Следующая >>

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия = патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация = избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) = распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4.
Трансформация = образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

а) паренхиматозные;

б) стромально-сосудистые;

в) смешанные.

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

а) белковые (диспротеинозы);

б) жировые (липидозы);

в) углеводные;

г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса:

а) местные;

б) системные.

4. В зависимости от происхождения:

а) приобретенные;

б) наследственные.
Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

  1. Стромально-сосудистые дистрофии
    Стромально-сосудистые дистрофии характеризуются нарушением обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические изменения развиваются в структурно-функциональной единице соединительной ткани - гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окружающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые
  2. Стромально-сосудистые дистрофии
    Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. 1. Стромально-сосудистые диспротеинозы • Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. • Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть
  3. Стромально-сосудистые дистрофии
    Стромально-сосудистые [мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена веществ в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ их делят на белковые [диспротеинозы), жировые [липидозы) и углеводные. К диспротеинозам относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко
  4. Паренхиматозные дистрофии
    При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. • В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. • С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов. 1. Паренхиматозные
  5. Паренхиматозные дистрофии
    Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация). При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные,
  6. Паренхиматозные дистрофии
    Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново - капельная дистрофия
  7. Синдром стромальной гиперплазии яичников (гипертекоз, текоматоз)
    Заболевание характеризуется разрастанием стромы яичников с процессами пролиферации и лютеинизации, а также гиперпродукцией андрогенов (тестостерона, андростендиола, ДЭА) с клиническим проявлением вирилизации у женщин. Причины текоматоза яичников не установлены. Развивается заболевание при нормально сформированных гонадах. Источником тестостерона являются эпителиальные клетки в очаге текоматоза.
  8. МУТАЦИИ ГЕНОВ С-KIT И PDGFRA КАК ФАКТОР ПРОГНОЗА СТРОМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЖКТ
    Цыганова И.В. РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН, г.Москва Задача исследования: Экспрессия рецептора CD117 (KIT) за счет мутации в гене c-Kit является характерной особенностью стромальных опухолей ЖКТ (ГИСО) и показанием к назначению молекулярно-направленной (таргетной) терапии. Анализ мутаций необходим при выборе тирозинкиназных ингибиторов, так, к иматинибу наиболее чувствительны опухоли с
  9. Повреждения паренхиматозных органов живота
    Паренхиматозные органы живота, такие, как печень и селезенка, при закрытых травмах повреждаются чаще, чем полые. Объяснить это можно тем, что они более фиксированы в брюшной полости, имеют мягкую структуру и способны в меньшей степени реагировать компрессией на избыточное давление извне. Селезенка, имея более рыхлую пульпу без прочной стромы, повреждается чаше других органов. В результате
  10. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
    Под паренхиматозным повреждением понимают патологический процесс в легких, в который вовлечены газообменная зона и интерстициальное пространство. Он может быть диффузным или локальным. Примерами диффузного процесса являются кардиогенный отек легких, ОРДС и ОПЛ, интерстициальные пневмонии. Локальные повреждения могут наблюдаться при долевых пневмониях, аспирации, контузии легкого и т.д. При
  11. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
    Ее причиной могут быть: • уменьшение объема легочной ткани; • сокращение числа функционирующих альвеол; • снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) ле­гочной ткани в результате развития ее фиброза. При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газооб­мена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через аль­веоло-капиллярную мембрану. Уменьшение
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com