Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Нарушения в метаболизма на арахидоновата киселина

Най-голям брой реакции, свързани с приема на ацетилсалицилова киселина. Обикновено, заедно с чувствителността към ацетилсалицилова киселина, пациентите са чувствителни към други лекарства - производни на пиразолон, параминофенол, НСПВС от различни химични групи. Клиничните прояви на тази непоносимост са много различни: от малки обриви по кожата до развитие на анафилактоиден шок, но най-често се проявяват чрез патологични процеси в дихателната система или развитие на уртикария и / или оток на Quincke. Има различни идеи за възможните механизми на непоносимост към аналгетиците. Значително внимание бе отделено на изясняването на ролята на имунологичните механизми в прилагането на патогенния ефект на тези лекарства. Това предположение обаче не беше убедително потвърдено и беше развита идеята, че непоносимостта към НСПВС принадлежи към групата на псевдоалергичните реакции. Отказът от възможността за имунологичен механизъм и на първо място, 1 DE-медиирана се основава на следните наблюдения:
• по-голямата част от пациентите с непоносимост към ацетилсалицилова киселина не страдат от атопия и нямат незабавни кожни реакции нито към това лекарство, нито към неговите конюгати;
• чувствителността към лекарството не се предава пасивно от кръвния серум;
• Пациентите с чувствителност към ацетилсалицилова киселина също са чувствителни към други химически различни аналгетици.
Смята се, че аналгетиците инхибират активността на циклооксигеназа-2 и по този начин изместват баланса на метаболизма на арахидонова киселина към преобладаващото образуване на левкотриени. Съществуват обаче и други механизми на непоносимост. Това потвърждава факта, че непоносимостта към НСПВС често се съпровожда от увеличаване на съдържанието на хистамин в кръвната плазма и неговата екскреция с урината; възможността за участие на комплемента в реакции към аналгетици все още не е доказана.
Проявите на псевдоалергични състояния са близки до тези при алергични заболявания. Тяхната основа е увеличаване на съдовата пропускливост, оток, възпаление, спазъм на гладката мускулатура и разрушаване на кръвните клетки. Тези процеси могат да бъдат локални, органни, системни. Те се наблюдават под формата на целогодишен ринит, уртикария, оток на Куинке, периодични главоболия, дисфункция на стомашно-чревния тракт, развитие на бронхиална астма, серумна болест, анафилактоиден шок, както и селективно увреждане на отделните органи. При развитието на някои заболявания е възможно участието на алергични и псевдоалергични механизми. Това най-ясно се проявява в развитието на бронхиална астма, съчетана с непоносимост към ацетилсалицилова киселина и други аналгетици и наречена "аспиринова" астма. Най-изразената му форма - астма, назална полипоза и свръхчувствителност към аспирин - се нарича „триада аспирин, или астматик“. Комбинацията от астма с повишена чувствителност към аспирин се открива според различни автори при 10-40% от пациентите с атопична или зависима от инфекция форма на бронхиална астма. "Аспириновата" астма като независимо заболяване е по-рядко срещана.




<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Нарушения в метаболизма на арахидоновата киселина

  1. Метаболити на арахидонова киселина
    Метаболитите на арахидонова киселина са централният медиатор при възпалението. Сред липидните медиатори, образувани в зоната на изменение от фосфолипиди на увредените клетъчни мембрани, включват простагландини, простациклини, тромбоксани, левкотриени, пероксиди на мастни киселини и FAT (Zarudy F.S., 1989). Трябва да се отбележи, че с циклооксигеназния път за превръщане на мастни киселини
  2. МЕТАБОЛИТИ НА АРАХИДОНОВА КИСЕЛИНА И ТЯХНАТА РОЛЯ В МЕДИЦИНАТА
    Р. Пол Робъртсън Съдържанието на тази глава е фокусирано върху образуването и механизма на действие на физиологично активни метаболити на арахидонова киселина и върху биологичния феномен, в който тези вещества могат да участват. Образуването на ейкозаноиди. Простагландините - първият от изолираните метаболити на арахидоновата киселина - бяха наречени така, защото бяха първи
  3. Наследствени метаболитни нарушения
    Наследствените метаболитни нарушения са голяма група заболявания, при които се появяват наследствени аномалии по време на нормалния метаболизъм в организма. В момента са известни повече от 600 такива аномалии с разнообразен спектър от клинични симптоми, тежестта и времето на тяхното проявление, както и морфологични промени. Описвайки група метаболитни заболявания,
  4. ВРЪЗКИ НА ВРЪЩАНИЯ НА МЕТАБОЛИЗЪМ (ПРЕГЛЕД)
    Леон Хей Розенберг (Dustcht W. Kschyutiukp) Взаимодействието на гените и околната среда. Под понятието "метаболизъм" се разбират всички процеси на формиране (анаболизъм) и разрушаване (катаболизъм) на живата материя. Те започват с най-ранните химични реакции, водещи до образуване на сперма и яйцеклетка, продължават през периоди на оплождане, растеж, съзряване и стареене и неизбежно
  5. Нарушения в натриевия метаболизъм
    Натриевата хомеостаза директно зависи от обема на извънклетъчната течност. Серумната концентрация на натрий и плазмената осмоларност са вторични фактори, които контролират нивата на натриев серум. Много състояния, свързани с хипонатриемия, са свързани преди всичко с нарушения на съдържанието на вода в тялото. Промяна в серумната концентрация на натрий може да възникне при пациенти с хиперволемия,
  6. Нарушена конюгация между мозъчния метаболизъм и МК
    Както беше споменато по-горе, инхалационните анестетици нарушават нормалната конюгация между МК и мозъчния метаболизъм. Комбинацията от намалени потребности от мозъчен метаболит и повишена МК се нарича „луксозна перфузия“. "Луксозна перфузия" влияе благоприятно на мозъка с артериална хипотония, поради което инхалаторните анестетици, особено изофлуран, се използват за контролирана хипотония. при
  7. Патология на натрупването. Нарушение на протеиновия, липидния, въглехидратния и минералния метаболизъм. Дисбаланс в метаболизма на нуклеиновите киселини. Промените в хиалина. Патология на хромопротеините.
    1. Вътреклетъчните натрупвания водят до 1. хиперлипидемия 2. недостатъчна екскреция на метаболити 3. ускорена екскреция на екзогенни вещества 4. ускорена екскреция на метаболитни продукти 5. невъзможност за отделяне на екзогенни вещества 6. ускорено образуване на естествени метаболити 7. натрупване на метаболити поради генетични дефекти 2. Дистрофия наречена 1. смъртоносна повреда
  8. Вродена малабсорбция на фолиева киселина
    КОД ICD-D52.0 Анемия с дефицит на фолиева киселина. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Вродената малабсорбция на фолиева киселина е рядка. ЕТИОЛОГИЯ Видът на наследяване при това заболяване е автозомно рецесивен. Нарушава не само транспортирането на фолиева киселина в червата, но и нейното проникване в CSF. КЛИНИЧНА СНИМКА В първите месеци от живота болестта се проявява чрез диария, забавяне
  9. АКЕТИЧНА КИСЕЛИНА (ЕТАННА КИСЕЛИНА, МЕТАЛИЧНА КАРБОННА КИСЕЛИНА)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С2Н4О2 Структурна формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , CH3COOH Молекулно тегло, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 60.05 Съвкупно състояние. , , , , , , , , , , , , , ,
  10. Нарушения в мозъчното кръвоснабдяване и метаболизъм, нарушения в допаминергичното предаване и рецепторна патология (според PET - позитронно-емисионна томография)
    За първи път HNWagner et al. Получиха визуална картина на разпределението на допаминовите мозъчни неврорецептори при хора, използващи PET. (1983), изследвали над 50 здрави индивида и 150 пациенти с различни нервни и психични заболявания. Благодарение на това проучване е станало възможно изчисляването на in vivo плътността на рецепторите по каудатовото ядро ​​/ церебелум или обвивка / мозъчен индекс. Както е показано
  11. Салицилова киселина и нейните производни (ацетилсалицилова киселина и други)
    КЛИНИЧНА СНИМКА В резултат на многократно предозиране се появяват гадене, коремна болка, повръщане, диария, шум в ушите, нарушения на слуха и зрението, виене на свят, главоболие, сърдечна аритмия, артериална хипотония. При тежко отравяне се развива нарушено съзнание (от делириум до сънливост и кома), често конвулсии, колапс, хеморагична диатеза, хемолиза. ИЗКЛЮЧВАЙТЕ ДЕЛИ
  12. АСКОРБИНОВА КИСЕЛИНА (y-ЛАКТОН 2,3-ДЕХИДРОГУЛНА КИСЕЛИНА, VITAMIN C)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С6Н8О6 Молекулна маса, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 176.14 Състояние на агрегация. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , Солиден външен вид. , , , , , , , , , , , , , , , ,
  13. , РАСТЕНИЯ, ПРИЧИНАВАЩИ СИМПТОМИ НА ОБМЕНА НА СОЛЕН ОБМЕН. Растения, съдържащи органични киселини и техните соли
    Малка киселец (киселец, овча киселец) - Rumex acetosella L. (фиг. 30). Късо растение с височина 10–20 см. Има няколко разклонени стъбла. Цветовете са малки, зеленикаво-червеникави. Вирее навсякъде като многогодишен плевел, задръстващи ниви, ливади, степи, намиращи се сред храсти. Голям киселец - Rumex acetosa L. Растение с височина 30-60 см. В края на право набраздено стъбло
  14. БЕНЗОЙНА КИСЕЛИНА (БЕНЗОЛОВА КАРБОННА КИСЕЛИЯ)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С7Н6О2 Структурна формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , C6H5COOH Молекулна маса, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 122.13 Състояние на агрегиране. , , , , , , , , , , , , , , , ,
  15. 2. АНАЕРОБИЧЕН МЕТАБОЛИЗЪМ
    При анаеробния метаболизъм, за разлика от аеробния метаболизъм, се образува много малко количество АТФ. При липса на кислород АТФ може да се синтезира само когато пируватът се преобразува в млечна киселина. По време на анаеробния метаболизъм по време на окисляването на всяка глюкозна молекула се образуват две молекули ATP (за разлика от 38 ATP молекули по време на аеробно разлагане). Генерираната енергия е 67 kJ. още
  16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НУКЛЕЙНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ
    Нуклеиновите киселини са информационни биополимери, кодиращи индивидуален набор от генетични програми. От структурно енергийна гледна точка нуклеиновите киселини се считат за химикали, тоест участници в метаболизма. От формална гледна точка почти всяко заболяване, причинено от мутации, трябва да се счита за нарушен метаболизъм на нуклеиновите киселини. Но традиционно под нарушения
  17. Лекарствен метаболизъм
    Счита се, че приблизително 2% от всички случаи на жълтеница при хоспитализирани пациенти са с лекарствен произход. В черния дроб има две фази на лекарствения метаболизъм. Първата е редокс-реакциите, свързани с цитохром Р450, които модифицират лекарствата. Втората фаза включва конюгиране на лекарства с водоразтворими вещества като глюкуроник
  18. МЕТАБОЛИЗЪМ НА ТОКСИЧНИ ВЕЩЕСТВА
    Физиологичният ефект на токсичните вещества върху функционалните системи на организма в много случаи зависи от поведението на тези вещества в организма. Тялото с помощта на защитни системи, образувани по време на своята еволюция, се освобождава от токсичното вещество в резултат на отстраняването му чрез отделителната система или веществото се подлага на детоксикация, когато не е токсично
  19. Мозъчен метаболизъм
    В покой мозъкът изразходва до 20% от кислорода, получен от човешкото тяло. Основният консуматор на енергия в мозъка е ензимът ATPase, който поддържа електрическата активност на невроните. Метаболизмът в мозъка обикновено се оценява от консумацията на кислород в мозъка, или CMRO2 (CMR - церебрална метаболитна скорост), която при възрастни е средно 3-3,5 ml / 100 g / min (50 ml / min). CMRO2 максимално в сиво
  20. Взаимодействие на етапа на метаболизма и елиминирането
    Лекарствените вещества могат да действат като индуктори и инхибитори на метаболитните ензими, намалявайки или увеличавайки техния полуживот: • ако елиминационният полуживот е намален (ензимна индукция), с цел поддържане на плазмената концентрация в терапевтичния диапазон, увеличаване на дозата на лекарството или намаляване на интервала от време между него приеми; • ако времето
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com