Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Общи разпоредби

Туморът е патологичен процес, характеризиращ се с буен неконтролиран растеж.

I. Етиология на туморите. Появата на тумори може да бъде свързана с различни ендогенни и екзогенни, физични и химични фактори, канцерогени, както и вируси и наследствени генетични разстройства.

1. Химически канцерогени. Установена е ясна връзка между различни химични агенти и появата на тумори. Примерите включват:

• тютюнопушене - рак на белия дроб;

• азбест - мезотелиом, рак на белия дроб;

• храни, богати на нитрозамини - рак на стомаха;

• анилинови багрила, ароматни амини = рак на пикочния мехур;

• афлатоксин В (производно на Aspergillus flavus) = рак на черния дроб;

• бензен - остра левкемия;

• поливинилхлорид - ангиосаркома на черния дроб.

2. Физични канцерогени. примери:

• слънчева (ултравиолетова) радиация = рак на кожата, кожен меланом;

• йонизиращо лъчение - рак на щитовидната жлеза, левкемия.

3. Вируси. Доказана е етиологичната роля на следните вируси.

а. ДНК вируси:

• HPV (човешки папиломен вирус) = предраков и рак на шийката на матката;

• EBV (вирус на Epstein-Barr) = карцином на носоглътката, лимфом на Бъркит;

• HBV, NVS (вирус на хепатит В, С) = хепатоцелуларен рак.

6. Ретровируси:

• HTLV-1 (човешки лимфотропен вирус) = Т-клетъчна левкемия / лимфом.

4. Ролята на наследствените генетични разстройства се потвърждава от:

а) наличието на семейства с висока честота на някои злокачествени тумори;

б) наличието на онкогенетични синдроми (наследствени заболявания, често придружени от появата на определени тумори):

• болест на Даун (тризомия на 21-ва хромозома) често причинява остра лимфобластна левкемия;

• синдром на диспластичен невус (аномалия на 1-ва хромозома) - често се развива кожен меланом.

II. Патогенезата на туморите. Включва няколко етапа.

1. Промени в генома на соматична клетка под въздействието на различни канцерогенни агенти или наследствена патология.

2. Активиране на клетъчни онкогени и потискане на анти-онкогените, нарушаване на производството на регулаторни гени.

3. Трансформация на туморни клетки и придобиване на способността за неограничен неконтролиран растеж.

Протоонкогените са нормални клетъчни гени, които обикновено са неактивни; активирането на прото-онкогените и превръщането им в онкогени, кодиращи специфични онкопротеини, се придружава от клетъчна пролиферация. Процесът протича в ембриогенезата, с възрастовия растеж на органите и тъканите, регенерацията. Анти-онкогени - гени с противоположния ефект (най-проучваният е P53).

Патологичното активиране на онкогените (или потискането на анти-онкогените) може да доведе до растеж на тумор.

Механизми за активиране на онкоген:

а) механизъм на вмъкване: включването на вирусни гени в генома на клетката води до активиране на съседни прото-онкогени;

б) хромозомна транслокация (намира се в много тумори):

• транслокация 8 - 14 е характерна за лимфома на Бъркит;

• транслокация 9 - 22 води до образуването на хибриден bcr - abl ген, характерен за хронична миелоидна левкемия;

в) точкови мутации:

• промяна в единичната нуклеотидна последователност в кодон 12 води до мутация на ras онкогена, който се намира в много тумори; амплификация (увеличаване на броя на копията на ген):

• с невробластома (един от злокачествените тумори на детството) се открива значително N-myc усилване.

Морфогенеза на тумора. В момента са разрешени 2 морфогенетични варианта на появата на тумори.

Без предишни промени - de novo („веднага прилепът“).

Развитие на тумора чрез качествено различими последователни етапи:

а) претумор - хиперплазия и претумор дисплазия;

б) неинвазивен тумор ("рак на място"): туморен растеж сам по себе си без разрушаване на базисната мембрана и без образуване на строма и кръвоносни съдове; продължителността на курса може да достигне 10 или повече години;

в) инвазивен растеж на тумор;

г) метастази.

Някои злокачествени тумори също могат да преминат през стадия на доброкачествен тумор (например рак на дебелото черво, стомахът може да се развие от аденом).

Понастоящем предтуморните процеси включват дисплазия, която се характеризира с развитието на промени в не само паренхимни, но и стромални елементи. Най-добре се изследва епителната дисплазия.

Дисплазията на епитела се характеризира с нарушение на пролиферацията и диференцирането на епитела с развитието на клетъчен атипизъм (различен размер и форма на клетки, увеличаване на размера на ядрата и хиперхромията им, увеличаване на броя на митозите и тяхната атипия) и нарушение на хистоархитектониката (загубата на неговия генетичен дебел, загубата на полюсния генетичен орган, загубата на полюсния орган, загубата на полюса на полюса) мембрани, нарушение на съотношението на различните му компоненти и др.).

На етапа на дисплазия се използват методи за имунохистохимия и молекулярна биология за запис на преструктурирането на онкопротеините, растежните фактори, интегриновите рецептори и адхезивните молекули; генетичните пренастройки могат значително да изпреварят морфологичните и да послужат като ранни методи за диагностициране на предракови състояния.

• Има 3 степени на епителна дисплазия: лека, умерена и тежка. Дисплазията е обратим процес, но при тежка дисплазия има значително увеличение на риска от злокачествен тумор.

Тежката дисплазия е трудна за разграничаване от карцином in situ.

В повечето случаи диспластичният процес протича на фона на предишна клетъчна хиперплазия поради хронично възпаление и нарушена регенерация, което може да бъде придружено от появата на мултицентрични огнища на хиперплазия, дисплазия и тумор - туморно поле. IV. Основните свойства на тумора.

1. Автономен растеж (независимо от регулаторните механизми на организма).

2. Атипизмът е отклонение от нормата.

а. Морфология:

1) тъканен атипизъм:

• нарушение на съотношението паренхим и строма;

• промяна в размера и формата на тъканните структури;

2) Клетъчен атипизъм:

• полиморфизъм (различна форма и размер) на клетки и ядра;

• повишаване на ядрено-цитоплазменото съотношение;

• увеличаване на количеството на ДНК, често анеуплоидия (нечетен брой хромозоми);

• хиперхромия (по-интензивно оцветяване) на ядра;

• появата на големи ядра;

• увеличаване на броя на митозите, анормалните митози.

б. биохимична:

• промяна в метаболизма;

• отклонения от нормалния метаболизъм, открити чрез хистохимични методи, се наричат ​​хистохимичен атипизъм.

инча Антиген.

В туморните клетки могат да бъдат открити 5 вида антигени:

1) антигени на тумори, свързани с вируси;

2) антигени на тумори, свързани с канцерогени;

3) трансплантационни изоантигени - специфични за тумора антигени;

4) онкофетални или ембрионални антигени:

• карциноембрионален антиген (по-често се определя при колоректални карциноми),

• алфа-фетопротеин (определя се при хепатоцелуларен карцином и тумори на зародишните клетки);

5) хетероорганични антигени. Имунохистохимично откриване на различни антигени

използван на практика за проверка на тумори.

d. Функционална = намалена или изчезнала функция, присъща на зрялата тъкан.

3. Прогресия на тумора (клонална еволюция).

• Повечето тумори се развиват от една клетка, т.е. първоначално са моноклонални.

• С нарастването на тумора той става хетерогенен: появяват се субклони от клетки, които имат нови свойства, по-специално способността за инвазия и метастази.

• По правило селекцията на новопоявили се клонинги води до по-голямо злокачествено заболяване на тумора.

4. Нашествие и метастази.

а. Нашествие.

• Характеризира се с инфилтриращ туморен растеж (способността да се разпространява в околните тъкани, включително кръвоносните съдове).

• Извършва се поради:

а) загуба на инхибиране на контакт (продължителен растеж при контакт с други клетки);

6) намаляване на експресията на адхезивни молекули, в резултат на което туморните клетки могат да растат отделно една от друга, без да образуват комплекси;

в) промени (увеличаване, намаляване, нарушаване на функцията) на рецепторите към компонентите на извънклетъчната матрица. По-специално, увеличаването на експресията на рецептори за ламинин (компонент на междинните мембрани) на определен етап улеснява проникването на туморните клетки в мазевите мембрани;

г) изолиране на клетъчни протеази (колагеназа, еластаза и др.), които разрушават извънклетъчната матрица.

• Разпространението на туморните клетки от първичния тумор към други органи с образуването на вторични туморни възли - метастази.

• Извършва се по различни начини:

1) лимфогенна;

2) хематогенни;

3) имплантация (обикновено по протежение на серозните мембрани по време на покълването на тумора в серозната кухина);

4) периневрално (в централната нервна система според тока на цереброспиналната течност).

• Многоетапен процес (метастатична каскада), чиито етапи (с основните форми на метастази) са:

а) растежа и васкуларизацията на първичния тумор (туморите по-малко от 0,1-0,2 cm нямат свои съдове), появата на туморен субклон, способен да метастазира;

б) инвазия в лумена на съда (интравация);

в) циркулация и оцеляване на туморния ембол в кръвообращението (лимфен поток);

г) прикрепване към съдовата стена на ново място и изход към тъканта (екстравазация); провежда се с помощта на рецепторни механизми;

г) преодоляване на защитните механизми на тъканите и образуването на вторичен тумор.

5. Вторични промени в туморите.

• огнища на некроза и апоптоза (свързани с действието на имунни защитни фактори, цитокини, по-специално TNF, исхемия при слабо васкуларизирани тумори) и др .;

• кръвоизливи (свързани с несъвършена ангиогенеза при тумори и инвазивен растеж);

• промъкване;

• варови отлагания (вкаменяване).

Класификация и терминология на туморите.
При класификацията на туморите се вземат предвид: особености на клиничното и морфологично поведение на тумора, хистогенеза (тъканен произход), степента на злокачественост на тумора и стадия на туморния процес.

I. В зависимост от характеристиките на клиничното и морфологично поведение (което се определя главно от степента на диференциация), всички тумори се разделят на две основни групи: доброкачествени (диференцирани) и злокачествени (недиференцирани). Освен това беше изолирана група от тумори с локално разрушителен растеж (гранични тумори).

• Името на доброкачествените тумори обикновено има термина „ом” (липома, глиом, ангиом).

• Злокачествените мезенхимни тумори се наричат ​​саркоми.

• Злокачествените епителни тумори се наричат ​​карциноми, или ракови (трябва да се има предвид, че в чуждестранната литература под името "рак - рак" всички злокачествени тумори са комбинирани).

• Туморите, възникващи от зародишните клетки и представени от тъканни компоненти на различни зародишни слоеве, се наричат ​​тератоми.

• Туморите, възникващи от тъканите на плода или техните производни, се наричат ​​бластоми.

• Има много изключения от тези правила. Например, лимфомът и семиномът са злокачествени тумори; много тумори са кръстени на авторите, които са ги описали: саркома на Капоши (ангиосаркома), тумор на Уилмс (нефробластома), болест на Ходжкин (един от злокачествените лимфоми) и др.

а. Доброкачествени тумори.

• Те растат предимно експанзивно под формата на възел, заобиколен от капсула на съединителната тъкан. Те се характеризират с бавен растеж.

Те имат признаци на тъканен атипизъм. Клетъчният атипизъм обикновено липсва: клетките са зрели, много подобни на нормалните тъканни клетки: Не метастазирайте. Не се повтаряйте.

Вторичните промени се срещат рядко, обикновено при големи тумори и по-често са представени от вкаменяване, слуз.

• Клиничните прояви по отношение на общия брой тумори се срещат сравнително рядко, по-често в по-късните етапи.

1) Локални прояви на доброкачествени тумори.

• Компресиране на съседни тъкани (например менингиомът компресира мозъчната тъкан).

• Обструкция (например запушване на бронха с аденом с развитието на ателектаза, запушване на четвъртата камера на мозъка с епендимом, последвано от хидроцефалия и др.).

• Язва и кървене от тумор (например от аденом на дебелото черво).

• Торзия на краката на тумора (например субсерозни маточни фиброиди) с развитието на некроза.

• Руптура на кистозни тумори (напр. Цистаденоми на яйчниците).

• Злокачествено заболяване (злокачествено заболяване) на тумор (например, аденом на стомаха или дебелото черво).

2) Честите прояви на доброкачествени тумори са свързани с производството на хормони от тумори на ендокринните органи и APUD системата и развитието на съответните ендокринни синдроми (например акромегалия със соматотропния аденом на хипофизата).

Резултатът обикновено е благоприятен.

6. Злокачествени тумори.

• притежават предимно инфилтриращ растеж.

• Расте бързо.

• Има признаци както на тъканен, така и на клетъчен атипизъм.

• Степента на диференциране на клетките може да бъде различна (висока, умерена и ниска), но клетките не достигат пълна зрялост.

• Метастазиране.

• рецидив (появата на тумор на едно и също място след хирургично отстраняване, радиация или друго лечение); източникът на тумора са останалите туморни клетки или разположени в близост до лимфните възли с метастази.

• Вторичните туморни промени обикновено се изразяват: некроза, кръвоизливи.

• Клиничните прояви, като правило, възникват рано и са свързани с:

1) с локално действие на първичния тумор или метастази (компресия, унищожаване на околните тъкани и органи с развитието на тяхната недостатъчност, гниене, язви, придружени от кървене, възпаление, обструкция и др.);

2) с общия ефект на тумора върху тялото; възникнат:

• кахексия (механизмът на развитие е сложен, един от медиаторите на кахексията е TNF-алфа, секретиран от макрофаги и засилващ катаболизма на мастната тъкан);

• паранеопластичен синдром:

а) ендокринопатии - свързани с производството на тумор на хормон, често ектопичен, т.е. не е характерно за тази тъкан (например, развитието на синдрома на Иценко-Кушинг при дребноклетъчен рак на белия дроб, произвеждащ ACTH);

б) неврологични прояви (не свързани с метастази): мозъчни промени с развитието на деменция, периферни невропатии и др .;

в) кожни прояви: акантоза nigricans (по-често с карциноми - хиперпигментация на подмишниците, шията, аналната област, слабините; дерматомиозит и др.

ж) хематологични прояви:

1) повишена коагулация на кръвта (хиперкоагулация):

• флеботромбоза (често мигриращ феномен Трусо), по-често свързана с карцином на панкреаса;

• небактериален тромбоендокардит;

• DIC-синдром (по-често с рак на простатата, белите дробове, стомаха, панкреаса); може да се развие подостра и хронична форма;

2) други прояви:

• анемия;

• тромбоцитопения;

• полицитемия (с бъбречно-клетъчен карцином);

Резултатът (при липса на адекватна терапия) е фатален.

инча Туморите с локално разрушителен растеж (гранична линия) заемат междинно положение между доброкачествените и злокачествените: те имат признаци на инфилтриращ растеж, но не метастазират.

П. В зависимост от хистогенезата. Класификацията на СЗО предвижда разпределението на 7 групи тумори.

1. Епителни тумори без специфична локализация (специфични за органа).

2. Тумори на екзо- и ендокринни жлези, както и епителен интегритет (специфичен за органа).

3. Мезенхимни тумори.

4. Тумори на меланинообразуващата тъкан.

5. Тумори на нервната система и менингите.

6. Тумори на кръвоносната система.

7. Тератоми.

• Въз основа на мезенхимални тумори е създадена група от мекотъканни тумори (вижте тема 10 „Мезенхимални тумори“).

• Разделянето на епителните тумори според класификацията на специфични за органа и специфични за органа понастоящем не е оправдано, тъй като за повечето епителни тумори са открити специфични за органите маркери.

Прогноза за тумори. За да се определи прогнозата, понастоящем е необходимо да се вземе предвид морфологичната степен на туморно злокачествено заболяване и стадия на туморния процес към момента на поставяне на диагнозата.

а. Степента на злокачествено заболяване на тумора, като правило, зависи от степента на диференциация на тумора, която се определя от тежестта на признаците на клетъчен атипизъм.

• Определени са три степени на класификация: висока, умерена и ниска:

1) тумори с ниска степен на злокачествено заболяване - обикновено силно диференцирани тумори с минимално изразени признаци на клетъчен атипизъм;

2) тумори с умерена степен; умерено диференцирани тумори;

3) тумори с висока степен на злокачествено заболяване - тумори с нисък клас с изразени признаци на клетъчен атипизъм.

б. Етап на туморния процес.

• Определя се:

1) степента на покълване (инвазия) на първичния туморен възел в органа и околните тъкани;

2) тежестта на метастатичния процес.

• За да определят стадия на повечето тумори, както клиницистите, така и морфолозите използват класификацията на TNM (от латински думи: тумор - тумор, нодул - лимфен възел, метастази = метастази), която отчита размера и разпространението на тумора (Т), наличието на метастази в регионалните лимфни възли (N) далечни метастази (M).

а. Тх = первичная опухоль не может быть оценена; Т0 — нет признаков первичной опухоли; Tis — карцинома in situ; T1 — Т4 — соответственно увеличение размеров опухоли и /или местное распространение первичного узла в органе и окружающих тканях.

б. NX = наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах неясно, N0 — метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют, N1—N2 —N3 — выраженность регионарного метастазирования.

инча Мх = наличие отдаленных метастазов неясно; М0 = отдаленные метастазы отсутствуют, M1 имеются отдаленные метастазы.

• В каждом конкретном случае могут быть различные сочетания TNM. Разработана унифицированная система оценки стадии опухолевого процесса (для каждой конкретной локализации опухоли). Все карциномы in situ рассматриваются как опухоли I стадии, любая злокачественная опухоль, имеющая отдаленные метастазы как IV стадия.

• Для некоторых опухолей созданы индивидуальные классификации, хорошо коррелирующие с прогнозом (например, для ходжкинских и неходжкинских лимфом и др.)

Наиболее часто встречающиеся опухоли.

I. У взрослых:

1. Рак легкого.

2. Рак кожи (плоскоклеточный и базальноклеточный).

3. Рак толстой и прямой кишки.

4. Рак молочной железы.

5. Рак желудка.

6. Рак предстательной железы.

7. Рак мочевого пузыря.

8. Лимфомы и лейкозы (гемобластозы).

9. Рак пищевода.

10. Рак яичников.

II У детей:

1. Лейкозы (составляют примерно V3 всех опухолей; подавляющее большинство = острый лимфобластный лейкоз).

2. Лимфомы.

3. Опухоли мозга.

4. Нейробластома (симпатических ганглиев, мозгового вещества надпочечников).

5. Нефробластома (опухоль Вильмса).

6. Ретинобластома.

7. Гепатобластома.

8. Герминогенные опухоли (тератомы).

9. Рабдомиосаркома.

10. Остеогенная саркома.

11. Саркома Юинга.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Общие положения

  1. Общие положения
    Общая характеристика специальности Подготовки выпускника по специальности «Психология» обеспечивает получение профессиональной квалификации «Психолог. Преподаватель психологии». Специальность в соответствии с ОКРБ 011 относится к гуманитарному профилю подготовки специалистов с высшим образованием и имеет обозначение 1–23.01.04 "Психология". Требования к
  2. Общие положения
    Правила являются обязательными при проектировании новых и реконструкции действующих предприятий (и цехов) всех отраслей промышленности (кроме горнорудной и угольной), транспорта, строительства и сельского хозяйства, а также при проектировании и конструировании нового и модернизации действующего в них оборудования; регламентируют основные положения гигиены труда и предполагают разработку на их
  3. Общие положения
    В настоящее время сформулирована концепция дисбаланса медиаторно-модуляторных систем как одного из основных патогенетических факторов формирования клинического полиморфизма двигательных нарушений. Показано, что при ригидных синдромах снижена активность дофаминергической и повышена активность холинергической системы, что сопровождается соответствующим дисбалансом циклических нуклеотидов и
  4. Общие положения
    Частой причиной ДЦП считают недоношенность (Г.Эггерс, С.Холлбейм, 1984; SJGaskill, AEMerlin, 1993; К.А.Семенова, 1968, 1972 и др.), выявляемую в анамнезе у 1\3 больных (AHBowley, L.Gardner, 1980; R.Behrman, V.Vaughan, 1987) и обычно ассоциируемую с малой массой тела. По мнению многих авторов (Перинат. патол., 1984), низкая масса тела является главной причиной перинатальной смертности,
  5. , Общие положения
    Проблема ВУИ является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери служит фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется
  6. Общие положения
    Заболеваемость населения различными вирусными инфекциями неуклонно растет с каждым годом. Исключением не становятся и женщины в период беременности. При этом острые (первичные) вирусные инфекции могут приводить как к потере беременности, так и к рождению детей с различными нарушениями в развитии. Хронические (латентные инфекции), которые часто прогрессируют на фоне гестационной иммуносупрессии,
  7. Общие положения
    Среди бактериальных заболеваний во время беременности большой удельный вес занимают состояния, связанные с нарушениями нормальной микрофлоры мочеполовых путей, в частности с развитием бактериального вагиноза. Организм человека и населяющая его микрофлора являются составными частями единой экологической системы, находящейся в состоянии динамического равновесия. В свою очередь на эти компоненты
  8. Общие положения
    Сочетание миомы матки и беременности относится к непростой проблеме. С одной стороны, беременность и роды у пациенток с миомой матки протекают без особых осложнений, с другой — могут возникать ситуации, требующие досрочного и оперативного родоразрешения с последующим удалением матки. Исходом осложненной беременности может быть рождение незрелого, больного ребенка с нарушением физического и/или
  9. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
    Мясо и другие продукты убоя животных всех категорий хозяйств подлежат обязательной ветеринарно-санитарной экспертизе в полном объеме, ее проводит ветеринарный врач. Являясь государственным контролером, он дает ветеринарно-санитарную оценку всем продуктам убоя животных и определяет пути их реализации на пищевые цели. Основная цель этой работы — предупреждение возможности заражения людей через
  10. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
    Мясо и субпродукты всех видов убойных и диких животных, а также сельскохозяйственной птицы подлежат обязательному клеймению ветеринарными клеймами и штампами в соответствии с нормативным документом «Инструкция по ветеринарному клеймению мяса» (утв. ГУВ, 1992 г.). Мясо и субпродукты клеймят большим и малым овальными клеймами. Наличие овального клейма на продуктах убоя свидетельствует о том, что
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com