<< Предыдушая Следующая >>

Нарушения кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие = повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакантная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие = повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

• Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б.
Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

Местное венозное полнокровие.

• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

• Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Малокровие.

Малокровие, или ишемия — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

• Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Нарушения кровенаполнения

  1. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
    Нарушения деятельности нервной системы при врожденных рас­стройствах обмена веществ возникают в результате влияния нескольких факторов: • прямого повреждения нервных клеток вследствие недостаточности какого-либо фермента; • накопления тех или иных нерасщепленных продуктов обмена во вне­ клеточной жидкости; • повреждения других органов (например, печени); • повреждения мозговых сосудов.
  2. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболевнаиях ГМ
    ПАМЯТЬ И ЕЁ НАРУШЕНИЯ. Память – особый вид психич.д-ти, связ.с восприятием, удержанием и воспроизведением информации. Память явл.не только биологич.ф-цией, но и психич.Все биологич.системы имеют механизмы памяти (фиксация, сохранение, считывание). Характеристики памяти: - длительность и формирование следов - прочность и продолжительность удержания событий - объём запечатлённого
  3. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.
    1. К внутриклеточным скоплениям приводит 1. гиперлипидемия 2. недостаточное выведение метаболитов 3. ускоренное выведение экзогенных веществ 4. ускоренное выведение продуктов метаболизма 5. невозможность выведения экзогенных веществ 6. ускорение образования естественных метаболитов 7. накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами 2. Дистрофией называется 1. летальное повреждение
  4. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз,
  5. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
    Транспортно-обменную функцию, направленную на поддержание гомеостаза, в различных органах и тканях выполняют системы крово- и лимфообращения, тесно связанные между собой. Их состояние во многом зависит от показателей осмотического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, уровня гормонов (прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), влияющих на сосудистое русло. Поэтому
  6. Нарушение крово- и лимфообращения
    Среди нарушений кровообращения различают полнокровие, малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение (кровоизлияние), плазморрагию. В патологии наибольшее клиническое значение имеет венозное полнокровие (венозная гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее
  7. Нарушение проводимости
    Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца. Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой, возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим
  8. ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. ПРОЛЕЖНИ
    В литературе (Гайдар Б.В. и соавт., 1998) подробно описан патогенез пролежней, предлагаются классификация и способы лечения. Регресс пролежней, с которым столкнется врач при проведении интенсивной реабилитации, ранее никем не описан, поэтому рассмотрим его подробнее. Если у пациентов были пролежни, которые затянулись тонким слоем эпидермиса, то регресс заболевания неизбежно пройдет через
  9. Клинические нарушения
    При описании нарушений кислотно-основного состояния и компенсаторных механизмов необходимо использовать точную терминологию (табл. 30-1). Суффикс "оз" отражает патологический процесс, приводящий к изменению рН артериальной крови. Нарушения, которые приводят к снижению рН, называют ацидозом, тогда как состояния, которые вызывают увеличение рН,— алкалозом. Если первопричиной нарушений является
  10. Нарушения кровообращения
    Клиническая характеристика нарушений кровообращения Нарушения кровообращения - очень емкая и обширная тема. К нарушениям кровообращения в любом органе или системе может привести как спазм сосудов вследствие гипертонии, стенокардии, так и нарушения при травмах, тромбозах и эмболиях сосудов с облитерацией их просвета и некрозом органа. Медик любой специальности может встретиться с нарушениями
  11. НАРУШЕНИЕ ЗВУКОПРОИЗНОШЕНИЯ
    Звукопроизношение – процесс образования речевых звуков, осуществляемый энергетическим (дыхательным), генераторным (голосообразовательным) и резонаторным (звукообразовательным) отделами речевого аппарата при регуляции со стороны центральной нервной системы. Нарушение звукопроизношения – группа дефектов произношения, включающая такие нозологические формы как дислалия, ринолалия (палатолалия),
  12. Нарушение альвеолярной вентиляции
    Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушений СВД, при которой минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) меньше газообменной потребности организма. В основе развития вентиляционной недостаточности лежат 2 основных механизма? а) нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной
  13. Классификация нарушения кровообращения
    В. В. Митьков (1). 1-я степень А — нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке; Б — нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке. 2-я степень: Одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечный
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com