Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Първична и вторична промяна. Възпалителни медиатори

Възпалението винаги започва с увреждане на тъканите, комплекс от метаболитни, физико-химични и структурно-функционални промени, т.е. с промяна (от лат. alteratio - промяна) на тъканта, която играе ролята на тригер фактор в възпалителния процес.

Първичната промяна е комбинация от промени в метаболизма, физико-химичните свойства, структурата и функцията на клетките и тъканите, възникващи под влияние на пряко излагане на етиологичния фактор на възпалението. Първичната промяна в резултат на взаимодействието на етиологичния фактор с тялото продължава и причинява възпаление дори след прекратяване на това взаимодействие. Първичната промяна на реакцията удължава действието на причинителя на възпалението. Самият причинителен фактор може да не е в контакт с тялото.

Вторична промяна - възниква под въздействието както на флогогенен стимул, така и на първични изменения. Ако първичната промяна е резултат от директното действие на възпалителното средство, то вторичното е независимо от него и може да продължи дори когато този агент вече няма ефект (например чрез радиационно облъчване). Етиологичният фактор беше инициаторът, задействащият механизъм на процеса и тогава възпалението ще протече според законите, присъщи на тъканта, органа, тялото като цяло.

Известно е, че увреждащите фактори от различен произход причиняват процес, който до голяма степен стереотипно проявява своите прояви, включително локални промени под формата на изменение на тъканите и съставните им клетки, освобождаване на физиологично активни вещества (така наречените „възпалителни медиатори“), което води до реакция на микроваскулатурата , увеличава пропускливостта на стените на капилярите и венулите, променя реологичните свойства на кръвта и води до ексудация и пролиферация. Такава неспецифичност на тъканните промени, когато са изложени на различни вредни фактори, е свързана с осъществяването на тяхното влияние чрез общ механизъм, който формира основните прояви на възпаление.

Установено е, че динамиката на възпалителния процес, редовният характер на неговото развитие се дължи до голяма степен на комплекса от физиологично активни вещества, образувани при лезията и медииращи действието на флогогенни фактори, наречени „възпалителни медиатори“.

Към днешна дата са открити голям брой такива медиатори, които са посредници при осъществяването на действието на причинители, които причиняват възпаление. Освободени под въздействието на увреждащ агент, медиаторите променят най-разнообразните процеси, протичащи в тъканите - съдов тонус, пропускливост на стените им, кръвонапълване, емиграция на левкоцити и други оформени кръвни елементи, тяхната адхезия и фагоцитна активност, причиняват болка и др.

Съществуват различни подходи към систематизацията на „възпалителните медиатори“. Те се класифицират по химична структура, например, биогенни амини (хистамин, серотонин), полипептиди (брадикинин, калидин, метионил лизин брадикинин) и протеини (компоненти на системата на комплемента, лизозомални ензими, катионни протеини с гранулоцитен произход, монокини, лимфокини), мастни киселини, полиеннасирени , тромбоксани, левкотриени).

По произход медиаторите се делят на клетъчни (хистамин, серотонин, гранулоцитни фактори, монокини, лимфокини) и хуморални или плазмени (допълващи фракции C3a и C5a, анафилатаксин, кинин и фактори на кръвосъсирването).

Хуморалните медиатори обикновено се характеризират с генерализирани ефекти и техният спектър на действие е по-широк от клетъчните медиатори, ефектите от които до голяма степен са локални. От своя страна, клетъчните медиатори могат да бъдат разделени според типа клетки, освобождаващи „възпалителни медиатори“ (фактори на полиморфни ядрени левкоцити, фагоцитни системи на макрофагите, мастоцити и тромбоцити). „Възпалителни медиатори“ могат да бъдат класифицирани в медиатори с нецитотоксично и цитотоксично освобождаване според характеристиките на излизането им от клетките. В първия случай медиаторният изход, стимулиран чрез съответния клетъчен рецептор, се отбелязва чрез физиологична екзоцитоза, във втория случай клетката се унищожава, в резултат на което медиаторите излизат от нея в околната среда. Един и същ медиатор (хистамин или серотонин) може да го въведе по всякакъв начин (от мастоцит или тромбоцит).

В зависимост от скоростта на включване в процеса на възпаление се разграничават медиатори на незабавно (кинини, анафилатаксин) и забавено (монокини, лимфокини) тип действие. Разграничават се и медиаторите на пряко или косвено действие. Първите включват невротрансмитери, които се освобождават много бързо по време на възпалението, вероятно под въздействието на самия стимул (хистамин, серотонин и др.), А последните включват невротрансмитери, които се появяват по-късно, често в резултат на действието на първите медиатори (допълващи системни фактори, гранулоцитни полиморфни фактори). ядрени бели кръвни клетки).

Разделението на „възпалителните медиатори“ на групи е до известна степен произволно. При разделянето на „възпалителните медиатори“ на хуморални и клетъчни, функционалното и структурно единство на хуморалните и клетъчните механизми на защитата на организма от увреждащи ефекти не е взето предвид. Така хуморалният невротрансмитер брадикинин или фактори C3a и C5a на комплементната система се освобождават в кръвната плазма и действат като „възпалителни медиатори“, стимулирайки мастоцитите, подпомагат освобождаването на клетъчния хистаминов медиатор.



Основните клетъчни и хуморални „медиатори на възпалението“



Ефектът на флогогенния агент се проявява предимно върху клетъчните мембрани, включително лизозомните мембрани.
Това има далечни последици, тъй като при увреждане от лизозомите се освобождават съдържащите се в тях ензими (киселинни хидролази), които са в състояние да разграждат различни вещества, съставляващи клетката (протеини, нуклеинови киселини, въглехидрати, липиди). Освен това, тези ензими, с или без етиологичен фактор, продължават процеса на промяна, както и унищожаване, което води до образуването на продукти с ограничена протеолиза, липолиза, биологично активни вещества - „възпалителни медиатори“. Поради тази причина лизозомите се наричат ​​още „изстрелващата подложка“ на възпалението. Можем да кажем, че първичната промяна е повреда, извършена отстрани, а вторичната промяна е самонараняване.

Етапът на промяна трябва да се разглежда като диалектическо единство на промените, причинени от действието на вредните фактори и реакцията на защитните локални реакции на организма към тези промени. Има биохимични и морфологични фази на изменение. За да започне развитието на възпалението, от първостепенно значение са естеството и тежестта на биохимичните и физико-химичните промени в областта на увреждането на тъканите и метаболитните нарушения.

Метаболитните промени по време на развитието на изменение, по време на възпалението включват интензифициране на разпадането на въглехидрати, мазнини и протеини (резултат от излагане на лизозомни хидролази и др.), Повишена анаеробна гликолиза и тъканно дишане, отделяне на биологичните процеси на окисление и намалена активност на анаболните процеси. Последицата от тези промени е увеличаване на производството на топлина, развитие на относителен дефицит на макроерги, натрупване на а-кетоглутарова, ябълчена, млечна киселина, полизахариди с ниско молекулно тегло, полипептиди, свободни аминокиселини, кетонови тела.

Терминът „метаболитен огън“ отдавна се използва за характеризиране на метаболизма при възпаление. Аналогията се състои не само във факта, че метаболизмът във фокуса на възпалението рязко се увеличава, но и във факта, че "изгарянето" не става докрай, а с образуването на неокислени метаболитни продукти.

Възпалението винаги започва с повишен метаболизъм. В бъдеще скоростта на метаболизма намалява и в същото време се променя ориентацията му. Ако в началото на възпалението преобладават процеси на гниене, тогава в бъдеще - процеси на синтез. Диференцирането им във времето е почти невъзможно. Анаболните процеси се появяват много рано, но преобладават в по-късните етапи на възпалението, когато се проявяват тенденции за възстановяване (възстановителни). В резултат на активирането на определени ензими се засилва синтеза на ДНК и РНК, повишава се активността на хистиоцитите и фибробластите.

Комплексът от физикохимични промени включва ацидоза, хипериония, дисиония, хиперосмия, хиперономия, промени в повърхностния заряд и електрическите потенциали на клетката.

В първия начален период на възпалителната реакция се развива краткосрочна първична ацидоза, свързана с исхемия, по време на която съдържанието на киселинни продукти в тъканите се увеличава. С появата на артериална хиперемия, киселинно-алкалното състояние в тъканите на възпалителния фокус се нормализира и след това се развива дълготрайно изразена метаболитна ацидоза, която първоначално се компенсира (алкалните резерви на тъканите намаляват, но pH им не се променя). С напредването на възпалителния процес се развива вече некомпенсирана ацидоза поради увеличаване на концентрацията на свободни водородни йони и изчерпване на тъканните алкални резерви. По време на клетъчната промяна се отделя голямо количество вътреклетъчен калий. В комбинация с увеличаване на броя на водородните йони, това води до хипериония във фокуса на възпалението, а последното причинява повишаване на осмотичното налягане. Натрупването на олиго- и монопептиди по време на протеолизата на полипептиди, освободени от лизозомни хидролази, активирани в условия на ацидоза, води до повишаване на онкотичното налягане.

Под влияние на промените в метаболитните процеси, инициирани от действието на флогогенен стимул и лизозомни ензими, засилването на литичните процеси, клетъчните мембрани започват да се увреждат. Това, от една страна, засилва изменението, а от друга, допринася за по-нататъшно увеличаване на пропускливостта на съдовата тъкан, причинено от „възпалителни медиатори“ (хистамин, брадикинин, PGE2 и др.).

Структурните и функционални промени в възпалението са много разнообразни (от минимални структурни аномалии до разрушаване, некроза) и могат да се развият на субклетъчното (митохондрия, лизозоми, ендоплазмен ретикулум и др.), Клетъчно и органно ниво.

Структурни промени се наблюдават както в паренхимните клетки, така и в стромата на тъканите и органите; клетките се характеризират с промени в цитозола и органелите, промени във тяхната форма, размер, брой.

По този начин промяната като начален стадий и компонент на възпалителния процес се характеризира с развитието на редовни промени в метаболизма, физико-химичните свойства, формирането и реализирането на ефектите на физиологично активни вещества („възпалителни медиатори“), отклонение от формата на структурата и функцията на тъканите във фокуса на възпалението.

Посочени промени:

- от една страна, те осигуряват спешно активиране на процеси, насочени към локализиране, инактивиране и унищожаване на патогенен агент;

- от друга страна, те са основа за развитието на други компоненти на възпалението - съдови реакции, ексудация на течности, емиграция на бели кръвни клетки, фагоцитоза, клетъчна пролиферация и възстановяване на увредената тъкан.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Първична и вторична промяна. Възпалителни медиатори

  1. Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие
    Както бе споменато по-горе, микроорганизмите, техните ендо- и екзотоксини, различни ензими от патогенността на бактериите, компоненти на бактериалната клетъчна стена (липополизахариди, пептидогликани, теихоеви киселини), както и механична, химическа травма, исхемия и хипоксия, най-често действат като увреждащи агенти. Значението на различните етиологични фактори на възпалението е намалено, т.е.
  2. ИНФЛАМИРАНЕ: ОПРЕДЕЛЯНЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕ. МЕСТНИ И ОБЩИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕТО. ОСТРОВО ВЗЕМАНЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧНА МАНИФЕСТАЦИЯ НА ЕКСУЗДАТИВНОТО ИЗПЪЛНЕНИЕ. РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРОВНОТО ЗАДЪЛЖЕНИЕ
    Възпалението е биологичен и в същото време ключов, общ патологичен процес, чиято целесъобразност се определя от неговата защитна и адаптивна функция, насочена към премахване на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. В медицината, за да се посочи възпалението, терминът "хм" се добавя към името на органа, в който се развива възпалителният процес - миокардит, бронхит и др.
  3. Възпалителни медиатори
    Резултатите от специални изследвания показват, че естеството на острия възпалителен отговор до известна степен не зависи от качеството на увреждащия стимул, който го е причинил. Целият ход на възпалителния процес се регулира главно от ендогенни химикали, които се появяват в лезията и се наричат ​​възпалителни медиатори. Източници на възпалителни медиатори
  4. Медиатори на възпаление с хуморален произход
    Най-важният източник на медиатори за възпаление са комплемент, кинин, хемостаза и фибринолиза. Кинините. Включването на кинини в развитието на възпалението означава началото на втора каскада от реакции, причинени от активирането на плазмени и клетъчни протеолитични ензими. Както знаете, източникът на образуването на кинини в кръвта и тъканите е 2-глобулин - кининоген. Кининогенна разбивка
  5. Система за ограничаване на биологичните ефекти на възпалителните медиатори
    Характеристиките на образуването, продължителността на възпалителния процес до голяма степен се определят от съотношението на интензивността на образуването на възпалителни медиатори и тяхното инактивиране. Сред най-важните противовъзпалителни медиатори са ензимните системи, които осигуряват главно локално, локално разрушаване на биологично активни съединения в зоната на изменение. Към техния брой
  6. Ролята на възпалителните медиатори в дестабилизацията на биологичните мембрани
    От гледна точка на патоморфологията, в областта на възпалението възникват или некроза, или дистрофия - вакуола, протеин, мазнини. На първо място, всички клетъчни елементи в зоната на изменение ще се характеризират с увреждане на биологични мембрани, по-специално цитоплазмени, лизозомни, митохондриални, ядрени и др. Дестабилизацията на биологичните мембрани се причинява от действието на комплекса
  7. Първична и вторична дислипидемия.
    При дислипидемия концентрацията на кръвни липиди и липопротеини надхвърля нормата поради наследствени или придобити условия, при които се нарушава тяхното образуване, унищожаване или отстраняване от кръвообращението. Дислипидемията се класифицира в зависимост от нивото на които липидите и липопротеините са извън нормалните граници. Една от първите класификации на хиперлипидемията
  8. Първична и вторична хипероксалурия
    Първичната хипероксалурия (оксалоза) е наследствена патология на метаболизма на глиоксилова киселина, характеризираща се с повтаряща се оксалат, калциева нефролитиаза, която постепенно води до хронична бъбречна недостатъчност. Заболяването се наследява по автозомно рецесивен начин, възможен е доминиращ тип наследяване. Клинични прояви, диагноза. В ранна възраст рецидивиращи болки в ставите и техните
  9. Първична и вторична хипофункция
    Причините за хипофункция на яйчниците са многобройни. Вродената хипоплазия на яйчниците е свързана с излагането на вредни фактори по време на развитието на плода. Остри и хронични инфекции (морбили рубеола, паротит, туберкулоза и др.), Различни видове радиация, както и хранителни фактори (недохранване, липса на витамини) могат да доведат до хипофункция на яйчниците. Влиянието на вредните фактори
  10. ПЪРВИЧНА И ВТОРИЧНА ПРЕВЕНТАЦИЯ НА CVD, ВЗЕМАНЕ В ИДЕНТИФИКАЦИЯ НА СЧЕТОВОДНАТА СЧЕТКА НА ДИСЛИПИДЕМИЯ
    Първичната профилактика е насочена към намаляване на непосредствения (10 години) риск от коронарна болест на сърцето и включва промени в начина на живот: намаляване на консумацията на животински мазнини и холестерол, увеличаване на физическата активност, контрол на телесното тегло, намаляване на холестерола в кръвната плазма. Целевите нива на LDL холестерола по време на първичната профилактика зависят от абсолютния риск, колкото по-висок е рискът, толкова е по-нисък
  11. Първични, вторични и третични цитополи. Тяхната роля в нарушение на HMF
    Първична сензорна и моторна Визуална (поле 17 или стрийтална кора) Слухова (полета 41, 42) Соматосензорна (полета 3, 1, 2, главно поле Зб) Двигател (поле 4) Вторична сензорна и двигателна Визуална [полета 18-19, 20-21, 37 (?)] Аудиторна (поле 22) Соматосензорна (поле 5, предна част на поле 7 Премотор [поле 6, задна секция от поле 8 (?), Поле 44 (?)] Третично
  12. Първичен и вторичен менингит и енцефалит. Клинични прояви. Ход на заболяването. Остатъчни ефекти. Медико-педагогическа корекция
    Менингит - възпаление на мембраните на ГМ и СМ. С преобладаваща лезия на пиа матер, те говорят за лептоменингит, а твърдата матка - за пахименингит. Различни патогенни микроорганизми могат да бъдат причинители на М.: вируси, бактерии, гъби, рикетсия, протозои. При интоксикации, дразнене на менингите с развитието на отделни клинове, признаци на М., но без
  13. Частични епилептични пристъпи с огнища в първичната и вторичната цитоархитектонична област на GM
    Частични, или фокални, епилептични припадъци Частичните или фокусни пристъпи започват с активиране на неврони в една локална зона на кората. Специфичните клинични симптоми се причиняват от засягане на конкретна област на кората и показват нейната дисфункция. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой, опухолью, абсцессом, инфарктом мозга, сосудистой мальформацией
  14. Альтерация, или повреждение
    Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. • Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. • Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами
  15. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  16. АЛЬТЕРАЦИЯ
    Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом. Определение, механизмы развития и классификация дистрофий Дистрофия - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава
  17. Курсът на възпалението. Остри и хронични възпаления
    Курсът на възпалението се определя от реактивността на организма, вида, силата и продължителността на флогогена. Има остро, подостро и хронично възпаление. Острото възпаление се характеризира с: - интензивен курс и сравнително кратко (обикновено 1-2, до максимум 4-6 седмици) продължителност (в зависимост от увредения орган или тъкан, степента и степента на тяхната промяна,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com