<< Предыдушая Следующая >>

Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализации воспалительного процесса.

В случае нормальной реактивности организма возникает нормергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альтерирующего воздействия возникает незначительное воспаление.

У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.

Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от локализации его в различных тканях, необходимо отметить, что альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. При этом на первый план выступает интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейкоцитов, экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и др., реже в паренхиматозных органах.

Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией органа или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть острым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.

Продуктивное воспаление может иметь "специфическую" и "неспецифическую" природу. При так называемом специфическом продуктивном воспалении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определяются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде.

Причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой патологический процесс еще не развивается. В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша или частичному повреждению указанных структур. Причем, в случае продолжения развития зародыша могут возникать множественные врожденные пороки развития как самого зародыша, так и его провизорных органов (В.В.Серов, В.С.Паукова, 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности.

При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодермального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезодермального происхождения (сердца, почек и других органов).

Продуктивный компонент воспалительной реакции особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в ранний период фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие инфекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приводит в этот период к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы поджелудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспаление характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обеспечивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая генерализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизистых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2 типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочисленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты.

В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процесса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.


Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием гранулем, не имеющих, как правило, "специфического" характера (В.С.Серов, В.С.Паукова,1995).

При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат типичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интенсивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируется миелоцитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие мезенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных гигантских и плазматических клеток.

Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых "пролиферативных" мезенхиматозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-пролиферативные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формируются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. Однако в этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфические иммунологические механизмы защиты, местные механизмы резистентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмышечной и затылочной областях.

Воспаление начинается в глубине дермы, вокруг потовых желез затем переходит на окружающие ткани. На коже возникает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вскоре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический характер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкостницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильтрация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

У детей первых 2-3-х месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсутствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли которых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины. В связи с этим не формируются нейтрофильный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому не возникают явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответственно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспаления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления может сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалительных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и др.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также не выполняет в достаточной мере своей барьерной функции, что приводит к учащению развития заболеваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и склеротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожилого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляется миграционная способность нейтрофилов, их бактерицидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойственно и мононуклеарной фагоцитирующей системе.

Недостаточность фагоцитоза является причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает длительное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко иммунокомплексную природу.

С возрастом отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифференцировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, т.е. возникают характерные особенности развития иммунодефицитных состояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защиты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

  1. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  2. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления
    Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений. Описание внешних признаков воспаления относится к первому веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких
  3. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  4. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
    Воспаление — это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" — миокардит, бронхит,
  5. Причины, вызывающие воспаление и факторы, способствующие развитию атеросклероза
    Многочисленные экспериментальные и клинические данные позволили сформулировать гипотезу, согласно которой развитие атеросклероза связано с реакцией на повреждение, а эндотелиальная денудация является начальным этапом в развитии атеросклероза. В последней версии этой гипотезы подчеркивается в большей степени роль эндотелиальной дисфункции, чем денудации, что характерно для хронического воспаления.
  6. Пороки развития челюстно-лицевого аппарата. Роль генетических факторов в их развитии
    Одним из самых распространенных уродств у человека, составляющих около 30 % всех врожденных уродств, является расщелина губы и неба. Частота расщелины губы и неба соответствует соотношению 1:1000. Наследственные причины выявлены у 10-15 % больных, доминантное заболевание. Причиной врожденных уродств может также быть болезнь матери по время беременности (инфекционные заболевания, заболевания
  7. РОЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ В ФОРМИРОВАНИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
    В настоящее время большое значение в аутоаллергизации организма придается не только тонзилогенным очагам, но и хроническим одонтогенным очагам воспаления, где происходит накопление токсинов. Образуемые микрофлорой ротовой полости эндотоксины, обладающие антигенной активностью сенсибилизируют организм, изменяют реактивность организма, извращая его реакции на многие факторы воздействия.
  8. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития эндокринной патологии
    Различают три основных механизма развития эндокринной патологии: 1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций; 2. Патологические процессы в самой железе; 3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности
  9. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
    Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.
  10. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
    В патогенезе воспаления нарушения структуры и функции лимфатической системы играют важную, нередко решающую, роль. Влияние альтерации. Дистрофические процессы охватывают все морфологические элементы очага воспаления: клетки, межклеточное ве­щество, нервные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды. Коренным образом меняются не только условия интерстициального гумораль­ного транспорта,
  11. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
    Реактивность и резистентность формируются на основе конститу­ции организма, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эн­докринной, иммунной систем, системы соединительной ткани, а также зависят от возраста, пола, внешних условий. Конституция организма и ее роль в формировании реактивно­сти и резистентности. Под конституцией (от лат. сопБйШйо — состоя­ние, свойство) организма обычно
  12. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ
    РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В
  13. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции
    Успешное лечение синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса как одной из его форм должно основываться, прежде всего, на ранней диагностике. Как правило, лечение запущенных состояний, проявившихся в полную клиническую картину, к сожалению, малоэффективно и приводит в основном к неблагоприятным результатам. Это положение давно и хорошо известно практическим врачам, однако методы ранней
  14. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
    Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека. Влияние нервной системы на воспалительный процесс
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com