Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Метаболити на арахидонова киселина

Метаболитите на арахидонова киселина са централният медиатор при възпалението. Сред липидните медиатори, образувани в зоната на изменение от фосфолипиди на увредените клетъчни мембрани, включват простагландини, простациклини, тромбоксани, левкотриени, пероксиди на мастни киселини и FAT (Zarudy F.S., 1989).

Трябва да се отбележи, че по време на циклооксигеназната трансформация на мастни киселини се образуват простаноиди: простагландини, простациклини и тромбоксани.

ПГ действат като синергисти на други възпалителни медиатори - хистамин и серотонин. Преобладаващият ПГ в областта на възпалението е PGE2. По пътя на липоксигеназата се образуват ейкозаноиди: левкотриени, пероксиди и хидропероксиди на мастни киселини.

По отношение на механизмите за образуване на метаболити на арахидонова киселина в зоната на възпаление, трябва да се отбележи, че последният е важен компонент от фосфолипидите на мембраните на различни клетки. Арахидоновата киселина се секретира от фосфолипидите на мембраните под въздействието на ензима фосфолипаза А2. Този ензим се активира от различни фактори от инфекциозен, имуноалергичен и неинфекциозен характер. В процеса на прекомерно освобождаване на арахидонова киселина се получава субстратно активиране на ензима циклооксигеназа, което води до бързо увеличаване на производството на ендопероксид PGP2 в зоната на изменение, който бързо се трансформира в PGN2. Последното може да се преобразува в три посоки:

1. Използвайки ензима простациклини синтетаза, PHN2 се превръща в PGI2 или простациклин.

2. Тромбоксан А2 се образува с участието на ензима тромбоксансинтетаза от PHN2

3. Използвайки ензима простагландин изомераза от PHN2, се синтезират по-стабилни съединения PGE2, PGF2, PGD2.

Освободените простагландини взаимодействат със специализирани рецептори на клетъчните мембрани. В осъществяването на действието на PGE2 участва cAMP, в изпълнението на действието на PGE2a - cGMP. След излагане на рецептори на различни клетки, простагландините бързо се унищожават от простагландин дехидрогеназа, съдържаща се в различни органи и тъкани. Най-стабилният простагландин е PGE2, той предизвиква развитие на ремоделиране, повишена пропускливост на микросъдове, усещане за болка, а с резорбция - фебрилна реакция. Някои ефекти на простагландини се усилват чрез засилване на освобождаването на хистамин и серотонин.

Тромбоксаните са биологично активни вещества, които се образуват по време на последователната конверсия на арахидоновата киселина в PGG2 и след това с участието на тромбоксансинтетазата в тромбоксан А2. Основният източник на образуване на тромбоксан са тромбоцитите.
Под въздействието на тромбоксан А2 се наблюдава агрегация на тромбоцитите в лумена на микросъдовете в зоната на острото възпаление, медиирана чрез инхибиране на активността на аденилат циклазата. В същото време тромбоксанът предизвиква свиване на гладкомускулните елементи на стените на микросъдовете. Биологичното значение на производството на тромбоксан при възпаление е да се ограничи зоната на изменение като огнища на инфекция от околните тъкани поради спазъм на микроциркулаторните съдове и образуването на кръвни съсиреци.

Левкотриените (LTs) се синтезират от арахидонова киселина в клетъчните мембрани под въздействието на ензима липоксигеназа. По време на окисляването на арахидоновата киселина в позиция С-5 се образува междинно съединение, левкотриен А4 (LTA4). Когато y-глутаминовият остатък се отстрани от състава на LT A4, се образува LTD4, който при разцепване на глицина става LTE4.

Левкотриените С4, D4, Е4 и факторът за активиране на тромбоцитите представляват бавно реагиращо вещество на анафилактика.

Левкотриените имат различни биологични ефекти.

И така, LTA4 причинява намаляване на гладките мускулни елементи на бронхите.

LTV4 е хемоаттрактант, стимулира адхезията и хемотаксиса на полиморфонуклеарните клетки, засилва екзоцитозата на протеолитичните ензими, синтеза и освобождаването на свободни радикали.

LTS4, LTB4, LTE4 се секретират в големи количества от лаброцити и базофили, причиняват вазоконстрикция и повишена пропускливост на предимно венули, чрез пряко свиване на съдовите ендотелни клетки, насърчават хиперсекрецията на бронхиалните лигавици и играят важна роля в патогенезата на анафилаксията.

Левкотриените синергично взаимодействат с хистамин и ацетилхолин в механизмите на развитие на бронхоспазъм.

Известно е, че в зоната на изменение на продуктите на неензимно пероксидиране на арахидонова киселина със свободни кислородни радикали, тя се придружава от образуването на така наречените хемотактични липиди, които са активни липидни хидропероксиди. Тези липиди стимулират процесите на адхезия и хемотаксис на PNL.

FAT се образува от материала на клетъчните мембрани под въздействието на фосфолипаза А2. Източникът на FAT са ендотелни клетки, тъканни базофили, тромбоцити, неутрофили, моноцити, макрофаги, еозинофили, кръвни базофили (Daihin E.I., Fedyushkina N.A., Guseinov A.G., 1989).

FAT има различни биологични ефекти, по-специално причинява дегранулация на базофили, стимулира неутрофилната хемотаксиса, повишава съдовата пропускливост и причинява вазоконстрикция и агрегация на тромбоцитите.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Метаболити на арахидонова киселина

  1. МЕТАБОЛИТИ НА АРАХИДОНОВА КИСЕЛИНА И ТЯХНАТА РОЛЯ В МЕДИЦИНАТА
    Р. Пол Робъртсън Съдържанието на тази глава е фокусирано върху образуването и механизма на действие на физиологично активни метаболити на арахидонова киселина и върху биологичния феномен, в който тези вещества могат да участват. Образуването на ейкозаноиди. Простагландините - първият от изолираните метаболити на арахидоновата киселина - бяха наречени така, защото бяха първи
  2. Нарушения в метаболизма на арахидоновата киселина
    Механизмите от третия тип, участващи в развитието на псевдоалергии, са свързани с нарушен метаболизъм на ненаситени мастни киселини и предимно арахидонова. Освобождава се от фосфолипиди (фосфиглицериди) на клетъчните мембрани (неутрофили, макрофаги, мастоцити, тромбоцити и др.) Под действието на външни стимули (увреждане от лекарството, ендотоксин и др.). Молекулен процес
  3. АКЕТИЧНА КИСЕЛИНА (ЕТАННА КИСЕЛИНА, МЕТАЛИЧНА КАРБОННА КИСЕЛИНА)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С2Н4О2 Структурна формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , CH3COOH Молекулно тегло, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 60.05 Съвкупно състояние. , , , , , , , , , , , , , ,
  4. УВЕДОМЛЕНИЕ НА МЕТАБОЛИЗЪМ НА АМИНО киселините с натрупване на метаболити
    Леон Е. Розенберг Редица вродени метаболитни нарушения се характеризират с отлагане или натрупване на прекомерно количество отделни метаболити в тъканите. Най-често това отразява нарушение на разпадането на веществото, но в някои случаи механизмът на заболяването остава неизвестен. При много заболявания се натрупват големи молекули, като гликоген, т.е.
  5. АСКОРБИНОВА КИСЕЛИНА (y-ЛАКТОН 2,3-ДЕХИДРОГУЛНА КИСЕЛИНА, VITAMIN C)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С6Н8О6 Молекулна маса, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 176.14 Състояние на агрегация. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , Солиден външен вид. , , , , , , , , , , , , , , , ,
  6. Салицилова киселина и нейните производни (ацетилсалицилова киселина и други)
    КЛИНИЧНА СНИМКА В резултат на многократно предозиране се появяват гадене, коремна болка, повръщане, диария, шум в ушите, нарушения на слуха и зрението, виене на свят, главоболие, сърдечна аритмия, артериална хипотония. При тежко отравяне се развива нарушено съзнание (от делириум до сънливост и кома), често конвулсии, колапс, хеморагична диатеза, хемолиза. ИЗКЛЮЧВАЙТЕ ДЕЙСТВИЯ
  7. Определяне в животински продукти на микроскопични гъбички и техните метаболити - микотоксини
    Целта на урока: Да се ​​запознаете с разпределението на микотоксините и тяхното въздействие върху организмите, да изучите методи за изследване на микроскопични гъбички и остатъци от микотоксини в животински продукти Задачи: 1. Да изучите разпределението и опасността от въздействието на микотоксините върху живия организъм 2. Да се ​​запознаете с микологичните и микотоксикологичните методи на изследване 3.
  8. БЕНЗОЙНА КИСЕЛИНА (БЕНЗОЛОВНА КАРБОННА КИСЕЛИНА)
    ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ Емпирична формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , С7Н6О2 Структурна формула. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , C6H5COOH Молекулна маса, kg / kmol. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 122.13 Състояние на агрегиране. , , , , , , , , , , , , , , , ,
  9. Киселини и основи
    Според определението на Бронстед-Лоури киселина се нарича протон донор (H +), а протонният акцептор се нарича основа. Съответно киселинността на водния разтвор отразява концентрацията на RG. Силната киселина е вещество, което лесно и почти необратимо отделя Н + и увеличава [Н +] в разтвора. Силната основа, напротив, активно свързва Н + и намалява [Н +]. Слабите киселини обратимо отдават Н + и
  10. Ацетилсалицилова киселина
    Ацетилсалициловата киселина инхибира СОХ-1 и блокира образуването на тромбоксан А2. Така агрегацията на тромбоцитите, индуцирана през този път, е блокирана. В 3 рандомизирани проучвания ацетилсалициловата киселина намалява риска от смърт или MI при пациенти с нестабилна ангина пекторис. Данните от мета-анализа показват, че ацетилсалициловата киселина в доза 75-150 mg не е по-малка
  11. КРИСТАЛУРИЯ НА УРИЧНАТА КИСЕЛА
    Характеристики Кристалите на пикочната киселина често се срещат в жълто или жълтокафяво под различни форми. Най-характерната форма е диамантена или ромбична плоча с концентрични кръгове (фиг. 57-61). Те могат да се появят и под формата на гнезда, състоящи се от няколко агрегирани кристала пикочна киселина. Понякога те се срещат като ромбични плочи с една или повече
  12. Хиповитаминоза В5 (никотинова киселина)
    Основната причина за липсата на този витамин е лошата му наличност в царевицата и липсата на аминокиселина като триптофан в диетата. Никотиновата киселина е част от ензимите, участващи в окисляването на въглехидратите. Частично удовлетворение от никотиновата киселина при пилетата може да възникне поради синтеза му от аминокиселината триптофан. Останалото трябва
  13. Ацетилсалицилова киселина
    От началото на развитието на интервенционалната кардиология антитромбоцитните лекарства са крайъгълен камък на адювантната терапия за перкутанни коронарни интервенции, тъй като всяка интервенция е придружена от травма на ендотела и по-дълбоките слоеве, което причинява активиране на тромбоцитите. Основните фармакологични свойства на антитромботичните лекарства и тяхното използване при атеросклеротични
  14. КРИСТАЛУРИЯ НА ХИПУРНА КИСЕЛИНА
    Кристалите от хипурова киселина са безцветни, продълговати образувания с различни размери. Обикновено те имат шест страни, които са свързани чрез заоблени ъгли. Тези кристали отново привлякоха вниманието на ветеринарните лекари поради възможната им връзка с отравяне с етиленгликол при кучета и котки. Въпреки това, в последните проучвания на котки и кучета с отравяне с етиленгликол, кристали в урината
  15. Фузидова киселина
    Фузидовата киселина е естествен антибиотик с тесен спектър на действие. Той е от първостепенно значение като резервно антистафилококово лекарство, използвано за резистентност към? -Лактами или за алергии към тях. Механизмът на действие Фузидовата киселина в повечето случаи действа бактериостатично, като инхибира синтеза на протеини. Спектър на активност Преобладаваща активност срещу
  16. ХИМИЧНА СТРУКТУРА НА ЯДРОВНИ КИСЕЛИНИ
    Нуклеиновата киселина е гигантска полимерна молекула, изградена от множество повтарящи се мономерни единици, наречени нуклеотиди. Нуклеотидът се състои от азотна основа, захар и остатък от фосфорна киселина (фиг. IV.2). {foto28} Азотните основи са производни на един от двата класа съединения - пуриновата или пиримидиновата серия (фиг.
  17. Получаване на 0,01-нормален разтвор на сярна киселина
    За да приготвите 0,01 нормален разтвор на сярна киселина, трябва да имате данни за неговата концентрация. Концентрацията на сярна киселина може да се определи от специфичната гравитация, която от своя страна се определя от показателя на хидрометъра, спуснат в цилиндър, напълнен с тази киселина. Познавайки специфичната тежест на сярната киселина, е възможно да се установи с помощта на спомагателна таблица и нейната концентрация (вж.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com