса на възпалението
    Както вече беше отбелязано, най-важният признак на венозна хиперемия е емиграцията на левкоцити от кръвоносните съдове към възпалената тъкан. Последователността на изхода на левкоцити се нарича закон на Мечников, според който след няколко часа (1,5-2 часа) от момента на действие на променливия фактор, неутрофилите и други сегментирани бели кръвни клетки, а след това моноцитите и лимфоцитите, интензивно се отделят.
  16. Възпаление. Определение, същност, медиатори на възпалението. Местни и общи прояви на ексудативно възпаление, морфологични прояви на ексудативно възпаление. Отговорът е острата фаза. Язвени некротични реакции с възпаление.
    1. Основните процеси, които се развиват в организма в отговор на увреждане на тъканите, са 1. амилоидоза 2. възпаление 3. регенерация 4. образуване на грануломи 5. хиперплазия на клетъчните ултраструктури 2. Възпалението е 1. хиперплазия на клетъчните ултраструктури 2. възстановяване на загубените структури 3 неконтролиран растеж на клетъчни елементи 4. ексудативно-пролиферативен отговор на увреждане 5. клетъчен
  17. Биологични механизми на растеж. Ролята на генетичните и екологичните фактори за насърчаване на растежа.
    Безопасно е да се каже, че генетичният фактор е от решаващо значение при определяне на физическото развитие. Както знаете, човек наследява набор от генетични черти еднакво от баща си и майка си. В голям статистически материал се разкрива модел, който установява очаквания растеж на потомството в зависимост от растежа на родителите. С помощта на прости формули можете да изчислите очакваното
  18. Медиатори, произведени от моноцити и лимфоцити
    Монокините са клетъчни възпалителни медиатори, които се образуват от моноцити / макрофаги на фона на антигенна стимулация, а някои монокини могат да бъдат произведени от други клетки - лимфоцити, хепатоцити, глиални клетки и др. (Freidlin I.S., 1984; Parker C.V., 1989) , Понастоящем са известни повече от 100 биологично активни вещества, секретирани от моноцити / макрофаги, класификация
  19. Медиатори на нервната система
    Доказано е, че ацетилхолинът (AX) е медиатор в нервно-мускулния възел и синаптичните ганглии. Всеки неврон от гледна точка на неговия метаболизъм образува една единствена система и следователно същият медиатор (принцип на Дейл) се освобождава във всичките му пресинаптични окончания [4]. Всеки медиатор в централната нервна система има или само възбуждащ, или само инхибиращ ефект. От тази позиция
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com