Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Нарушения в протичането и състоянието на кръвта

Стаза (от лат. Stasis - стоп) = рязко забавяне и спиране на притока на кръв в съдовете на микроваскулатурата, главно в капилярите.

Причините са дисциркулаторни нарушения, свързани с инфекции, интоксикации, венозна конгестия, шок.

Механизмът на развитие.

• От голямо значение е феноменът на утайките (от английски, sludge - tina), който се характеризира с адхезията на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки или тромбоцитите един към друг и увеличаването на плазмения вискозитет, което затруднява перфузирането на кръвта през съдовете на микроваскулатурата.

• Най-голямата опасност е застой в капилярите на мозъка: капилярите и венулите се разширяват рязко, преливат с червени кръвни клетки, които се слепват под формата на колони с монети и в мозъчната субстанция се развива подуване.

• Дългосрочният застой в мозъка води до развитие на фокална некроза; клинично се проявява като мозъчна кома.

Тромбоза - интравитална коагулация на кръв в лумена на съд или кухини на сърцето; полученият кръвен сноп се нарича кръвен съсирек.

• Тромбозата е един от най-важните механизми на хемостазата, но може да причини нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани с развитието на инфаркти, гангрена.

Фактори на патогенезата:

а. Локални фактори: промени в съдовата стена, забавяне и нарушение (нередовност) на притока на кръв.

б. Общи фактори: дисбаланс между коагулационната и антикоагулационната системи на кръвта и промени в качеството на кръвта (увеличаване на вискозитета).

Рискът от тромбоза се увеличава в следните ситуации:

1. Дълга почивка в леглото след хирургични интервенции.

2. Хронична сърдечно-съдова недостатъчност (хронична венозна конгестия).

3. Атеросклероза.

4. Злокачествени тумори.

5. Бременност.

6. Вродени или придобити състояния на хиперкоагулация (предразполагат към рецидивираща тромбоза).

Механизмът на образуване на тромби.

• Първоначалният момент на тромбозата е увреждане на ендотела.

• Кръвен съсирек се образува при взаимодействие на тромбоцитите (кръвни тромбоцити), повреден ендотел и система за коагулация на кръвта (коагулационна каскада).

Етапи на тромбната морфогенеза:

1 Аглютинация на тромбоцитите.

а. Адхезията на тромбоцитите към открития колаген на мястото на увреждане на ендотелната лигавица се осъществява с помощта на фибронектин върху повърхността на кръвните плочи, стимулиран от колаген тип III и IV, медиаторът е фактор на фон Вилебранд, произведен от ендотела.

б. Тромбоцитната секреция на аденозин дифосфат (ADP) и тромбоксан А2, която причинява вазоконстрикция и агрегация на тромбоцитите (блокира образуването на тромбоксан А2 с малки дози ацетилсалицилова киселина, е в основата на превантивната терапия за тромбоза), хистамин, серотонин, PDGF и др.

инча Агрегация на тромбоцитите = образуване на първична тромбоцитна плака.

2. Коагулация на фибриноген с образуването на фибрин (стабилизиране на първичната тромбоцитна плака).

• Възниква, когато се активира системата за коагулация на кръвта (коагулационна каскада).

а. Вътрешната коагулационна система се задейства от контактното активиране на колаген от фактор XII (Hageman) и се усилва от фосфолипид на тромбоцитите (фактор III), който се освобождава при конформационни промени в мембраната им.

б. Външната система се задейства от тъканния тромбопластин, освободен от увредения ендотел (тъкани) и активиращ фактор VII.

• В крайна сметка и двата пътя водят до превръщането на протромбин (фактор II) в тромбин (фактор Pa), което насърчава превръщането на фибриноген във фибрин, а също така предизвиква по-нататъшно освобождаване на ADP и тромбоксан А2 от тромбоцитите, допринасяйки за тяхното агрегиране.



Електронно микроскопична картина: на този етап се откриват струпвания от дегранулирани тромбоцити и фибрин в близост до унищожения ендотел.

3. Аглютинация на червените кръвни клетки.

4. Утаяване на плазмените протеини.

Морфология на тромба. В зависимост от структурата и външния вид се разграничават бели, червени, смесени (слоести) и хиалинови тромби.

а. Бял кръвен съсирек се състои главно от тромбоцити, фибрин и бели кръвни клетки; той се образува бавно с бърз приток на кръв (по-често в артериите).

б. В допълнение към тромбоцитите и фибрина, червеният кръвен съсирек съдържа голям брой червени кръвни клетки и се образува бързо с бавен приток на кръв (обикновено във вените).

инча Смесеният тромб има слоеста структура (слоест тромб) и петна, съдържа елементи както на бял, така и на червен тромб (по-често се образува във вени, в кухината на аортна и сърдечна аневризма).

Хиалиновият тромб е специален вид тромб: той се образува в съдовете на микроваскулатурата, рядко съдържа фибрин, състои се от разрушени червени кръвни клетки, тромбоцити и утаяващи плазмени протеини, наподобяващи хиалин.

При смесен тромб се отличават глава (има структурата на бял тромб), тяло (всъщност смесен тромб) и опашка (има структурата на червен тромб). Главата е прикрепена към ендотелната лигавица на съда, което отличава кръвен съсирек от посмъртен кръвен съсирек.

По отношение на лумена на съда, тромбът може да бъде париетален или обструктивен (запушване).

С нарастването на кръвен съсирек те говорят за прогресираща тромбоза.

Макроскопична картина:

а) кръвен съсирек в аортата обикновено е представен от париетална, суха формация от сиво-червен цвят с гофрирана тъпа повърхност, фиксирана към интимата в областта на главата; тялото и опашката лежат свободно. Интимата на аортата е неравномерна, с множество влакнести плаки, язвени места;

б) кръвни съсиреци във вените (дълбоки вени на долните крайници), като правило, приемат формата на тъмночервени, сухи маси с тъпа повърхност, запушват лумена на съда и са свързани с вътрешната мембрана на съда в областта на главата.

Разликата между кръвни съсиреци и следродилни съсиреци: следродилни съсиреци с еластична консистенция, лъскави, лежат свободно в лумена на кръвоносните съдове и сърдечните кухини.

Микроскопична картина. Смесен кръвен съсирек във вена: луменът на вена е запушен от кръвен съсирек, състоящ се от фибринови нишки, между които се виждат червени кръвни клетки, тромбоцити, бели кръвни клетки.

Резултатът от тромбозата е благоприятен.

1. Асептична автолиза (разтваряне на тромби).

• Извършва се главно от фибринолитична система:

1) циркулиращият проензим, плазминоген и плазминогенен активатор (секретиран от ендотел) се свързват с фибрин;

2) плазминогенът се превръща в плазмин (основният фибринолитичен ензим);

3) разтваряне на фибрин с помощта на плазмин (в този случай в кръвта се появяват продукти на разграждане на фибринопептиди на фибрин).

• Протеолитичните ензими на макрофагите, левкоцитите също участват в разтварянето на кръвен съсирек.

2.
Организация на кръвен съсирек, т.е. заместване на тромб със съединителна тъкан, която расте от страната на интимата; процесът може да бъде придружен от канализация и васкуларизация (възстановяване на проходимостта на съда).

3. Калцификация (камъни се появяват във вените - флеболити).

Резултатите от тромбозата са неблагоприятни.

1. Отделяне на тромб с развитието на тромбоемболия.

2. Септично топене на тромб, което се случва, когато пиогенни бактерии навлизат в тромботичните маси, което може да доведе до тромбобактериална емболия на кръвоносните съдове на различни органи и тъкани (със септикопиемия).

Стойността на тромбозата се определя от скоростта на нейното развитие, локализация и разпространение. Обструктивните кръвни съсиреци в артериите водят до развитие на сърдечни пристъпи и гангрена. Тромбозата на вените може да доведе до смърт от белодробна емболия.



Емболия - циркулация в кръвта (или лимфата) на частици, които не се намират при нормални условия и запушване на кръвоносните съдове от тях. Самите частици се наричат ​​емболи.

Емболите могат да се движат през кръвния поток (ортоградна емболия), срещу кръвния поток (ретроградна емболия), чрез дефекти в преградата на сърцето, емболи от вените на големия кръг, заобикаляйки белите дробове, могат да навлязат в артериите на големия кръг (парадоксална емболия). В зависимост от естеството на емболите се разграничават тромбоемболизъм, мастна тъкан, въздух, газ, тъкан (клетка), микробна емболия и емболия на чуждо тяло.

1. Тромбоемболизмът възниква, когато се отдели тромб или част от него. Това е най-често срещаният вид емболия.

а. Белодробна тромбоемболия.

• Източникът обикновено са тромби на вените на долните крайници, вени на тъканта на малкия таз, които се появяват по време на венозна конгестия, както и тромби на дясното сърце.

• Една от най-честите причини за внезапна смърт при пациенти в следоперативния период и при пациенти със сърдечна недостатъчност.

• В генезиса на смъртта при белодробна емболия са важни както затварянето на лумена на съда с развитието на остра дясна камерна недостатъчност, така и пулмонокоронарния рефлекс: спазъм на бронхиалното дърво, клоните на белодробната артерия и коронарната артерия на сърцето.

• При аутопсия, обикновено в общия ствол на белодробната артерия, се виждат разхлабени, плътни сиво-червени червееви маси с тъпа повърхност.

• При тромбоемболия на малки клони на белодробната артерия обикновено се развива хеморагичен белодробен инфаркт.

б. Артериална тромбоемболия (артерии на белодробното кръвообращение).

• Източникът на артериалната тромбоемболия често са кръвни съсиреци, които се образуват в лявата половина на сърцето (с ендокардит, малформации, инфаркт на миокарда и др.) И в аортата (или големи артерии) с атеросклероза.

• В органите има инфаркт и гангрена.

Често се развива тромбоемболичен синдром със сърдечни пристъпи в много органи.

2. Мастна емболия. Развива се, когато капки мазнини навлизат в кръвта:

а) с травматично увреждане на костния мозък (с фрактура на дълги тръбни кости);

б) при раздробяване на подкожна мастна тъкан;

в) с погрешно интравенозно приложение на маслени разтвори на лекарствени или контрастни вещества.

• Мастните капчици, влизащи във вените, блокират капилярите на белите дробове и през артериовенозните анастомози навлизат в големия кръг на кръвообращението, блокирайки капилярите на бъбреците, мозъка и други органи.

• Масираната мастна емболия води до остра белодробна недостатъчност: при изследване на хистологични препарати на белия дроб, оцветени със Судан III, в капилярите на алвеоларната септа се откриват капки оранжево-червена мазнина.

• Смъртоносен резултат може да настъпи с мастна емболия на мозъчните капиляри, което води до появата на множество точкови кръвоизливи в мозъчната тъкан.

3. Въздушна емболия.

• Развива се, когато въздухът навлиза в кръвообращението, когато вените на шията са ранени (което е причинено от отрицателно налягане в тях), след раждане или аборт, в случай на увреждане на склерозирания бял дроб, в случай на случайно интравенозно приложение на въздух заедно с лекарственото вещество.

• Въздушните мехурчета, които влизат в кръвта, причиняват емболия на капилярите на белодробната циркулация; когато въздушните мехурчета влязат в голям кръг на кръвообращението, може да се развие емболия на капилярите на мозъка.

• При аутопсия въздушна емболия се разпознава по отделянето на въздух от дясното сърце, когато ги пробиете, ако първо запълнете кухината на сърдечната риза с вода. Кръвта в кухините на сърцето има пенест вид.

4. Газова емболия.

• Характерна за декомпресионна болест: развива се с бърза декомпресия (т.е. бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално атмосферно налягане).

• Мехурчетата азот, освободени (който е при високо налягане в разтворено състояние), причиняват запушване на капилярите на мозъка и гръбначния мозък, черния дроб, бъбреците и други органи, което е придружено от появата на малки огнища на исхемия и некроза в тях (особено често в мозъчната тъкан).

• Миалгията е характерен симптом.

Особена тенденция за развитие на кесонова болест се отбелязва при хора със затлъстяване, тъй като по-голямата част от азота се задържа от мастната тъкан.

Тъканна емболия.

Тя може да възникне по време на разрушаване на тъканите поради травма или патологичен процес, водещ до парчета тъкан (клетки), влизащи в кръвния поток. Емболизмът с околоплодна течност в пуерперите може да бъде придружен от развитието на синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация и да доведе до смърт.

Емболизмът от клетки на злокачествен тумор е в основата на метастазите на тумори: в този случай многобройни туморни възли със закръглена форма често се откриват в органите, често с депресии в центъра (некроза).

Микробна емболия.

Той се появява в случаите, когато бактериите, циркулиращи в кръвта (както и гъбички, животински паразити, протозои), блокират лумена на капилярите. Често бактериалните емболи се образуват по време на гнойно сливане на тромб, тромбобактериална емболия.

На мястото на запушване на съда с бактериални емболи се образуват метастатични абсцеси. Пример за бактериална емболия е емболичен гноен нефрит, който често се среща при септикопия: бъбрекът е уголемен; в кортикалната и медула се виждат множество малки жълтеникави лезии (огнища на гнойно възпаление).

Емболия на чуждо тяло. Наблюдава се, когато катетри, фрагменти от метални предмети (черупки, куршуми и др.) Попаднат в кръвта. Емболизмът от чужди тела включва също емболия с варови и холестеролни кристали от атеросклеротични плаки, които се оцветяват в лумена на съда, когато те се язвят.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Нарушения в протичането и състоянието на кръвта

  1. Нарушения на коагулацията на кръвта, пурпура и други хеморагични състояния
    ICD-10 код D65 - D69 Диагностика Диагноза Задължително Ниво на съзнание, дихателна честота и ефективност, пулс, кръвно налягане, история на медицината, задълбочен физически преглед, състояние на кожата, ставите Лабораторни изследвания: хемоглобин, PTV (IPT), APTT, тромбоцити и др. фибриноген, продукти за разграждане на фибрин, D - димери Допълнителна (според показанията) Лаборатория
  2. Д. П. Билибин, Н. А. Ходорович. Алгоритми и примери за решаване на клинични проблеми в патофизиологията на киселинно-азотните нарушения и патофизиологията на кръвната система, 2007 г.

  3. Зависимост на продължителността на следродилния период от състоянието на тялото на майката, хода на раждането, условията на хранене, поддръжка, грижи и експлоатация
    Продължителността на периода след раждането зависи от видовите характеристики на животното, но, на първо място, от условията на съществуване по време на бременност и раждане. При селскостопански животни, при нормални условия на живот, следродилния период завършва в рамките на 3 седмици или не по-късно от месец. Периодът след раждането ще приключи по-бързо, ако раждането протича без усложнения (или акушерство)
  4. Нарушаване на реологичните свойства на кръвта, причинявайки застой в микросъдове
    Реологичните свойства на кръвта като нехомогенна течност са важни, когато тя преминава през микросъдове, чийто лумен е съпоставим с размера на оформените му елементи. Червените кръвни клетки и белите кръвни клетки променят формата си - те са удължени по дължина, огънати и т.н. при движение в лумена на капилярите и най-малките артериоли и венули в съседство с тях. Нормалният приток на кръв е възможен само при условия
  5. Нарушение на кръвосъсирването (хемофилия)
    Хемофилията е позната още от древни времена. Основната проява на заболяването е значително забавяне на коагулацията на кръвта. Има няколко форми на заболяването. Хемофилия А се причинява от дефицит на фактор VIII - антихемофилен глобулин - органичен протеин, който участва в процеса на коагулация на кръвта. Хемофилията е наследствено заболяване. Мъжките са болни; жени в семейството
  6. Семиотика на нарушения в системата на белите кръвни клетки.
    Левкоцитозата и левкопенията са възможни като съпътстващи реакции при различни заболявания и физиологични състояния на организма. Неконтролираната левкоцитна пролиферация (левкемия) като злокачествен туморен процес или болезнен дефицит на левкоцити също може да действа като независими заболявания. Левкоцитоза Общата левкоцитоза се отнася до съдържанието на бели кръвни клетки от всички
  7. Наследени нарушения на коагулацията
    Хемофилия А е дефицит на фактор VIII, наследствено свързан с Х хромозомата и съответно се проявява в синовете на жени, които носят гена. Той се среща рядко при жените - само при момичета, родени от хемофилен баща и жена носител на хемофилия. Клинично се проявява с патологично кървене. С намаляване на активността на fU1P до 5–20%, леките клинични прояви се появяват само след нараняване или
  8. Реологични свойства на кръвта и техните нарушения при интензивно лечение
    Хемореологията изучава физикохимичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способност за обратима деформация под въздействието на външни сили. Обща количествена мярка за притока на кръв е нейният вискозитет. Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнителна устойчивост на притока на кръв и
  9. РЕОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА КРЪВ И ТЕХНИТЕ РАЗРЕШЕНИЯ В ИНТЕНЗИВНА ТЕРАПИЯ
    Хемореологията изучава физикохимичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способност за обратима деформация под въздействието на външни сили. Обща количествена мярка за притока на кръв е нейният вискозитет. Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнителна устойчивост на притока на кръв и
  10. Нарушения на кръвосъсирването и кървенето
    Нарушения на кръвосъсирването
  11. ТИПИЧНИ КРЪВИ Форми за нарушение на съдържанието на глюкоза
    Те включват хипергликемия и хипогликемия. Най-често лекарите се срещат с хипергликемия (кръвната глюкоза е по-висока от 6,1 mmol / l). Хипергликемия (хипергликемия; гръцки. Хипер - прекомерно увеличение, увеличение на нещо + гръцки. Гликис - сладко + гръцко. Хаима - кръв) възниква в резултат на следните фактори: • Алиментарна - развива се при прекомерен прием
  12. Корекция на водно-електролитните нарушения и осмоларността на кръвната плазма.
    Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм - хиперосмоларно-хипернатриемични и хипоосмоларно-хипонатриемични синдроми могат да бъдат фактор за вторично увреждане на мозъка. Синдромът на хиперосмоларно-хипернатриемия (повишен натрий над 150 mmol / L и осмоларността над 320 мосмол / L) най-често усложнява острия период на тежко нараняване на главата, хеморагичен инсулт, постхипоксична енцефалопатия.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com