<< Предыдушая Следующая >>

Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром


Тромботический синдром, или синдромы, — патологические состояния, характеризующиеся внутрисосудистым или внутрисердечным фор­мированием кровяных сгустков — тромбов, образующихся за счет фиб­рина, тромбоцитов и оседающих в их структурах тех или иных количеств эритроцитов и лейкоцитов, связанных со стенкой сосудов и в той или иной степени обтурирующих их просвет. Какова причина тромбозов? Еще в середине прошлого века Рудольф Вирхов определил свою знаменитую «тромботическую триаду», согласно которой причинами тромбозов мо­гут быть следующие факторы: нарушение целости сосудистой стенки, замедление кровотока и повышенная способность крови к свертыванию. К настоящему времени известно большое число факторов, с помощью которых стенка сосуда способна влиять на внутрисосудистые тромбооб­разования: на степень спазмирования — через эндотелиальный фактор релаксации — оксид азота, эндотелин-1, ангиотензинпревращающий фактор, за счет влияния на тромбоциты — через синтезируемый эндоте­лием фактор Виллебранда, фактор, активирующий тромбоциты, простациклин, влияющий на функцию тромбоцитов белок теплового шока, Р-селектин и др. На поверхности эндотелия происходит активация факторов V, VIII, X, возникающая вследствие секреции эндотелиальными клетками ингибитора тканевого фактора и продукции протеина Б, синтеза ткане­вого активатора плазминогена и урокиназы, а также ингибиторов актива­торов плазминогена РАМ, РА1-2.
Степень обтурации просвета сосуда определяет тяжесть рас­стройств. Полная обтурация артериального сосуда вызывает ишемию той части органа, кровоснабжение которой она определяет. При быстрой об­турации обычно развивается инфаркт, т.е. омертвение той или иной час­ти органа, которая была полностью лишена доступа крови. При медленной обтурации сосуда возможно развитие коллатерального кровообращения, которое в какой-то степени может ограничить размеры и степень ише­мии тканей органа. При развитии тромбов в венах последствия менее драматичны, так как венозная система обычно имеет множество парал­лельных путей венозного кровотока. Однако тяжесть также определяется размерами окклюзированного венозного сосуда. Чем больше эти разме­ры, тем труднее развиться коллатеральному кровотоку, адекватному объе­му крови, оттекающей от региона, принадлежащего ктромбируемой вене.
Венозный тромб определяет не только замедление кровотока, но и степень сдавления окружающих тканей застойной кровью, в т.ч. и арте­рий, находящихся в зоне поражения. Для венозных тромбов в большей степени, чем для артериальных, характерна способность его частиц от­рываться от основной массы тромба, превращаться в эмболы и разно­ситься током крови в сторону сердца и далее — от него. Но и артериаль­ные, и внутрисердечные тромбы способны вызвать эмболию, которая может определять характер расстройств зависимый от места и объема сосуда.

Известно, что основной причиной артериальных тромбов является атеросклероз сосудов. Нарушение целостности атеросклеротических бля­шек является наиболее драматическим процессом их эволюции, который недавно получил название атеротромбоза. При их разрыве высвобожда­ющийся тканевый фактор включает каскад фибринообразования, кото­рый наряду с активизацией тромбоцитарного компонента приводит к об­разованию тромба на месте повреждения. Имеется предположение, что в основе формирования атеросклеротических бляшек большая роль так­же принадлежит внутрисосудистому свертыванию крови.
Установлено, что при сердечной недостаточности и замедлении кровотока при уменьшении активности мышц, особенно икроножных, часто­та венозных тромбозов резко увеличивается. И наоборот — ускорение венозного кровотока при стимуляции мышц, в т.ч. искусственной, повы­шении тонуса венозных сосудов и при уменьшении степени сердечной недостаточности частота венозных тромбозов уменьшается.
Большая роль в формировании тромбов, больше венозных, но так­же и артериальных, отводится врожденной предрасположенности к их формированию — наличиютакназываемойтромбофилии. Начало учению о тромбофилиях было положено лишь в 1965 году, когда норвежскому ученому О. Эгебергу удалось доказать, что в одной из норвежских семей частые тромбозы связаны с выраженным снижением в их организме антитромбина III, естественного противотромботического фактора челове­ка. Дальнейшие исследования привели к тому, что на сегодня имеется целый перечень состояний, при которых образование тромбов сопровож­дается дефектом тех или иных противотромботических приспособлений организма.
Тромбофилические состояния включают следующие нарушения:
• дефект антитромбина III:
— количественный;
— качественный, смешанный;
• дефект протеина С;
• дефект протеина Б;
• резистентность к активированному протеину С-дефект фактора V (Лейдена);
• дефект молекулы протромбина — протромбин 20210;
• дефект фибриногена;
• дефект кофактора гепарина II;
• дефект плазминогена;
• дефект активатора плазминогена;
• дефект фактора Хагемана;
• наследуемая гиперактивность тромбоцитов;
• гипергомоцистеинемия;
• люпус-антикоагулянт.
Все перечисленные состояния характеризуются повышенной возможностью организма к развитию внутрисосудистых тромбов, однако их наличие не является гарантией обязательного тромбообразования. По-видимому, для этого нужны какие-то добавочные компоненты — повреж­дение сосудистой стенки или замедление кровотока. Вероятно, что при образовании тромба всегда имеет место сочетание нескольких предрасполагающих факторов.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром

  1. Тромботический синдром
    Этот синдром проявляется тромбообразованием различной локализации. Развивается при наличии триады Вирхова: – повреждения сосудистой стенки и утраты тромборезистентности эндотелия; – дисбаланса между активностью свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами; – замедления кровотока. В процессе развития тромботического синдрома в различных участках сосудистого русла
  2. Неонатальный холестаз, обусловленный внепеченочной перинатальной патологией
    СИНОНИМЫ Транзиторный синдром холестаза у новорожденных. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Неонатальный холестаз, обусловленный внепеченочной перинатальной патологией — нарушение экскреторной функции гепатобилиарной системы, вызванное совокупностью патологических и ятрогенных факторов перинатального периода, а также морфофункциональной незрелостью печени. КОД ПО МКБ-Р59.1 — синдром сгущения желчи. К83.9 — Болезнь
  3. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИИ
    Семейный характер патологии. При многих наследственных болезнях имеются однотипные клинические проявления у нескольких членов одной семьи или их родственников. Но наличие единичного случая болезни в семье не исключает ее наследственный характер, так как причиной могут быть не унаследованные, а вновь возникшие мутации (в половых клетках родителей ребенка). Тяжелое хроническое
  4. Гиперкоагуляция
    Гиперкоагуляционные, или тромботические, нарушения гораздо менее изучены, чем нарушения, связанные с кровотечением. В настоящее время лабораторные исследования не позволяют надежно прогнозировать тенденцию к тромбозу, и не все больницы распола­гают возможностью производить анализы, потенциально помогающие в таких прогнозах. Большинство эпизодов артериального и венозного тромбоза не связывается с
  5. Тромбофилия и гиперкоагуляция
    ДВС-синдром - далеко не единственный приобретенный вид нарушений в системе гемостаза. Широкое использование термина «ДВС-синдром» во всех наблюдениях, спектр изменений которых колеблется от незначительной гиперкоагуляции до выраженного микротромбоза, не только не оправдано, с точки зрения Д.Д.Зербино и Л.Л.Лукасевич, но и опасно, так как может повлечь за собой неверную корригирующую терапию. В
  6. Синдром акушерской патологии
    В синдром включаются: маточное кровотечение (см. «Ге­моррагический синдром»), преэклампсия и эклампсия (см. «Судорожный синдром»), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв беременной матки, травма половых органов. Указанные состояния требуют экстренной помощи. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Имеется в виду отделение плаценты ранее третьего
  7. Патология перименопаузы (климактерический синдром)
    В литературе существует большое количество названий и определений как физиологического, так и патологического течения перименопаузального периода. Понятия «климакс», «климактерический период» в прошлом широко использовались и в целом обозначали переходный возраст женщины. А отдельные авторы в них включали только предменопаузальный период (Е.И.Кватер, 1967). В последующем все же утвердилось
  8. Тромботический (ишемический) инсульт
    Наиболее часто встречающиеся тромботические (ишемические) инсульты явля­ются следствием прогрессирующей окклюзии крупных артерий (обычно проксимальных отделов сонных артерий). Риск тромботического инсульта непосредственно связан с воз­растом, поскольку хронические факторы риска, усиливающиеся по мере старения организ­ма, — диабет, артериальная гипертония, курение и гиперхолестеринемия оказывают
  9. Тромботические микроангиопатии
    Эта группа болезней характеризуется тромбозом междольковых артерий, приносящих артериол и клубочков, а также некрозом и утолщением стенок сосудов. Клинически отмечают микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и почечную недостаточность. Морфологические изменения сходны с таковыми при злокачественной гипертензии, однако при этих заболеваниях гипертензии может и не быть. К
  10. Апаллический синдром и другие критические состояния при патологии ЦНС
    В результате многочисленных клинико-морфологических исследований показано (Л.А.Калашникова с соавт., 1998 и др.), что поражение БЛ полушарий мозга может лежать в основе интеллектуально-мнестических расстройств, подкоркового и мозжечкового синдромов, а также диспраксии. Патофизиологической основой их возникновения является перерыв проекционных волокон, связывающих соответствующие корковые и
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com