Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

пролиферация

Пролиферацията е последната фаза на възпалението, която се характеризира с:

1. Размножаване на клетки, способни да се разпространяват в областта на възпалението: макрофаги, камбиални мезенхимни клетки, гладки мускулни клетки (GMC), епител.

2. Диференциация и трансформация на клетките:

- макрофаг може да се трансформира в епителиоидна и гигантска клетка;

- В-лимфоцит - в плазмената клетка;

- камбиалната мезенхимна клетка се превръща във фибробласт.

• Пролиферацията на клетки в областта на възпалението с появата на голям брой фибробласти служи за възстановяване на увредените тъкани.

• Пролиферацията и диференциацията на клетъчните елементи в областта на възпалението се извършва с помощта на цитокини и множество растежни фактори:

а) пролиферация на фибробласти и MMC на фактор на растеж на тромбоцитите;

б) епидермален растежен фактор - пролиферация на ендотел, фибробласти, епител;

в) фактор на растеж на фибробластите - стимулира синтеза на компоненти на извънклетъчната матрица;

г) трансформиращ растежен фактор алфа - действа подобно на епидермалния растежен фактор;

д) интерлевкин-1 (IL1) и тумор некрозисен фактор (TNF) засилват пролиферацията на фибробласти, MMC и ендотел.

Класификация на възпалението.

1.
В зависимост от естеството на хода, възпалението може да бъде остро, подостро и хронично.

2. Според преобладаването на фазата на възпаление се разграничават ексудативни възпаления (главно остри) и продуктивни (главно хронични).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

пролиферация

  1. Епителна пролиферация и диференциация
    За разлика от други части на стомашно-чревния тракт, хранопроводът е облицован със стратифициран епител. Клетъчната пролиферация започва в базалния слой на епитела. Тогава клетките, узрявайки и сгъстявайки, се придвижват към повърхността на епитела, образувайки непроницаема бариера. Повечето тумори на хранопровода са плоскоклетъчни карциноми, които се развиват от клетките на базалния слой. Аденокарциномите се появяват на място
  2. Механизмите на пролиферация във фокуса на възпалението
    Пролиферацията е последната фаза на развитието на възпалението, осигуряваща репаративна регенерация на тъканите на мястото на променения фокус. Пролиферацията се развива от самото начало на възпалението заедно с промяна и ексудация. Възпроизвеждането на клетъчни елементи започва по периферията на зоната на възпаление, докато в центъра на явлението промените на фокуса и некрозите все още могат да напредват.
  3. Невро-трофични ефекти и пролиферация при възпаление
    Невро-трофичните влияния определят нивото на зрялост на тъканите и способността му да обновява протеиновия състав, биогенезата на ултраструктурите, клетъчната пролиферация и междуклетъчното вещество. Тези вътреклетъчни и извънклетъчни процеси се контролират от трофогени и следователно, с промени в нервния апарат в тъканта на фокуса на възпалението, някои вариации в пролиферативните явления се развиват в
  4. HSP70 МОЛЕКУЛЯРНА ХАПЕРОННА И ЦЕЛЕВАРНА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, СПИРАНА ПРИ ОНКОГЕНЕЗА И РИСК ОТ РАЗВИТИЕТО НА МЕТАСТАЗА ПРИ ИНВАЗИВЕН РАК
    Ковригин М. В., Авдалян А. М., Бобров И. П., Климачев В. В., Лазарев А. Ф. Алтайски клон на Руския научен център по онкология на Н. Блохин, Руската академия по медицински науки, Барнаул Цел на изследването: Да се ​​определи активността на молекулния шаперон Hsp70 в сравнение със степента на клетъчна пролиферация в различни групи от клетки на рак на гърдата. Материали и методи: Проучването включва 20 случая на инвазивен рак на гърдата T1-2M0 (10 случая с метастази при
  5. Ангиогенеза и лимфангиогенеза и тяхното инхибиране да инхибират пролиферацията на ракови клетки от първичен рак и метастази
    От стволови клетки на рак, като първо се разделят в тъканта, се образува натрупване на потомствени клетки под формата на нодул с размери 1-2 мм. Дж. Фолкман (1970) от САЩ взе предвид факта, че когато ракът расте от възела, клетките в средата му започват да умират, а тези, които са навън, се разделят интензивно. Той дойде с идеята ракът да расте отново, т.е. de novo, създайте мрежа за циркулация
  6. „Малки интерфериращи РНК“ - „превключватели“ на гена и средство за инхибиране на пролиферацията на ракови клетки
    В клетката на всеки тип организъм един и същ набор от гени. Но само някои от тях работят. Освен това, в един тип - един, а в друг тип клетки - други гени. Все още не знаем кои гени в клетката от различни видове са включени и кои не. Включването или експресията на ген е синтезът на копие на неговата кодираща верига - тРНК, а върху него като на матрица, синтез на протеин в рибозомата на клетката. Този процес се осъществява в
  7. Пролиферация и резултати от възпалението. Видове възпаления
    Възпалението винаги започва с увреждане и смърт на клетките. Но на определен етап, когато процесите на поправяне на щети, почистване на всички мъртви, чужди на тялото влизат в сила, инфилтрацията, нагноенето и процесите на протеолиза и некроза, свързани с тях, се спират и процесите на възстановяване излизат на преден план. В съответствие с това, клетъчният състав на възпалителното
  8. ПАТОГЕНЕЗА НА ЗАДЪЛЖЕНИЕТО
    Патогенетичната основа на възпалението е съставена от три компонента (етапи) - промяна, ексудация и пролиферация. Те са тясно свързани помежду си, взаимно се допълват и преминават един в друг, между тях няма ясни граници (фиг.). Следователно, в зависимост от процеса, преобладаващ в определен стадий на възпаление, се разграничават следните етапи. I. Етап на промяна (повреда). А. Първичен
  9. Развитие на тумори
    Загуба на контрол над процеса на разпространение. Обикновено процесът на регулиране на пролиферацията се провежда във всяка стомашно-чревна епителна клетка. Когато епителът се възстанови след травма или възпаление, тази регулация отслабва и скоростта на пролиферация се увеличава. След като броят на новообразуваните клетки се сравнява с броя на умиращите клетки, скоростта на пролиферация намалява.
  10. Остър гломерулонефрит.
    Първата група на разглежданите гломерулни заболявания се характеризира с възпалителни лезии на бъбречните гломерули и клинично от остър нефрит. При пациенти с нефрит обикновено се откриват хематурия, еритроцитни цилиндри в урината, азотемия, олигурия и лека или умерена хипертония. Остър постстрептококов (пролиферативен) гломерулонефрит - дифузен глобален
  11. Фон заболявания
    Жлезистата хиперплазия и жлезисто-кистозната ендометриална хиперплазия, макар и споделяна от много автори, по същество представляват един процес. Разликата между тях е само в степента на кистозна експанзия на жлезите (наличието на кисти с жлезиста киста и отсъствието им с жлезиста клетка и жлезиста хиперплазия). При базална хиперплазия се наблюдава удебеляване на базалния слой на лигавицата
  12. 78. Хронична миелоидоза
    Класификация: 1. Лимфопролиферативна. 1.1. Хронична лимфоцитна левкемия. 1.2. Космена клетъчна левкемия. 1.3. Болест на Цезари (кожна лимфоматоза). 1.4. Парапротеинемични хемобластози (миелом). 2. Миелопролиферативна. 2.1. Миелогенна левкемия. 2.2. Хронична еритромиелоза. 2.3. Еритремия (истинска полицитемия, болест на Вакес).
  13. Продуктивно възпаление
    Характеризира се с преобладаването на клетъчната пролиферация от хематогенен и техногенен произход. • Възниква в случай на персистиране на увреждащия агент поради несъвършена ексудативна реакция (често поради дефекти в PNL) или поради специални свойства на самия патоген (резистентност към действието на фагоцитите - непълна фагоцитоза). • Придружен от появата на фокусна или
  14. Тумори: определение, номенклатура, класификация. Растеж на тумори и молекулярни основи на канцерогенезата. Тумори от епитела.
    1. Основни теории за растежа на тумора 1. възпалително 2. дизонтогенетично 3. вирусно генетично 4. химически канцерогени 5. физични канцерогени 2. Механизми на активиране на онкогените на клетките 1. промяна 2. регенерация 3. пролиферация 4. амплификация 5. точкова мутация 3. Етапи химическа канцерогенеза 1. промоция 2. иницииране 3. промяна 4. пролиферация 5. прогресия на тумора 4.
  15. Левкемии. Обща характеристика
    Левкемията е системна клонална неопластична болест, при която мутиращ туморен клон произхожда от родителските клетки (стволови) и хематопоетични прогениторни клетки. Среща се предимно в костния мозък; проявява се с неконтролирана пролиферация и подмладяване на хематопоетичните елементи със забавяне на тяхното узряване и метаплазия на хематопоетичната тъкан. („Формула“ на левкемия: плюс растеж, минус
  16. Хематопоетични туморни тумори
    Най-честите тумори на хематопоетичната тъкан са левкемия, обикновено миелоидна (гранулоцитна) или лимфоидна, при която туморните клетки циркулират в кръвообращението. Миелодиспластичните синдроми, които включват различни заболявания, свързани с прелекемия, често преминават в левкемия. Друга група се формира от хронични миелопролиферативни заболявания. Към тази група
  17. Адаптационни процеси. Регенерация, възстановяване и заздравяване на рани.
    1. Компенсацията на загубените тъканни елементи от клетки от същия тип се нарича 1. белези 2. регенерация 3. хиперплазия 4. фиброплазия 5. хипертрофия 2. Замяната на дефекта със зряла съединителна тъкан се нарича 1. белези 2. хиперплазия 3. фиброплазия 4. хипертрофия 3. Механизми за възстановяване тъканните процеси включват 1. промоция 2. миграция 3. възпаление 4. пролиферация 5.
  18. Молекулната основа на канцерогенезата.
    Като се имат предвид различни теории за развитието на тумора, човек е поразен от факта, че различни канцерогенни агенти, които се различават по механизмите си на действие, водят до един и същ резултат - развитието на тумори. Обяснението на този феномен е дадено едва през последните десетилетия, когато ракът започва да се разглежда като генетично заболяване. Генетичните пренареждания могат да възникнат под
  19. Характеристики на клетъчно-медиирания имунитет
    След раждането имунната система на бебето получава най-силния стимул за бързото развитие под формата на поток чужди (микробни) антигени, навлизащи в кожата, лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт, които се колонизират активно от микрофлората в първите часове след раждането. Бързото развитие на имунната система се проявява с увеличаване на масата на лимфните възли, населени с лимфоцити.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com