Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патофизиологична структура на втория клъстер

При изучаване на хемодинамичните особености на втория клъстер най-напред се отбелязва рязко намаляване на помпената функция на сърцето. Определя се минималният (в сравнение с други клъстери) еднократен сърдечен пулс - UI = 0,0191 l / m2. Сравнението с контролната група показва значителни разлики: t = -6.82, p = 0.000. Поради значителна тахикардия (сърдечна честота = 105,9 удара / мин) сърдечният индекс се повишава до 1,985 l / (min • m2), като не достига показателите на контролната група. Единичната работа на лявата камера на сърцето е рязко намалена. Само поради изразената централизация на кръвообращението индексът на общото периферно съпротивление достига 2173 dyn? S-cm "3, има известно стабилизиране на това доста критично състояние.

Фиг. 4.5.

Сравнителна оценка на хемодинамични параметри в контролната група (100%) и съответните показатели на втория клъстер.

* - значителни разлики (p <0,05).

Сравнителен анализ на някои хемодинамични параметри, съответстващи на втория клъстер и параметрите на контролната група (фиг. 4.5.), Даде възможност да се определи, че инхибирането на помпената функция на сърцето се дължи на първо място на намаляване на еднократната продуктивност и компенсиране на минутната производителност поради постигането на тахикардия. Умерената артериална хипертония продължава, очевидно като проява на общата тенденция към централизиране на кръвообращението. За разлика от първия клъстер, при който именно засилването на помпената функция на сърцето (вж. Фиг. 4.3.), Във втория клъстер (фиг. 4.6.) Преди всичко се засяга помпената функция.

Развиващите се хемодинамични смущения водят до значителни деформации на нормалния профил на баланса на кислородния бюджет. Показателно е, че почти повече от два пъти индексът на кислородния поток намалява (225 ml / (min • m2) при нормални стойности - 605 ml / (min • m2), t = 5.86, p = 0.000). индексът на консумация на кислород също намалява.



Фиг. 4.6.

Сравнение на някои показатели на кислородния бюджет в контролната група (100%) със съответните показатели на втория клъстер.

* - значителни разлики (p <0,05).

Въпреки намаляване на потока на кислород, извличането му с тъкани рязко се увеличава, най-вероятно поради намаляване на скоростта на кръвния поток и съхранявания кислород-зависим вид метаболизъм. Артериовенозният кислороден градиент достига най-високия показател (сред изследваните групи) - A-VO, = 5.766 обемни%. Вероятността за преобладаване на точно такъв механизъм се потвърждава от значително понижение на парциалното налягане на кислорода във венозна кръв от 42,8 mm Hg. до най-ниското ниво сред другите групи - Pvo, = 27 mm Hg Въпреки толкова изразените хемодинамични и кислородни бюджетни нарушения, преобладаването на аеробния метаболизъм остава, което се доказва от отсъствието на значителни разлики в нивото на лактат / пируват (L / P), както и високото ниво на отделяне на въглероден диоксид от белите дробове (128 ml / min). Засилената тъканна екстракция на кислород се потвърждава и от ниското ниво на насищане с хемоглобин с кислород във венозната кръв (34%).

Проучването на признаците, характеризиращи структурата на обема на циркулиращата кръв в този клъстер, ни позволява да идентифицираме следните характеристики. Реалният BCC е 3.504 L, което съответства на 69% от очакваното, докато действителният глобуларен обем е 1.086 L, което съответства само на 46% от дължимата стойност.
Нивата на хемоглобин и хематокрит също са значително намалени (100 g / l и 29,3%). Броят на червените кръвни клетки също е най-ниският от прогнозните клъстери и възлиза на 3.327-1012 c / l. Ясна представа за структурата на обема на циркулиращата кръв в този клъстер дава ориз. 4.7.

Фиг. 4.7.

Структурата на показателите BCC в контролната група (100%) и във втория клъстер.

* - значителни разлики (p <0,05).

Изследване на базалната метаболитна скорост по отношение на втория клъстер показва относителна (в сравнение с други клъстери) хипопротеинемия - 63,3 g / l. Чернодробната функция в този клъстер е нарушена в по-голяма степен, отколкото в първия. Когато нивото на билирубин остава на горната граница на нормата, се отбелязва значително увеличение на активността на трансаминазите. Активността на аспартат аминотрансферазата (ACT) нараства до 1.751 μmol / L, а аланин аминотрансферазата (ALT) до 2.214 μmol / L. Умерената хипокалиемия продължава.

При оценка на структурата на общ кръвен тест в този клъстер, увеличаване на броя на левкоцитите, както и увеличаване на изместването на левкоцитната формула наляво, относителният брой на прободни левкоцити се увеличава до 16%. Запазват се както относителната (11,3%), така и абсолютната (1,03-109 k / l) лимфопения.

При анализ на развитието на клиничния профил при жертвите, съответстващи на втория клъстер във връзка с ранния пост-шоков период, беше отбелязано, че през първите два дни след нараняването той се среща в 62% от всички профили, близки до този клъстер, отбелязани в нашия масив, и през първите три дни при 87,2%.

Развитието на клиничния образ, съответстващ на този клъстер в ранния период след шока (и шока също) след нараняването, показва неговата пряка връзка с нараняването и ранните му последици, особено с кръвозагубата. Сравнителна оценка на структурата на показателите за обема на циркулиращата кръв разкри дефицит в обема на циркулиращата кръв и на този фон още повече изрази на дефицит в кълбовидния обем. Резултатите от клиничните и лабораторни сравнения, получени чрез клъстерен анализ на типичен патофизиологичен профил през пост-шоков период, предполагат, че този клъстер отразява директния отговор на организма към остра масивна загуба на кръв. Намалението на помпената функция на сърцето е изключително тежко, но най-вероятно обратимо (в този конкретен момент) в природата. Устойчивостта на аеробните процеси в тялото също показва обратимостта и интензивността на процеса.

В сравнителна оценка, предложена от JHSiegel et al. не открихме класификация [34] на видовете патофизиологични модели в категорията, съответстваща на току-що описания профил. Според патофизиологичния анализ най-близкият клъстер от „сърдечна декомпенсация“ е забелязан от тези изследователи при пациенти с миокарден инфаркт. Не бяха проведени паралели с травма и степента на загуба на кръв. В тази връзка, въпреки забелязаните признаци на рязко инхибиране на помпената функция на сърцето, сравнението на всички патофизиологични особености на този клъстер с клинични прояви позволява, според нас, да се изостави терминът „сърдечен декомпенсационен клъстер“ и да предложи по-рефлексивна патофизиологична същност на този клиничен образ в тази категория пациенти, терминът „профил на хиповолемични разстройства“.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патофизиологична структура на втория клъстер

  1. Патофизиологична структура на първия клъстер
    При оценяване на хемодинамичните характеристики на първия клъстер трябва да се отбележи, че той се характеризира със значително напрежение на помпената функция на сърцето. Индексът на въздействие (UI) значително надвишава този в контролната група - съответно 0.051 и 0.037 l / m2. Сърдечният индекс също се повишава (SI = 5.101 в първия клъстер и 2.82 l / (min • m2) в контролната група). На фиг. 4.2 представени
  2. Патофизиологичната структура на четвъртия клъстер
    Сред основните хемодинамични характеристики на четвъртия клъстер се отбелязва на първо място изключително ниската ефективност на сърдечната дейност. Скоростта на инсулта на сърцето рязко се намалява (UI = 0,019 l / m2, в сравнение с нормални стойности t = 6,27, p = 0,000), което дори не се компенсира от тахикардия. SI е 1,876 l / (min • m2) (в сравнение с контролната група t = 3,84. P = 0,0002).
  3. Патофизиологична структура на третия клъстер
    Хемодинамичните характеристики на третия клъстер включват на първо място надеждно нисък еднократен сърдечен изход по отношение на нормалните стойности - индекс на инсулт (CI) = 0,027 l / m2 (t = 6,77, p = 0,000). В същото време поради тахикардия сърдечният индекс достига доста задоволително ниво - SI = 2.521 l / (min • m2) (стойността на сърдечния индекс в контролната група е 2.82
  4. Характеристика на получените клъстери
    Всеки от избраните клъстери се различава един от друг по преобладаването на промените в отделните анализирани характеристики. Това определя особеността на определен клъстер и ни позволява да сравняваме получения функционален профил с характерните само за него патофизиологични механизми. Това ще позволи по-визуална и фигуративна оценка на развиващия се патологичен процес в хода на
  5. Поддържане на втори етап на раждане
    Подготовката за раждане започва от момента на разреза на главичката на плода в примипароза, а при мултипаразита - от момента на пълно отваряне на шийката на матката. Раждаемата жена се прехвърля в родилната зала, където трябва да са готови оборудване, инструменти, стерилен материал и спално бельо за първичната тоалетна на новороденото. Положението на жената при раждане. За предотвратяване на компресия на аортата и долната кава на вената матката е бременна
  6. Поддържане на втори етап на раждане
    Подготовката за раждането започва от момента на отрязване на главичката на плода в първородни, а при многопаразитни - от момента на пълно отваряне на шийката на матката. Раждаемата жена се прехвърля в родилната зала, където трябва да са готови оборудване, инструменти, стерилен материал и спално бельо за първичната тоалетна на новороденото. Положението на жената при раждане. За профилактика
  7. Анестезия и принципи на управление на втория етап на раждането на фона на регионална аналгезия.
    Продължителното прилагане на локални анестетици във втория етап на раждането се счита за приемливо. Общата продължителност (но не и продължителността на непосредствения опит) на втория етап на раждането на фона на регионална аналгезия може леко да се увеличи, но убедителни данни за влошаването на плода, увеличаване на честотата на неправилно поставяне на главата на плода, инструментално раждане и влошаване
  8. Феноменът на колективното познание: координация на отделните когнитивни структури или формиране на над-индивидуална психологическа структура?
    С. Л. Рубинщайн е един от първите психолози, които формулират най-важната методологическа позиция за социалната природа на психиката, касаеща не само филогенетичния аспект, но и социалността на онтогенетичния произход на психологическите явления. Тези идеи за първи път са формулирани от него в работата му „Принципът на творческата инициатива” (Rubinstein, 1997). Те са основата по принцип
  9. Патофизиологични механизми на хипертрофична кардиомиопатия
    Основните патофизиологични механизми на HCMP, причинени главно от хипертрофия на лявата камера и определящи хода на заболяването, включват: 1. Промени в систолната функция на лявата камера; 2. Образуването на динамичен градиент на налягането в кухината на лявата камера; 3. Нарушения на диастолните свойства на лявата камера; 4. Миокардна исхемия; 5. Промяна
  10. Патофизиологични данни
    - Общото количество вода намалява, особено поради вътреклетъчното пространство (редукция на клетките). В резултат загубата на вода бързо се отразява на функционирането на клетките. На първо място са засегнати набраздени мускули, сърце и черен дроб. - Увеличаването на дела на мазнините в телесното тегло води до относително намаляване на водата в тялото. - Колоидна структура и макромолекулни фази
  11. Патофизиологични данни
    Най-честата причина за перитонит е бактериална инфекция. Особен риск от инфекция на коремната кухина е свързан с голяма повърхност на перитонеума и изразената му способност да ексудат и абсорбира. В зависимост от вирулентността на патогена и защитния потенциал на организма, патологичният процес може бързо да бъде усложнен от септичен шок. Ефект върху тялото, особено върху водните,
  12. Патофизиологични данни
    Патогенезисът на панкреатит се основава на активирането на панкреатичните ензими. Това причинява самостоятелно храносмилане на тъкачите. Има некроза на панкреаса и мастната тъкан, кръвоизливи в тъканите, заобикалящи панкреаса, нарушения на кръвообращението и пр. Водещата роля на протеолитичните ензими в този случай, според последните данни, е съмнителна. В момента говорим за активиране
  13. Патофизиологични данни
    Фиг. 79. Порочен цикъл с чревна непроходимост (според Хегеман, Волмар). С чревна непроходимост обменът на вода и електролити в стомашно-чревния тракт е постоянно нарушен. В горния храносмилателен тракт многобройните жлези, участващи в храносмилането, отделят секрети при хранене. По време на преминаването те почти напълно се абсорбират, особено в дисталния
  14. Патофизиологични данни
    Шок от изгаряне В случай на изгаряне, недостигът на течности се развива бързо, особено поради увеличаване на локалната пропускливост на капилярите (подуване на тъканите в областта на изгаряне), ексудация, образуване на мехури от изгаряне, вазодилатация и повишена perspiratio insensibilis (течност изгаря от изгоряла кожа, както и от открита водна повърхност; Козловски, 1970 г.). Загубата на течност продължава около 48 часа
  15. Патофизиологични данни
    За пациенти със сърдечни дефекти е характерно увеличаване на обема на кръвта. Причините са: - наличието на мантинела от ляво на дясно с преливащи участъци с по-ниско налягане (особено малък кръг); - застой с лезии на клапаните; - хиперволемия и полиглобулия при хроничен шънт от дясно на ляво. При възрастни с ацинотични дефекти се изчислява в 100 ml кръв на 1 kg телесно тегло, с
  16. Патофизиологични механизми за прогресиране на сърдечна недостатъчност
    Неадекватността на сърдечния дебит към метаболитните нужди на тъканите инициира адаптивни промени, специфични за HF от системната неврохуморална регулация, сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците, скелетните мускули, които, взаимодействайки помежду си въз основа на порочен кръг, определят постоянното прогресиране на HF. Ремоделиране на сърцето В съвременния смисъл това е комплекс
  17. Патофизиологични механизми на жълтеница
    Жълтеницата се разбира като синдром, който се развива в резултат на натрупването на излишен билирубин в кръвта и тъканите и се характеризира клинично с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците. В зависимост от степента на увреждане, наличен при този синдром, се разграничават няколко вида жълтеница. Така че, жълтеница може да се развие в резултат на хемолиза, т.е. прекомерно унищожаване, червени кръвни клетки,
  18. Патофизиологични механизми на холелитиазата
    Жлъчнокаменната болест е едно от най-често срещаните заболявания и се открива в развитите страни в 10-15% от общото население. В зависимост от състава на камъните се секретират холестерол, черен пигмент и кафяви пигментни камъни. Най-често (в 70 - 90% от случаите) има холестеролни камъни, основният компонент на които е холестеролът. образуване
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com