Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие

Както бе споменато по-горе, микроорганизмите, техните ендо- и екзотоксини, различни ензими на патогенността на бактериите, компоненти на бактериалната клетъчна стена (липополизахариди, пептидогликани, теихоеви киселини), както и механична, химическа травма, исхемия и хипоксия, най-често действат като увреждащи агенти.

Значението на различни етиологични фактори на възпалението се свежда главно до индуцирането на първата фаза на тъканните промени - фазата на увреждане или промяна. Интензивността и продължителността на промяната определят естеството на всички последващи съдови и тъканни нарушения - ексудация и пролиферация, както и нарушения в регионалния кръвоток и микроциркулация под формата на спазъм, артериална, венозна хиперемия и застой.

Промяната е първата фаза на тъканните промени, характеризираща се с нарушение на структурата и функцията на биологичните мембрани, трофизъм и метаболизъм в тъканите.

Има биохимични и морфологични фази на изменение. Тежестта на биохимичните промени в областта на увреждането на тъканите играе важна роля за появата на възпаление, по-специално интензивността на образуването на вазоактивни и хемотактични вещества, които определят стереотипния характер на съдовите и тъканните промени.

Според времето на развитие се разграничават първичната и вторичната промяна.

Първичната промяна се развива в зоната на действие на патогенния фактор и се характеризира с увреждане на клетъчните тъканни елементи с последващо освобождаване на биологично активни вещества (БАН), лизозомни хидролитични ензими, високо активни продукти на протеолиза (кинини) и липолиза (левкотриени-RT и простагландини-PG), както и активиране на комплемента ,

Дифузията на горните вещества извън зоната на първичната промяна се придружава от развитието на вторична промяна. Действието на биологично активни вещества, водородни йони и хидролази води до метаболитни нарушения, нарушения на кръвообращението и лимфата във фокуса на възпалението.

Медиаторите на биохимичната фаза на промяна, в зависимост от техния произход, обикновено се разделят на хуморални клетъчни. От своя страна, клетъчните медиатори се делят на съществуващи и новообразувани на фона на излагане на променящия се фактор.

Хумалните медиатори включват кинини, компоненти на активни комплементи (C5a, C3a, C3b, комплекс C5a-C9a, C5a des Arg), както и фактори на хемостатична и фибринолиза система (Coleman R., 1988, Yarovaya G.A., Korovina N.A. ., Магомедова М.Г., 1994, Щебеко В.И., Родионов Ю.Я., 1994).

Сред съществуващите клетъчни медиатори включват вазоактивни амини (хистамин, серотонин), лизозомни ензими, неензимни катионни протеини, невропептиди (вещество Р, пептид, свързан с ген на калцитонин, неврокинин).

Новообразуваните в зоната на изменение медиатори от клетъчен произход са представени от метаболити на арахидонова киселина (простагландини, тромбоксани, левкотриени), цитокини, ензими, както и активни кислородни метаболити (хидроксил, супероксидионен радикал, перхидроксил, H2O2, синглетен молекулен кислород).


По отношение на динамиката на освобождаване на възпалителни медиатори в зоната на изменение трябва да се отбележи началната роля на хистаминови, невро- и липидни медиатори.

Показано е, че в първите секунди след увреждането сензорните пептидергични влакна, участващи в ноцицепцията, отделят специални сензорни невропептиди: вещество Р, пептид на ген, свързан с калцитонин и пептид на протеинов ген (Shubich MG, Avdeeva MG, 1997). Тези невротрансмитери причиняват силно изразена вазодилатация и също така индуцират експресията на междуклетъчните адхезионни молекули на повърхността на левкоцитите и ендотелните клетки, като по този начин стимулират емиграцията на левкоцити. Пептидът на свързания с калцитонин ген стимулира пролиферацията на ендотелни клетки, а веществото Р индуцира производството на фактор на туморна некроза (TNF-α) в макрофаги. В допълнение, сензорните невропептиди стимулират производството на макрофаги на цитокини, влияят на имуногенезата и модулират пролиферацията на Т-лимфоцитите.

След моменталното излагане на сензорни невропептиди през следващите минути, важна роля в развитието на алтерация и съдови промени се отрежда на медиатори с липиден произход. Обхватът на липидните медиатори зависи от ензимния път за конверсия на арахидонова киселина - циклооксигеназа или липоксигеназа. В циклооксигеназния път се образуват простаноиди: PG, простациклини и тромбоксани. С липоксигеназния път на превръщане на арахидонова киселина се образуват ейкозаноиди: левкотриени, пероксиди и хидропероксиди на мастни киселини (Кудрявцева Г. В., 1979, Zarudy F.S., 1989).

По отношение на значението на тези липидни медиатори в патогенезата на възпалението, трябва да се отбележи, че ПГ действат като синергисти на хистамин и кинини. Те повишават съдовата пропускливост, сенсибилизират сензорните пептидергични нервни влакна, което допринася за появата на болка във фокуса на възпалението, а също участват в развитието на съдови реакции под въздействието на невротрансмитери.

Простациклините и тромбоксаните, образувани в зоната на изменение, засягат съдовата стена и агрегацията на тромбоцитите.

Левкотриените са хемотактични агенти и допринасят за миграцията на неутрофилите в зоната на възпалението.

Важна роля в развитието на съдови и тъканни промени се отдава на фосфолипидния FAT - фактор за активиране на тромбоцитите (Daihin E.I., Fedyushkina N.A., Guseinov A.T., 1989).

В зоната на изменение ендогенните окислители се натрупват в излишък: хипохлорит и хлорамин, които причиняват ретракция на цитоскелета на ендотелните клетки и по този начин увеличават пропускливостта на съдовата стена и улесняват емиграцията на левкоцитите.

Най-важните медиатори на възпалението са биогенните амини, както и медиаторите на полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити и лимфоцити.

По-долу е дадено по-подробно описание на отделните медиатори за възпаление.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Молекулярно-клетъчни механизми на развитие на първична и вторична промяна. Класификация на възпалителните медиатори. Характеристика на биологичното им действие

  1. Първична и вторична промяна. Възпалителни медиатори
    Възпалението винаги започва с увреждане на тъканите, комплекс от метаболитни, физико-химични и структурно-функционални промени, т.е. с изменение (от лат. alteratio - промяна) тъкан, която играе ролята на задействащ фактор в възпалителния процес. Първичната промяна е набор от промени в метаболизма, физико-химичните свойства, структурата и функцията на клетките и тъканите, възникващи при
  2. ЗАДЪЛЖЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕ. МЕСТНИ И ОБЩИ МАНИФЕСТАЦИИ НА ЗАДЪЛЖЕНИЕ. ОСТРОВО ВЗЕМАНЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. Морфологично проявление на ексудативно възпаление. РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРОВНОТО ЗАДЪЛЖЕНИЕ
    Възпалението е биологичен и в същото време ключов, общ патологичен процес, чиято целесъобразност се определя от неговата защитна и адаптивна функция, насочена към елиминиране на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. В медицината, за да се посочи възпалението, терминът "хм" се добавя към името на органа, в който се развива възпалителният процес - миокардит, бронхит и др.
  3. Обща характеристика и механизми на развитие на съдови реакции във фокуса на острото възпаление. Механизмите на активиране на тромбозата във фокуса на възпалението
    Както знаете, острото възпаление се характеризира с определена последователност от съдови промени, проявяващи се с развитието на вазоспазъм, артериална, венозна хиперемия и застой. Вазоспазъм - краткосрочна реакция. Един спазъм може да продължи от няколко секунди (с леко увреждане на тъканта) и до няколко минути (с тежко увреждане). Въпреки това, такава реакция на кръвоносните съдове във фокуса
  4. Ролята на възпалителните медиатори в дестабилизацията на биологичните мембрани
    От гледна точка на патоморфологията, в областта на възпалението се появява или некроза, или дистрофия - вакуола, протеин, мазнини. На първо място, всички клетъчни елементи в зоната на изменение ще се характеризират с увреждане на биологични мембрани, по-специално цитоплазмени, лизозомни, митохондриални, ядрени и др. Дестабилизацията на биологичните мембрани се причинява от действието на комплекса
  5. Система за ограничаване на биологичните ефекти на възпалителните медиатори
    Характеристиките на образуването, продължителността на възпалителния процес до голяма степен се определят от съотношението на интензивността на образуването на възпалителни медиатори и тяхното инактивиране. Сред най-важните противовъзпалителни медиатори са ензимните системи, които осигуряват главно локално, локално разрушаване на биологично активни съединения в зоната на изменение. Към техния брой
  6. Стойността на елементите на съединителната тъкан, ендотелните клетки и клетъчните елементи на кръвта в механизмите на възпаление
    Ролята на съединителнотъканните елементи в развитието на възпалителния процес е изключително важна. Понякога възпалението се идентифицира с реакцията на хистирането, структурната единица на съединителната тъкан към действието на променливия фактор. Както знаете, съединителната тъкан се състои от клетки, влакна и основно вещество. Специфични фиксирани клетки са фибробласти и ретикуларни клетки,
  7. HSP70 МОЛЕКУЛЯРЕН КАПЕРОН И ПРОФИЛИРАНЕ НА КЛЕТКИ ПРИ ОНКОГЕНЕЗА И РИСК ОТ РАЗВИТИЕТО НА МЕТАСТАЗА В ИНВАЗИВНИЯ РАК ЗА КРЪСТ
    Ковригин М. В., Авдалян А. М., Бобров И. П., Климачев В. В., Лазарев А. Ф. Алтайски клон на Руския изследователски център по онкология на NN Blokhin, Руската академия по медицински науки, Барнаул Цел на изследването: Да се ​​определи активността на молекулния шаперон Hsp70 в сравнение със степента на клетъчна пролиферация в различни групи от клетки на рак на гърдата. Материали и методи: Изследването включва 20 случая на инвазивен рак на гърдата T1-2M0 (10 случая с метастази при
  8. ХРОНИЧНО ЗАДЪЛЖЕНИЕ. Грануломатоза. ПРИЧИНИ, МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ. МОРФОГЕНЕЗА НА ГРАНУЛИТЕ. ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА. СПЕЦИФИЧНА МОРФОЛОГИЯ (ТУБЕРКУЛОЗА, СИФИЛИЗ, ЛЕСКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧНА ГРАНУЛЕМАТОЗА СКЛЕРОЗА
    Реакцията на тъканите при увреждане е разделена на три фази. Първоначалните съдови и ексудативни прояви на остро възпаление се заменят с фаза на елиминиране на увреждащия агент, придружена от повишаване на активността на макрофагите. Третата и последна фаза е оздравяването, по време на което се развиват процесите на възстановяване и регенерация на увредената тъкан. Очевидно е, че пълното изцеление е възможно само
  9. Механизми за развитие на пролиферация във фокуса на възпалението
    Пролиферацията е последната фаза на развитието на възпалението, осигуряваща репаративна регенерация на тъканите на мястото на променения фокус. Пролиферацията се развива от самото начало на възпалението заедно с промяна и ексудация. Възпроизвеждането на клетъчни елементи започва по периферията на зоната на възпаление, докато в центъра на фокуса явленията на изменение и некроза все още могат да прогресират.
  10. Възпалителни медиатори
    Резултатите от специални изследвания показват, че естеството на острия възпалителен отговор до известна степен не зависи от качеството на увреждащия стимул, който го е причинил. Целият ход на възпалителния процес се регулира главно от ендогенни химикали, които се появяват в лезията и се наричат ​​възпалителни медиатори. Източници на възпалителни медиатори
  11. Клетъчни и молекулни фактори за осъществяване на общия адаптационен синдром
    На клетъчно-молекулярно ниво стресът се разбира като заплаха от нарушаване на определен динамичен хармоничен баланс на активните компоненти на вътрешната среда на тялото. Такъв баланс се постига чрез комбинация от координирани реакции и взаимодействието на биологично активни молекули. Това е идеята за хомеостазата (в широкия смисъл на понятието) и количественото градация на стреса при
  12. Медиатори на възпаление с хуморален произход
    Най-важният източник на медиатори за възпаление са комплемент, кинин, хемостаза и фибринолиза. Кинините. Включването на кинини в развитието на възпалението означава началото на втора каскада от реакции, причинени от активирането на плазмени и клетъчни протеолитични ензими. Както знаете, източникът на образуването на кинини в кръвта и тъканите е 2-глобулин - киноген. Кининогенна разбивка
  13. ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА АРИТИМИ И БЛОКАДИ НА СЪРЦЕТО (КЛАСИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)
    Сърдечните аритмии в широк смисъл включват промени в нормалната честота, регулярност и източник на възбуждане на сърцето, както и нарушения на импулса, нарушена комуникация и (или) последователност между активирането на предсърдията и вентрикулите. Причините за многобройните тахи и брадиаритмии, които все още не са добре разбрани, могат да бъдат групирани в 3 класа в най-общата форма: I. Смени
  14. Класификация и механизми на развитие на хипоксични състояния
    В зависимост от причините и механизмите на развитие се разграничават следните седем вида хипоксия: • екзогенна; • дихателни; • циркулаторна; • хемична; • първична тъкан; • натоварване хипоксия; • хипоксия на смесена етиология. Проявите на хипоксия значително зависят от индивидуалната реактивност на тялото, степен, степен на развитие и продължителност
  15. Ексудат. Общи характеристики и механизми за развитие
    Ексудацията е изходът на течната част от кръвта през съдовата стена в възпалената тъкан. Течността, излизаща от съдовете - ексудатът прониква във възпалената тъкан или се натрупва в кухините (плеврална, перитонеална, перикардна и др.). В зависимост от характеристиките на клетъчния и биохимичния състав се разграничават следните видове ексудат: 1. Серозният ексудат е почти прозрачен, т.е.
  16. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ПЪРВИЧНИТЕ НУЖДИ НА ДЕТЕТО КАТО ДВИЖИ СИЛА ОТ НЕГО РАЗВИТИЕ
    1. Биологизиращ подход в разбирането на умственото развитие на детето. Напредналата позиция за развитието на нуждите ни задължава да предположим кои конкретни елементарни потребности предизвикват поведението на децата и от много ранна възраст определят умственото им развитие. С други думи, трябва да разберем какви са първоначалните нужди, които са в процес на тяхното по-нататъшно
  17. Характеристики на развитието на възпалителната реакция в зависимост от локализацията на възпалението, реактивността на тялото, естеството на етиологичния фактор. Ролята на възрастта в развитието на възпалението
    Независимо от локализацията на възпалителния процес и произхода на етиологичния фактор в зоната на острото възпаление, винаги се среща стандартен комплекс от съдови и тъканни промени. Реакцията от тъканите на действието на увреждащия фактор е фазова по своя характер и се проявява чрез промяна, ексудация и пролиферация. Наред с тъканните нарушения, комплекс от съдови
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com