Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Обща характеристика и механизми на развитие на съдови реакции във фокуса на острото възпаление. Механизмите на активиране на тромбозата във фокуса на възпалението

Както знаете, острото възпаление се характеризира с определена последователност от съдови промени, проявяващи се с развитието на вазоспазъм, артериална, венозна хиперемия и застой.

Спазъм на съдовете - краткосрочна реакция. Един спазъм може да продължи от няколко секунди (с леко увреждане на тъканта) и до няколко минути (с тежко увреждане). Такава съдова реакция във фокуса на възпалението не е строго задължителна и в някои случаи не се проявява с увреждане на паренхимните органи.

Появата на вазоспазъм в зоната на възпаление се дължи на намаляването на съдовите елементи на гладката мускулатура в отговор на тяхното увреждане, както и на възбуждането на вазоконстрикторите под въздействието на силен, бързодействащ променлив фактор. Кратката продължителност на този етап се определя от бързото инактивиране на вазоконстрикторни медиатори - норепинефрин, адреналин под въздействието на моноаминооксидазата. Възможно е серотонинът да участва в механизмите на вазоспазма в областта на възпалението, който се отделя в големи количества в случай на увреждане на тъканите от тромбоцитите и мастоцитите.

Външно проявление на вазоспазъм е бланширане на тъканното място, където се развива възпалителният процес.

Етапът на артериална хиперемия се характеризира с умерено разширяване на малки артерии, артериоли, капиляри, венули, както и функционирането на резервните капиляри (явлението неоплазма на капилярите). Вазодилатацията причинява увеличаване на кръвоснабдяването на тъканта, повишено образуване на лимфа и лимфен отток.

Притокът на кръв може леко да надвишава нейния отток, което допринася за увеличаване на хидродинамичното налягане в съдовете, увеличаване на линейната и обемна скорост на кръвта и намаляване на артериовенозната разлика на кислорода.

На този етап се формират външни признаци на възпаление като зачервяване и треска. Укрепването на оксигенацията на тъканите активира метаболизма в клетките, насърчава появата на реактивни кислородни видове, които, от една страна, могат да окажат вредно влияние върху непокътнати клетки и съединителна тъкан, а от друга страна, са фактори, които защитават организма от инфекциозни патогенни агенти и впоследствие имат стимулиращ ефект върху процесите на пролиферация в областта на възпалението.

Тъй като развитието на артериална хиперемия към фокуса на възпалението се увеличава притокът на хуморални защитни фактори - комплемент, правилен, фибронектин, интерферон, церулоплазмин и др. Интензивният кръвен поток осигурява излугване на токсични метаболитни продукти, фактори на патогенност, произвеждани от микроорганизми, биологично активни вещества. В някои случаи, с намаляване на реактивността на организма, поради интензивен приток на кръв, може да настъпи разпространение на инфекция и развитие на септично състояние.

Артериалната хиперемия може да продължи няколко часа и дни. Най-силно изразена е по периферията на зоната на изменение.

Развитието на артериалната хиперемия се основава на няколко механизма:

1. Неврогенни - поради активиране на аксоновия рефлекс, повишени холинергични и хистаминергични нервни ефекти върху съдовата стена, както и увреждане на сензорни пептидергични нервни влакна, участващи в ноцицепция и освобождаване на сензорни невропептиди - вещество Р, генен пептид, свързан с калцитонин, протеинов генен пептид ,
Тези невропептиди имат изразен вазодилатиращ ефект.

2. Невропаралитичен - поради пареза на симпатиковите вазоконстриктори и намалена чувствителност на съдовите адренорецептори.

3. Миопаралитичен - поради понижаване на базалния съдов тонус под въздействието на умерени концентрации на вазоактивни съединения (хистамин, кинини, левкотриени и др.), Както и поради Н- и К-хипериония.

С увеличаването на възпалителния процес артериалната хиперемия се заменя с венозна.

Венозната хиперемия се характеризира с по-нататъшна вазодилатация, намаляване на скоростта на кръвния поток, изобилие от тъкан, явление на пределно стоене на левкоцити и тяхното изселване, нарушение на реологичните свойства на кръвта и засилване на процесите на ексудация.

Фактори, влияещи на прехода на артериалната хиперемия във венозна, могат да бъдат разделени на две групи: вътресъдови и извънсъдови.

Интраваскуларните фактори, причиняващи развитието на венозна хиперемия, включват подуване на ендотелните клетки, пределно стоене на левкоцити, активиране на хемостазната система, изглаждане на червените кръвни клетки, сгъстяване на кръвта, увеличаване на нейния вискозитет и образуване на микротромби.

От екстраваскуларните фактори най-голямо значение имат тъканният оток и компресията на венулите, малките вени и лимфните съдове чрез ексудат. Прекомерното натрупване във фокуса на възпаление на медиатори със съдоразширяващ ефект, ензими лизозоми и водородни йони, както и нарушение на скелета на перикапиларната съединителна тъкан и десмозоми в зоната на първична и вторична промяна засилват венозната хиперемия.

Външни прояви на венозна хиперемия са тъканен оток, цианоза, намалени метаболитни процеси и в резултат на това понижаване на температурата във фокуса на възпалението. Увеличаването на хипоксията и ацидозата стимулира развитието на елементи на съединителната тъкан по периферията на мястото на възпалението и по този начин осигурява образуването на бариера, отделяща възпалителното място от здравата тъкан. Неутрофилите и мононуклеарните клетки също участват във формирането на бариерата.

Ограничаването на кръвния поток в мястото на венозна хиперемия и образуването на бариери спомагат за намаляване на резорбцията на продукти от разпад, токсични фактори от фокуса на възпалението, а също така намаляват риска от разпространение на инфекциозни агенти.

Въпреки това, с развитието на възпаление в паренхимните органи, продължителната венозна хиперемия може да доведе до намаляване на техните специализирани функции и развитие на клетъчна склероза.

Резултатът от венозната хиперемия е застой - пълно спиране на притока на кръв в съдовете.

Честата стаза е характерна за остро, бързо развиващо се възпаление (хиперергично). Продължителността и резултатът от застой могат да варират. Стазата може да продължи от няколко часа до няколко дни, може да бъде обратима и необратима.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Обща характеристика и механизми на развитие на съдови реакции във фокуса на острото възпаление. Механизмите на активиране на тромбозата във фокуса на възпалението

  1. Механизмите на пролиферация във фокуса на възпалението
    Пролиферацията е последната фаза на развитието на възпалението, осигуряваща репаративна регенерация на тъканите на мястото на променения фокус. Пролиферацията се развива от самото начало на възпалението заедно с промяна и ексудация. Възпроизвеждането на клетъчни елементи започва по периферията на зоната на възпаление, докато в центъра на явлението промените на фокуса и некрозите все още могат да напредват.
  2. Механизми на активиране на тромбозата в областта на възпалението
    Активирането на тромбозата е характерен признак на венозна хиперемия. Както знаете, активирането на тромбозата по време на различни патологични процеси, по-специално възпаление, се основава на триадата на Вирхов, която включва увреждане на ендотела на съдовата стена, забавяне на кръвния поток и активиране на коагулационната хемостаза. В областта на възпалението тази каскада от реакции може
  3. Механизмите на емиграция на левкоцити. Ролята на левкоцитите във фокуса на възпалението
    Както вече беше отбелязано, най-важният признак на венозна хиперемия е емиграцията на левкоцити от кръвоносните съдове към възпалената тъкан. Последователността на изхода на левкоцити се нарича закон на Мечников, според който след няколко часа (1,5-2 часа) от момента на действие на променливия фактор, неутрофилите и други сегментирани бели кръвни клетки, а след това моноцитите и лимфоцитите, интензивно се отделят.
  4. ХРОНИЧНО ЗАДЪЛЖЕНИЕ. Грануломатоза. ПРИЧИНИ, МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ. МОРФОГЕНЕЗА НА ГРАНУЛИТЕ. ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА. СПЕЦИФИЧНА МОРФОЛОГИЯ (ТУБЕРКУЛОЗА, СИФИЛИЗ, ЛЕСКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧНА ГРАНУЛЕМАТОЗА СКЛЕРОЗА
    Реакцията на тъканите при увреждане е разделена на три фази. Първоначалните съдови и ексудативни прояви на остро възпаление се заменят с фаза на елиминиране на увреждащия агент, придружена от повишаване на активността на макрофагите. Третата и последна фаза е оздравяването, по време на което се развиват процесите на възстановяване и регенерация на увредената тъкан. Очевидно е, че пълното изцеление е възможно само
  5. ИНФЛАМИРАНЕ: ОПРЕДЕЛЯНЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕ. МЕСТНИ И ОБЩИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕТО. ОСТРОВО ВЗЕМАНЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧНА МАНИФЕСТАЦИЯ НА ЕКСУЗДАТИВНОТО ИЗПЪЛНЕНИЕ РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРОВНОТО ЗАДЪЛЖЕНИЕ
    Възпалението е биологичен и в същото време ключов, общ патологичен процес, чиято целесъобразност се определя от неговата защитна и адаптивна функция, насочена към премахване на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. В медицината, за да се посочи възпалението, терминът "хм" се добавя към името на органа, в който се развива възпалителният процес - миокардит, бронхит и др.
  6. Ролята на левкоцитите във фокуса на възпалението
    Неутрофилите, емигриращи в областта на възпалението, са активни фагоцити, които почистват областта на възпалението от инфекциозни патогени. Адхезията на неутрофилите към обекта на фагоцитозата се ускорява от опсонини, активни протеинови молекули, които се прикрепят към обекта и улесняват разпознаването на обекта от фагоцитни клетки. Наред с процесите на насочено движение на левкоцити и
  7. Характеристики на метаболитните нарушения във фокуса на възпалението
    Развитието на промяна, съдовите промени в областта на възпалението естествено се комбинира с типични метаболитни нарушения. На първо място, трябва да се отбележи рязко повишаване на метаболизма на етапа на артериална хиперемия във връзка с повишена оксигенация, повишена активност на гликолизата и аеробните окислителни ензими. В експеримента беше показано, че консумацията на кислород се увеличава с
  8. Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие
    Както бе споменато по-горе, най-честите увреждащи агенти са микроорганизмите, техните ендо- и екзотоксини, различни ензими от патогенността на бактериите, компоненти на бактериалната клетъчна стена (липополизахариди, пептидогликани, теихоеви киселини), както и механична, химическа травма, състояние на исхемия, хипоксия. Значението на различните етиологични фактори на възпалението е намалено, т.е.
  9. Характеристики на развитието на възпалителната реакция в зависимост от локализацията на възпалението, реактивността на организма, естеството на етиологичния фактор. Ролята на възрастта в развитието на възпалението
    Независимо от локализацията на възпалителния процес и произхода на етиологичния фактор в зоната на острото възпаление, винаги се среща стандартен комплекс от съдови и тъканни промени. Реакцията от тъканите на действието на увреждащия фактор е фазова по своя характер и се проявява чрез промяна, ексудация и пролиферация. Наред с тъканните нарушения, комплекс от съдови
  10. Възпаление. Определение, същност, медиатори на възпалението. Местни и общи прояви на ексудативно възпаление, морфологични прояви на ексудативно възпаление. Отговорът е острата фаза. Язвени некротични реакции с възпаление.
    1. Основните процеси, които се развиват в организма в отговор на увреждане на тъканите, са 1. амилоидоза 2. възпаление 3. регенерация 4. образуване на грануломи 5. хиперплазия на клетъчните ултраструктури 2. Възпалението е 1. хиперплазия на клетъчните ултраструктури 2. възстановяване на загубените структури 3 неконтролиран растеж на клетъчни елементи 4. ексудативно-пролиферативен отговор на увреждане 5. клетъчен
  11. Ексудат. Общи характеристики и механизми за развитие
    Ексудацията е изходът на течната част от кръвта през съдовата стена в възпалената тъкан. Течността, излизаща от съдовете - ексудатът прониква във възпалената тъкан или се натрупва в кухините (плеврална, перитонеална, перикардна и др.). В зависимост от характеристиките на клетъчния и биохимичния състав се разграничават следните видове ексудат: 1. Серозният ексудат е почти прозрачен, т.е.
  12. Концепцията за инфекциозен фокус. Общи принципи на работа при инфекциозно (епидемично) огнище
    Епидемиологията е медицинска наука, която изучава моделите на възникване и разпространение на инфекциозни заболявания в човешкото общество и разработва методи за тяхното предотвратяване и елиминиране. Дори медицината на Древния свят използвала такива мерки за борба с епидемиите като извеждане на болния човек от града, изгаряне на неща на болни и мъртви, привличане на болни, които се грижат за болните. В модерното
  13. Стойността на елементите на съединителната тъкан, ендотелните клетки и клетъчните кръвни елементи в механизмите на възпаление
    Ролята на съединителнотъканните елементи в развитието на възпалителния процес е изключително важна. Понякога възпалението се идентифицира с реакцията на хистирането, структурната единица на съединителната тъкан към действието на променливия фактор. Както знаете, съединителната тъкан се състои от клетки, влакна и основно вещество. Специфични фиксирани клетки са фибробласти и ретикуларни клетки,
  14. Етиологични фактори и обща характеристика на възпалението
    Възпалението е типичен патологичен процес, който се проявява в отговор на различни патогенни фактори от екзогенна или ендогенна природа, характеризиращ се с развитието на стандартен комплекс от съдови и тъканни промени. Описанието на външните признаци на възпаление датира от първи век преди Христа, когато Целз обърна внимание на модела на възникване на такова възпаление
  15. Определение и обща характеристика на възпалението
    Възпалението (на гръцки - флогоза; на латински - възпаление) е един от най-сложните процеси, които често се срещат в човешката патология и често са причина за много разстройства на човешкото тяло и животни. Възпалението е важен проблем и обект на изучаване на всички клонове на медицината и принадлежи към онези явления, чиито дискусии над същността водят през вековете
  16. Патофизиологични механизми на остър панкреатит
    При физиологични условия съществуват защитни механизми, които предпазват панкреаса от самостоятелно храносмилане от ензимите, образувани в него. Това е преди всичко развитието на панкреатични протеази под формата на проензими, които се активират от ентерокиназата само в дванадесетопръстника. Стегнатите контакти между апикалните части на ацинозните клетки пречат на храносмилателния рефлукс
  17. Болести, причинени от имунни комплекси (имунопатологични реакции тип 3). Характеристика на имунокомплексното възпаление. Нозологични форми на заболявания.
    Третият тип имунопатологични реакции се развива според имунокомплексния механизъм. В този случай натрупването на циркулиращи имунни комплекси - CECs - се случва в малки капиляри. Условията за развитието на имунокомплексния механизъм на имунопатологията са: 1) наличието на дълъг (хроничен) инфекциозен процес, включващ постоянен поток на антигени в кръвта, 2) преобладаване
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com