<< Предыдушая Следующая >>

Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации.

Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.

Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.

Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифическихклеточных элементов достигает после "очистки" зоны повреждения от клеточного детрита и инфекционных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты.

Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином.

Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после перестройки начинается коллагеногенез.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин).

При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не развивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких повреждений слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и др.,1990).

Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запустевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается активность фибробластов.

Небольшая часть клеточных элементов, располагающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рассасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких рубцов.


Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия.

Скорость эпителизацииобеспечиваетсяследующими процессами: миграцией, делением и дифференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется в основном за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органоспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть расклассифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС).

Факторами, стимулирующими развитие процессов пролиферации являются:

1. Проколлаген и коллагеназа фибробластов взаимодействующие по типу ауторегуляции и обеспечивающие динамическое равновесие между процессами синтеза и разрушения соединительной ткани.

2. Фибронектин, продуцируемый фибробластами, детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани.

3. Фактор стимуляции фибробластов, секретируемый тканевыми макрофагами, обеспечивает размножение фибробластов и их адгезивные свойства.

4. Цитокины мононуклеаров стимулируют пролиферативные процессы в поврежденной ткани (ИЛ-1, ФНО, эпидермальный, тромбоцитарный, фибробластический факторы роста хемотаксические факторы). Некоторые цитокины могут ингибировать пролиферацию фибробластов и образование коллагена.

5. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в макрофагах, что приводит к усиленному ангиогенезу.

6. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

7. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, действуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотические процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

8. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих жизнено необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспиральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, активацию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные процессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

9. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует процессы пролиферации.

10. Умеренные концентрации биологически активных веществ и ионов водорода являются стимуляторами регенераторных процессов.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

  1. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  2. Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
    Как уже было отмечено, важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1,5-2 часа) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.
  3. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  4. Нервно-трофические влияния и пролиферация при воспалении
    Нервно-трофические влияния определяют уровень зрелости ткани и ее способность к обновлению белкового состава, биогенезу ультраструктур, пролиферации клеток и межклеточного вещества. Эти интра- и экстрацеллюлярные процессы контролируются трофогенами, в связи с чем при изменениях нервных аппаратов в ткани очага воспаления возможны определенные вариации в пролиферативных явлениях, развивающихся в
  5. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
    Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам - активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и
  6. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
    Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления закономерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего, следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления. В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на
  7. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их биологического действия
    Как указывалось выше, в качестве повреждающих агентов наиболее часто выступают микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, различные ферменты патогенности бактерий, компоненты бактериальной клеточной стенки (липополисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты), а также механическая, химическая травма, состояние ишемии, гипоксии. Значение разнообразных этиологических факторов воспаления сводится,
  8. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
  9. Значение соединительнотканных элементов, эндотелиальных клеток и клеточных элементов крови в механизмах развития воспаления
    Чрезвычайно важна роль соединительнотканных элементов в развитии воспалительного процесса. Иногда воспаление отождествляют с реакцией гистиона - структурной единицы соединительной ткани на действие альтерирующего фактора. Как известно, соединительная ткань состоит из клеток, волокон и основного вещества. Специфическими фиксированными клетками являются фибробласты и ретикулярные клетки,
  10. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
    Ответ ткани на повреждение делится на три фазы. Первоначальные сосудистые и экссудативные проявления острого воспаления сменяются фазой элиминации повреждающего агента, сопровождающейся повышением активности макрофагов. Третья и финальная фаза — это заживление, в процессе которого развиваются процессы репарации и регенерации поврежденной ткани. Очевидно, что полное заживление возможно лишь в том
  11. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
    Воспаление — это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" — миокардит, бронхит,
  12. Понятие об инфекционном очаге. Общие принципы работы в инфекционном (эпидемическом) очаге
    Эпидемиология - медицинская наука, изучающая закономерности возникновения и распространения заразных болезней в человеческом обществе, разрабатывающая методы их профилактики и ликвидации. Еще медицина Древнего мира применяла такие меры борьбы с эпидемиями, как удаление заболевшего из города, сжигание вещей больных и умерших, привлечение переболевших к уходу за больными. В современной
  13. МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ШАПЕРОН HSP70 И СКОРОСТЬ КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ В ОНКОГЕНЕЗЕ И РИСКЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ПРИ ИНВАЗИВНОМ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Ковригин М.В., Авдалян А.М., Бобров И.П., Климачев В.В., Лазарев А.Ф. Алтайский филиал РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН, г.Барнаул Цель исследования: Определить активность молекулярного шаперона Hsp70 с сопоставлением со скоростью клеточной пролиферации в различных пулах клеток РМЖ. Материалы и методы: В исследование включили 20 случаев инвазивного РМЖ T1-2M0 (10 случаев с метастазами в
  14. Механизмы активации тромбообразования в зоне воспаления
    Активация тромбообразования является характерным признаком венозной гиперемии. Как известно, в основе активации тромбообразования при различных патологических процессах, в частности при воспалении, лежит триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активацию коагуляционного гемостаза. В зоне воспаления указанный каскад реакций может
  15. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  16. Пролиферация
    Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется: 1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия. 2. Дифференцировкой и трансформацией клеток: - макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку; - В-лимфоцит — в плазматическую клетку; -
  17. Механизмы развития
    Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia — странность, необычность). К группе классических атопических болезней
  18. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
    1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией
  19. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
    В патогенезе воспаления нарушения структуры и функции лимфатической системы играют важную, нередко решающую, роль. Влияние альтерации. Дистрофические процессы охватывают все морфологические элементы очага воспаления: клетки, межклеточное ве­щество, нервные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды. Коренным образом меняются не только условия интерстициального гумораль­ного транспорта,
  20. Пролиферация и дифференцировка эпителия
    В отличие от других отделов желудочно-кишечного тракта пищевод выстлан многослойным эпителием. Пролиферация клеток начинается в базальном слое эпителия. Затем клетки, созревая и утолщаясь, перемещаются к поверхности эпителия, образуя непроницаемый барьер. Большинство опухолей пищевода составляют плоскоклеточные карциномы, развивающиеся из клеток базального слоя. Аденокарциномы возникают в месте
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com