Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

РЕГУЛИРАНЕ И КОМПЕНСАЦИЯ

Адаптацията е обща биологична концепция, която съчетава всички процеси на живот, които са в основата на взаимодействието на организма с външната среда и насочени към запазване на вида.

Адаптацията може да се прояви в различни патологични процеси: атрофия, хипертрофия (хиперплазия), организация, тъканно ремоделиране, метаплазия, дисплазия.

Компенсацията е особен вид устройство за заболяване, насочено към възстановяване (коригиране) нарушена функция.

Основният морфологичен израз на компенсацията е компенсаторната хипертрофия.

Хипертрофия - увеличаване на обема на орган, тъкан поради увеличаване на обема на функциониращи структури.

Механизмите на хипертрофия.

Хипертрофията се извършва или чрез увеличаване на обема на функционални структури на специализирани клетки (тъканна хипертрофия), или чрез увеличаване на техния брой (клетъчна хиперплазия).

Хипертрофията на клетките възниква поради увеличаване както на броя, така и на обема на специализирани вътреклетъчни структури (хипертрофия и хиперплазия на клетъчните структури).

Етап на процеса на компенсация:

Аз - ставам. Засегнатият орган мобилизира всички свои скрити резерви.

II - фиксиране. Има структурна реорганизация на органа, тъканта с развитието на хиперплазия, хипертрофия, осигуряваща сравнително стабилна дългосрочна компенсация.

III - изтощение. В новообразуваните (хипертрофични и хиперпластични) структури се развиват дистрофични процеси, които формират основата на декомпенсацията.

Причината за развитието на дистрофия е недостатъчното метаболитно осигуряване (кислород, енергия, ензим).

• Има 2 вида компенсаторна хипертрофия: работна (компенсаторна) и викарна (заместваща).

а. Работната хипертрофия възниква, когато органът е претоварен, което изисква усилена работа.

б. Викарна (заместителна) хипертрофия възниква със смъртта на един от сдвоените органи (бъбрек, бял дроб); запазеният орган е хипертрофиран и компенсира загубата чрез интензивна работа.

• Най-често работната сърдечна хипертрофия се развива с хипертония (по-рядко със симптоматична хипертония).

Макроскопска картина: размерът на сърцето и неговата маса са увеличени, стената на лявата камера е значително удебелена, обемът на трабекуларните и папиларните мускули на лявата камера е увеличен.

• Сърдечни кухини с хипертрофия в стадия на компенсация (консолидация) стеснена концентрична хипертрофия.

• В стадия на декомпенсация на кухината ексцентричната хипертрофия се разширява; миокардът е люспест, глинест (мастна дегенерация).

Механизмът на работа на хипертрофия на миокарда. Хипертрофия на миокарда и увеличаване на работата му се извършват поради хиперплазия и хипертрофия на вътреклетъчните структури на кардиомиоцитите; броят на кардиомиоцитите не се увеличава.

Електронно микроскопична картина:

а) в стадий на стабилна компенсация в кардиомиоцитите, броят и размерите на митохондриите, миофибрилите се увеличават, гигантските митохондрии са видими. Структурата на повечето митохондрии е запазена;

б) в стадия на декомпенсация се развиват деструктивни промени главно в митохондриите: вакуолизация, разпад на кризи; в цитоплазмата се появяват мастни включвания (бета окисляването на мастни киселини върху митохондриалните кризи намалява), развива се мастна дегенерация.

Откритите промени отразяват дефицита на клетъчната енергия, лежащ в основата на декомпенсацията.

• Хипертрофия, която не е свързана с компенсиране на загубената функция, включва неврохуморална хипертрофия (хиперплазия) и хипертрофични израстъци.

Жлезистата ендометриална хиперплазия е пример за неврохуморална (хормонална) хипертрофия. Развива се във връзка с дисфункция на яйчниците.

Макроскопска картина: ендометриумът е значително уплътнен, ронлив, лесно се отхвърля.

Микроскопска картина: рязко уплътнен ендометриум с многобройни жлези, които са удължени, имат свит ход и на места се открива кистично уголемена. Епителът на жлезите пролиферира, стромата на ендометриума също е богата на клетки (клетъчна хиперплазия).

Клинично жлезистата хиперплазия е придружена от ациклично маточно кървене (метрорагия).

Ако по време на пролиферация (атипична хиперплазия) възникне тежка дисплазия на епитела, процесът става преканцерозен.

Хипертрофичните израстъци са придружени от увеличаване на органи, тъкани. Често възникват с възпаление на лигавиците с образуването на хиперпластични полипи и генитални брадавици.

Атрофията е интравитално намаляване на обема на клетки, тъкани, органи, придружено от намаляване или прекратяване на тяхната функция.

• Атрофията може да бъде физиологична и патологична, обща (изтощение) и локална.

• Патологичната атрофия е обратим процес.

• В механизмите на атрофия, обикновено придружена от намаляване на броя на клетките, апоптозата играе водеща роля.

1. Обща атрофия.

• Проявява се с изтощение (глад, рак и др.).

• Количеството на мастната тъкан в депото рязко намалява (изчезва).

• Вътрешните органи са редуцирани (черен дроб, сърце, скелетни мускули) и стават кафяви поради натрупването на липофусцин (вж. Тема 2, „Смесени дистрофии“).

Макроскопска картина: черният дроб е намален, капсулата му е набръчкана, предният ръб е заострен, кожест в резултат на замяната на паренхима с фиброзна тъкан. Чернодробната тъкан е кафява.

Микроскопска картина: чернодробните клетки и техните ядра са намалени, пространствата между изтънените чернодробни лъчи са разширени, цитоплазмата на хепатоцитите, особено центъра на лобулите, съдържа много малки кафяви гранули (липофусцин).

2. Локална атрофия.

• Разграничават се следните видове локална атрофия.

а. Нефункционален (от бездействие).

б. От недостатъчно кръвоснабдяване.

инча От натиск (атрофия на бъбрека с затруднение в изтичането и развитието на хидронефроза; атрофия на мозъчната тъкан с затруднение в изтичането на цереброспинална течност и развитие на хидроцефалия).

Невротрофен (поради нарушение на връзката на органа с нервната система по време на разрушаването на нервните проводници).

д. Под влияние на физични и химични фактори.

• При атрофия размерът на органите обикновено намалява, повърхността им може да бъде гладка (гладка атрофия) или фино грудка (гранулирана атрофия).

• Понякога органите се увеличават поради натрупването на течност в тях, което се наблюдава, по-специално, с хидронефроза.

Хидронефрозата възниква, когато има нарушение на изтичането на урина от бъбрека, причинено от камък (по-често), тумор или вродена стриктура (стесняване) на уретера.

Макроскопска картина: бъбрекът е силно увеличен, кортикалните и мозъчните му слоеве са изтънени, границата им е слабо различима, тазът и чашката са опънати. В кухината на таза и в устата на уретера се виждат камъни.

Микроскопична картина: кортикалната и медула са рязко изтънени. Повечето гломерули са атрофирани и заменени от съединителна тъкан. Тубулите също са атрофирани. Някои тубули са кистозно разширени и изпълнени с хомогенни розови маси (протеинови цилиндри), епителът им е сплескан. Между тубулите са видими израстъци на фиброзна съединителна тъкан от гломерули и кръвоносни съдове.

Организация - заместване на мястото (местата) на некроза и кръвни съсиреци със съединителна тъкан, както и тяхното капсулиране.

• Процесът на организация е тясно преплетен с възпаление и регенерация.

Организационни етапи. Мястото на увреждане (тромб) се замества от гранулационна тъкан, състояща се от новообразувани капиляри и фибробласти, както и други клетки.

• Образуването на гранулационна тъкан включва:

1) пречистване:

• се провежда по време на възпалителна реакция, възникваща в отговор на увреждане;

• с помощта на макрофаги, полиморфни ядрени левкоцити и ензими, секретирани от тях (колагеназа, еластаза), некротичният детрит, клетъчните остатъци, фибринът се стопяват и отстраняват;

2) повишена активност на фибробластите:

• пролиферация на фибробласти в близост до зоната на лезията и миграцията им към мястото на лезията;

• по-нататъшна пролиферация на фибробласти и синтеза на първо протеогликани и след това колаген;

• трансформацията на някои фибробласти в миофибробласти (появата на снопове микрофиламенти в цитоплазмата, способни да се свият);

3) порастване на капилярите:

• ендотелът в съдовете, заобикалящи увредената зона, започва да се размножава и нараства под формата на нишки в зоната на увреждане с последващо оттичане и по-нататъшно диференциране в артериоли, капиляри и венули;

• Ангиогенезата се провежда под влиянието на TGF-алфа (трансформиращ фактор на растежа) и FGF (фактор на растеж на фибробластите);

4) узряване на гранулационна тъкан:

• увеличаване на количеството колаген и неговата ориентация в съответствие с линиите с най-голямо разширение;

• намаляване на броя на съдовете;

• образуването на груба белег тъкан;

• намаляване на белезите (миофибробластите играят важна роля в този процес);

• в бъдеще са възможни вкаменяване и осификация на белега.

Възстановяване на регенерация (компенсация) на структурни елементи на тъканта в замяна на мъртвите.

Форми на регенерация - клетъчни и вътреклетъчни.

а.
Клетъчна - характеризира се с размножаването на клетките. Възниква в тъканите:

1) представена от лабилен, т.е. постоянно актуализирани клетки на епидермиса, лигавицата на стомашно-чревния тракт, дихателните и пикочните пътища, хематопоетичната и лимфоидната тъкан, хлабавата съединителна тъкан.

Фази на регенерация в лабилните тъкани:

• фаза на пролиферация на недиференцирани клетки (уни- и плурипотентни прогениторни клетки);

• фаза на диференциация (узряване) на клетките;

2) представени от стабилни клетки (които при нормални условия имат ниска митотична активност, но са способни да се разделят при активиране): хепатоцити, епител на бъбречните тубули, епител на ендокринната жлеза и др .; стволови клетки за тези тъкани не са идентифицирани.

б. Вътреклетъчен - характеризира се с хиперплазия и хипертрофия на ултраструктури.

• Предлага се във всички клетки без изключение.

• При нормални условия преобладава в стабилните клетки.

• Това е единствената възможна форма на регенерация в органи, чиито клетки не са способни да се делят (постоянни клетки: ганглийни клетки на централната нервна система, миокард, скелетен мускул).

Регулирането на клетъчната пролиферация по време на регенерация се извършва, като се използват следните растежни фактори.

1. Фактор на растеж на тромбоцитите:

• секретира се от тромбоцити и други клетки;

• причинява хемотаксис на фибробласти и гладки мускулни клетки (MMC);

• засилва разпространението на фибробласти и GMCs под влияние на други растежни фактори.

2. Епидермален растежен фактор (EGF):

• активира растежа на ендотел, фибробласти, епител.

3. Фактор на растеж на фибробластите:

• повишава синтеза на протеини на извънклетъчната матрица (фибронектин) от фибробласти, ендотелий, моноцити и др.

Фибронектин - гликопротеин: провежда хемотаксис на фибробласти и ендотелий; засилва ангиогенезата; осигурява контакти между клетките и компонентите на извънклетъчната матрица, свързвайки се с интегриновите клетъчни рецептори.

4. Трансформиране на растежните фактори (TFR):

° TGF-алфа - действие, подобно на епидермалния растежен фактор (EGF);

° TGF-бета е обратен ефект: инхибира пролиферацията на много клетки, модулирайки регенерацията.

5. Фактори на растеж на макрофага:

• интерлевкин-1 и фактор на туморна некроза (TNF);

• засилват разпространението на фибробласти, MMC и ендотел.

Регенерацията може да бъде физиологична, възстановителна (възстановителна) и патологична.

1. Физиологична регенерация = непрекъснато обновяване на тъканните структури, клетките са нормални.

2. Репаративната регенерация се наблюдава при патология с увреждане на клетките и тъканите.

Видове репаративна регенерация:

а) пълна регенерация (реституция):

• характеризира се с заместване на дефекта с тъкан, идентична на починалата;

• възниква в тъкани, способни на клетъчна регенерация (главно с лабилни клетки);

• в тъкани със стабилни клетки е възможно само при наличие на малки дефекти и при поддържане на тъканни мембрани (по-специално, мазевите мембрани на бъбречните тръби);

б) непълна регенерация (заместване):

• характеризира се с заместване на дефекта със съединителна тъкан (белег);

• хипертрофия на останалата част на органа или тъканта (регенеративна хипертрофия), поради която става възстановяването на загубената функция. Пример за непълна регенерация е зарастването на инфаркт на миокарда, което води до развитие на голяма фокална кардиосклероза.

Макроскопска картина: в стената на лявата камера (или междувентрикуларна преграда) се открива неравномерен голям белезникав, лъскав белег.

образуват. Стената на лявата камера на сърцето около белега е хипертрофирана.

Микроскопска картина: в миокарда се вижда голям фокус на склероза. Периферните кардиомиоцити са уголемени, ядрата са големи, хиперхромни (регенеративна хипертрофия).

Когато са оцветени с пикрофуксин според Van Gieson: фокусът на склерозата е оцветен в червено, кардиомиоцитите в периферията са жълти.

Метаплазия е преходът на един вид тъкан в друг, близък до нея.

• Винаги се среща в тъкани с лабилни клетки (бързо се обновява).

• Винаги се появява във връзка с предишното разпространение на недиференцирани клетки, които, когато узреят, се превръщат в тъкани от друг вид.

• Често придружава хронично възпаление, възникващо с нарушена регенерация.

• Най-често се появява в епитела на лигавиците:

а) чревна метаплазия на стомашния епител;

б) стомашна метаплазия на чревния епител;

в) метаплазия на призматичния епител в стратифициран плоскоклетъчен:

• често се среща в бронхите с хронично възпаление (особено често свързано с тютюнопушенето); • може да се появи при някои остри вирусни

респираторни инфекции (с морбили). Микроскопска картина: лигавицата на бронхите е облицована не с висок призматичен, а със стратифициран плоскоклетъчен епител. Стената на бронха се прониква от лимфохистиоцитен инфилтрат, склерозиран (хроничен бронхит).

Плоско метаплазията може да бъде обратима, но при постоянно действащ дразнител (например тютюнопушене), дисплазия и рак могат да се развият на фона му.

• Метаплазия на съединителната тъкан води до нейната трансформация в хрущялна или костна тъкан.

Дисплазията се характеризира с нарушение на пролиферацията и диференциацията на епитела с развитието на клетъчна атипия (различен размер и форма на клетките, увеличаване на ядра и тяхната хиперхромия, увеличаване на броя на митозите и тяхната атипия) и нарушение на хистоархитектониката (загуба на полярност на епитела и неговия хистомичен орган).

• Концепцията е не само клетъчна, но и тъканна.

• Има 3 степени на дисплазия: лека, умерена и тежка.

• Тежката дисплазия е предраков процес.

• Тежката дисплазия е трудна за разграничаване от карцином in situ.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

РЕГУЛИРАНЕ И КОМПЕНСАЦИЯ

  1. ПОМОЩ НА МУСКАТА
    Помощта за мускулите включва фасция, синовиална бурса, синовиални обвивки, блокове и кости с форма на сусам. Fascias - fasciae - широки ламеларни образувания на съединителна тъкан, които съставляват случай за мускулатурата като цяло, за мускулните групи и за отделните мускули (фиг. 132). Те също представляват доста значителна допълнителна област за напълно фиксиране
  2. МЕХАНИЗЪМ ЗА ПРИЕМАНЕ НА ДЕЙСТВИЯ ДО ИНДИВИДУАЛНО РАЗМЕРНИ СИТУАЦИИ
    Как е възможно такова устройство? Традиционният отговор е, че това се случва чрез опит и грешка. Но, първо, опитът и грешката водят до успешното адаптиране на действията в новите условия само в тези случаи, когато тези условия са много постоянни и позволяват многократно повторение. Например, ако животно има задачата да отвори капаче на вратата чрез натискане на определено място
  3. ТЕХНИКИ И УСТРОЙСТВА
    ТЕХНИЧЕСКИ трикове И
  4. Етапи на адаптация на организма към новите условия
    В нашето тяло има зони, които играят ролята на батерия, която събира и задържа енергиен импулс. Може да се сравни със сгъстена пружина или прашка по сигнал. Внезапно шумолене, страх - ръката трепна, а камъкът полетя. Тялото зае подходяща поза, промени „мускулния корсет“. Първата адаптация се осъществява чрез фулминантния нервен импулс. Това е като експлозия.
  5. Разпределение, адаптиране и оборудване на сгради, предназначени за разполагане на PPS
    В съответствие с действащите нормативни нормативни документи сградите, конструкциите, комуникациите, парцелите за задните болници се предоставят от изпълнителните органи на съставните структури на Руската федерация и местните власти. Решения за разпределение, приспособяване и оборудване на сгради за разполагане на задни болници, за назначаване на организации - изпълнители
  6. Дихателна компенсация
    PaCO2 зависи от алвеоларната вентилация. Компенсаторните реакции на алвеоларната вентилация се медиират от хеморецептори в мозъчния ствол, които реагират на промените в pH на цереброспиналната течност (гл. 22). С увеличаване на PaCO2 за всеки 1 mm RT. Чл. минутният обем на дишането се увеличава с 1-4 l / min. През белите дробове се произвеждат 15 000 ммола CO2 на ден, в резултат на метаболизма на въглехидратите и
  7. Почечная компенсация
    Почечные механизмы поддержания рН включают реабсорбцкю HCO3" из первичной мочи в канальцах, секрецию HCO3" и экскрецию H+ в виде титруемых кислот и ионов аммония (гл. 31). За сутки через почки выделяется около 1 мэкв/кг массы тела различных кислот, которые включают серную и фосфорную кислоты, недоокисленные органические кислоты (образующиеся в норме при метаболизме пищевых и эндогенных белков,
  8. Виды компенсаций и порядок их предоставления
    В соответствии со статьей 225 Трудового кодекса республики Беларусь работник, занятый на работах с вредными и (или) опасными условиями труда, имеет право на пенсию по возрасту за работу с особыми условиями труда, оплату труда в повышенном размере, бесплатное обеспечение лечебно-профилактическим питанием, молоком или равноценными пищевыми продуктами, на оплачиваемые перерывы по условиям труда,
  9. Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной трубки
    При осуществлении ВВЛ методом ВПД больной встречает определенное сопротивление либо в начале инспираторной попытки, либо в течение всей фазы вдоха, обусловленной аэродинамическим сопротивлением эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли. В зависимости от индивидуальных особенностей каждого пациента и паттернов его дыхания это сопротивление может играть существенную роль в процессе
  10. Механизмы компенсации дыхательной недостаточности
    При оценке степени тяжести ДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и(или) гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно. Компенсаторные механизмы при ХДН и ОДН
  11. Особенности ведения больных в периоде компенсации гемолиза
    1. Диспансерное наблюдение проводится постоянно при наследственных формах гемолитических анемий, в течение 2-3 лет после нормализации всех показателей крови при приобретенных формах, а также при наследственном микросфероцитозе после проведенной спленэктомии. 2. Диета, направленная на профилактику дискинезии желчевыводящих путей — стол № 5. 3. Курсы желчегонной терапии (по индивидуальному
  12. Компенсации работникам по условиям труда
    Компенсации работникам по условиям
  13. Почечная компенсация при ацидозе
    Почка способна компенсировать ацидоз тремя механизмами: 1) увеличением реабсорбции НС03~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруемых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака. Хотя вероятнее всего эти компенсаторные механизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребоваться до 5 дней. А. Увеличение
  14. Почечная компенсация при алкалозе
    В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО3~, что при необходимости позволяет им быстро выделять излишек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз обычно возникает только при сопутствующем дефиците натрия или избытке MU-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит
  15. Компенсация повышенного плеврального давления
    Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). Независимо от способа раздувания грудной клетки, конец выдоха часто предоставляет удобную контрольную точку для интерпретации Pw, потому что во время спокойного дыхания Ррі обычно возвращается к исходному уровню в покое. В конце выдоха Ррі может превышать нормальную величину, когда активно сокращаются экспираторные мышцы, присутствует напряженный
  16. Дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе
    Снижение рН артериальной крови возбуждает дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Увеличение альвеолярной вентиляции вызывает снижение PaCO2 и сдвиг рН артериальной крови в сторону нормы. PaCO2 снижается достаточно быстро, но для достижения прогнозируемого стабильного состояния иногда требуется 12-24 ч; рН артериальной крови никогда не восстанавливается до нормы. При уменьшении
  17. Дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе
    Повышение рН артериальной крови угнетает дыхательный центр. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к увеличению PaCO2 и сдвигу рН артериальной крови в сторону нормы. Компенсаторная реакция дыхания при метаболическом алкалозе менее предсказуема, чем при метаболическом ацидозе. Гипоксемия, развивающаяся в результате прогрессирующей гиповентиляции, в конечном счете активирует чувствительные к
  18. МЕТОДЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННОЙ СЛУХОВОЙ ФУНКЦИИ
    МЕТОДЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННОЙ СЛУХОВОЙ
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com