Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хронична недостатъчност на бъбреците

CRF се развива в резултат на значително намаляване на броя на активно функциониращите нефрони, което води до нарушена екскреторна и инкреторна бъбречна функция. При хронична бъбречна недостатъчност поддържането на хомеостазата на вътрешната среда се нарушава, което се проявява с промяна във всички метаболитни процеси: вода-електролит, протеини, въглехидрати и липиди. В резултат на това се развиват патологични процеси в сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната, хематопоетичната и други системи.

CRF може да бъде резултат от остра патология и / или да се развие с всяко прогресиращо бъбречно заболяване, придружено със смъртта на нефрони.

Причини за хронична бъбречна недостатъчност - заболявания, които се проявяват с преобладаващо увреждане на гломерулите (хроничен и подостър гломерулонефрит), тубулите и интерстициума (хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрит):

• заболявания на съединителната тъкан (колагенози - системен лупус еритематозус, склеродермия, периартерит нодоза, ревматоиден артрит, грануломатоза на Вегенер, хеморагичен васкулит);

• метаболитни заболявания (захарен диабет, подагра, амилоидоза, цистиноза, хипероксалурия);

• хиперпаратиреоидизъм, хиперкалциемия;

• вродена бъбречна болест (поликистоза, хипоплазия, синдром на Fanconi);

• първични бъбречни съдови лезии, стеноза на бъбречната артерия, злокачествена хипертония, есенциална хипертония;

• обструктивна нефропатия (уролитиаза, хидронефроза, тумори на урогениталната система);

• хронична интоксикация (соли на тежки метали - олово, кадмий; лекарства - фенацетин, златни препарати).

Въпреки разнообразието от причини за хронична бъбречна недостатъчност, морфологичните прояви са до голяма степен еднакви: преобладаването на фибропластични процеси, последвано от пролиферация на съединителна тъкан и подмяна на част от нефроните, хипертрофия на остатъчните нефрони. Увеличаването на натоварването върху тези нефрони води до изразени структурни промени, което е основният неимунологичен механизъм в прогресирането на хронична бъбречна недостатъчност.

По този начин, единичният морфологичен еквивалент на CRF е нефросклерозата (пролиферация на съединителнотъканния интерстициум, стеснен, деформиран с явленията на дистрофия и атрофия на гломерула и тубулите). Наличието на персистираща креатининемия от 0,2 mmol / l показва нефросклероза.

Основните механизми за прогресия на CRF:

• намаляване на броя на функциониращите нефрони;

• значително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация във всеки нефрон при запазване на общия им брой;

• комбинация от намаляване на броя на функциониращите нефрони с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация.

Прогресиращата хронична бъбречна недостатъчност завършва с уремичен синдром, който се характеризира с:

• увеличаване на азотемията в резултат на забавяне в кръвта на крайните продукти на азотния метаболизъм (урея, креатинин, гуанидин, метилгуанидин, диметилгуанидин, креатин и др.);

• увеличаване на съдържанието на молекули със средно тегло (MSM) и пептидни хормони в кръвта;

• нарушение на синтеза на еритропоетин, 1,25-диоксохолекалциферол.

Предложени са много класификации на хронична бъбречна недостатъчност, които се основават на скоростта на гломерулна филтрация и тежестта на азотемията.

Според класификацията на S.I. Ryabova, в зависимост от нивото на креатинин в кръвта и гломерулна филтрация, има три етапа. Всеки етап е разделен на фази А и В.

Етап 1 - латентна (креатининемия под 0,18 mmol / l; гломерулна филтрация над 50% от правилната);

2-ри етап - азотемичен

фаза А - креатининемия 0,19-0,44 mmol / l;

GFR - 20-50%:

стабилен клиничен курс;

фаза В - креатининемия 0,45-0,71 mmol / l;

SKF-10-20%;

прогресивен клиничен курс;

3-ти етап - уремичен

фаза А - креатининемия 0,72-1,24 mmol / l;

GFR - 5-10%;

фаза В - креатининемия над 1,25 mmol / l;

GFR по-малко от 5%.

В клиниката е обичайно да се разграничават латентни и явни форми на хронична бъбречна недостатъчност.

Латентната форма на хронична бъбречна недостатъчност се открива само по време на определени функционални тестове.

Изричната форма на хронична бъбречна недостатъчност се разделя на периода на компенсация и декомпенсация (терминален период).

Периодът на компенсация при хронична бъбречна недостатъчност се проявява като преходно повишаване на концентрацията на остатъчен азот в кръвта. Степента на компенсация на хронична бъбречна недостатъчност зависи от съотношението между необходимостта от елиминиране и функционалния капацитет на бъбреците.

Бъбречната компенсация при хронична бъбречна недостатъчност се определя от функционалните промени в непокътнатите нефрони, които могат да поддържат нормалната хомеостаза на тялото, поради следните процеси:

1. повишена екскреция на субстрати с тази гломерулна филтрация;

2. намаляване на тръбната реабсорбция;

3. повишена тръбна секреция.

Структурните промени в бъбречния паренхим (хипертрофия и нефронна хиперплазия) при хронична бъбречна недостатъчност се наричат ​​бъбречна адаптация. Известно е, че нефроцитите имат способността постоянно да елиминират нежеланите промени за тях. При физиологични условия регенерацията преобладава в тръбни нефроцити с заместване на отделни дескваминирани клетки поради съседна хиперплазия. Нефроцитите се освобождават от токсични вещества чрез частична некроза. Некротичните клетъчни фрагменти се секвестират и загубените вътреклетъчни структури се попълват чрез активиране на регенеративните способности на клетката. В условията на патология съотношението на двата вида регенерация може да варира.

При пациенти с хронично дифузно бъбречно заболяване и значително намаляване на филтрацията способността за отделяне на вода, азотни отпадъци и електролити се запазва, без да са необходими значителни хранителни ограничения. С намаляване на скоростта на гломерулна филтрация до 25% от дължимата при пациентите се определя персистираща артериална хипертония.

При прогресираща бъбречна недостатъчност вместо нормални нефрони се образува хетерогенна популация от нефрони, които се различават функционално и морфологично един от друг. Перфузията и филтрацията в тях значително се увеличават и това е придружено от увеличаване на фракционната екскреция на вода и осмотично активни вещества поради намаляване на реабсорбцията на вода и електролити в тръбите. В крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност общата бъбречна екскреция на вода, електролити и други осмотично активни вещества се намалява.

Значителна роля в компенсационните механизми играят натриуретичните пептиди, образувани в предсърдията, черния дроб и хипоталамуса. Те инхибират Na + / K + -ATPase в клетките на бъбречните тубули, като по този начин инхибират забавянето на [Na +] и осигуряват натриева и водна хомеостаза. Диета с ограничен натрий също помага за поддържане на натриевия баланс. Острите състояния обаче (повръщане, диария, инфузионна терапия) причиняват значителни нарушения в натриевата хомеостаза и развитието на натриево изчерпване. Благодарение на адаптивните механизми и елиминирането на хранителните грешки пациентите поддържат нормален воден баланс за дълго време и такива показатели като нива на натрий, калий, магнезий, урея и креатинин в кръвта. Външните влияния, включително грешките в диетата, водят до отказ на механизмите за компенсация поради прекомерно натоварване на останалата непокътната част на бъбречния паренхим.

По време на периода на компенсация скоростта на гломерулната филтрация постепенно намалява от 30 до 10 ml / min и се появява сравнително висока азотемия. Това е придружено от хипостенурия, полиурия, компенсирана екскреторна ацидоза, анемия с бъбречен произход, намаляване на калциевата реабсорбция в червата (нарушен метаболизъм на витамин D с бъбречен произход). Няма обаче изразени клинични симптоми на хронична бъбречна недостатъчност. Пациентите се чувстват задоволително за дълго време, тяхната ефективност е запазена.

Периодът на декомпенсация на CRF се развива в условията на прогресивно задържане на продуктите на азотния метаболизъм и намаляване на функционалните възможности на бъбреците поради намаляване на броя на функциониращите нефрони и гломерулна филтрация. Механизмите за компенсация на ацидозата се изчерпват, тя се декомпенсира. Натрупването на продукти на азотния метаболизъм в кръвта увеличава осмотичното натоварване на бъбреците. Екскрецията на вода, урея, креатинин се повишава, което се проявява чрез полиурия.

На този етап уремичният процес все още е обратим и може да бъде елиминиран чрез подходяща коригираща терапия. Корекция на нарушения с увеличаваща се уремия е възможна с хемодиализа или перитонеална диализа. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност след хемодиализа, диурезата намалява едновременно с намаляване на нивото на азотемия.

Натрупаните продукти на азотния метаболизъм показват техните токсични свойства. Продуктите за разпадане на урея и креатинин до известна степен допринасят за развитието на енцефалопатия, полиневропатия, диспептични прояви (гадене, повръщане). Метилгуанидинът, образуван от креатинина под въздействието на ензимите на чревната микрофлора, има невротоксичен ефект, причинява малабсорбция на калций в червата и хипертриглицеридемия. Кристалите на пикочната киселина се натрупват в меките тъкани и в ставната кухина (уремичен артрит). Компенсация на азотните нарушения до известна степен се осигурява чрез отделяне на голямо количество карбамид в лумена на стомаха и червата. Под действието на уреазата се превръща в амониев карбонат, който има дразнещ и увреждащ ефект. Развиващият се уремичен гастрит и ентероколит е придружен от загуба на протеини и електролити, което създава риск от стомашно-чревно кървене.

В механизма на развитие на ендотоксемия при хронична бъбречна недостатъчност значителна роля играят молекулите със средно тегло (MSM). Това са вещества с ММ от 300 до 5000 D. Натрупването им в кръвта се наблюдава при много заболявания и състояния (уремия, остър панкреатит, перитонит, менингит, чернодробна кома, отравяне и др.). Концентрацията им отразява тежестта на процеса, тоест MSM може да се счита за маркери на ендотоксемия, включително с уремия. MSM пулът е представен от олигопептиди, съдържащи дикарбоксилни аминокиселини (цистеин, лизин, глицин), олигосугари, съединения на глюкуронова киселина, спермидин и спермин (продукти на жизнената активност на чревните бактерии) и др. желязо до хемоглобин, синтез на глобин,? -аминолевулинова киселина активност. Проявите на уремичната полиневропатия ясно корелират със съдържанието на олигопептида с MM 500 D, което забавя скоростта на нервната проводимост.

Промените във водно-електролитния баланс при хронична бъбречна недостатъчност се проявяват като нарушение на отделянето на вода, тъй като вече в ранните етапи на процеса бъбреците губят способността си да концентрират урината. Това се дължи на увреждане на мозъчния слой, намаляване на чувствителността на събирателните епруветки към вазопресин и развитие на осмотична диуреза в останалите нефрони, тъй като те трябва да отстраняват много повече разтворими вещества в минута от нормалните нефрони. Полиурия се развива, нормалният ритъм на уриниране се проявява чрез ноктурия. Относителната плътност на урината постепенно намалява, развива се изостенурия (относителната плътност на урината става равна на относителната плътност на белтъчен плазмен филтрат 1.010-1.012), след това хипостенурия (относителна плътност не по-висока от 1.008). Нарушаването на концентрационната функция се открива рано с интерстициален нефрит, пиелонефрит, поликистозно бъбречно заболяване. Впоследствие се губи и способността на бъбреците да разреждат урината. В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност количеството на урината намалява рязко, развиват се олигурия и анурия и се увеличава едематозен синдром. Стомашно-чревния тракт, който осигурява екскрецията на електролити и вода, играе значителна роля за компенсиране на водно-електролитния баланс и изместване на киселинно-алкалното състояние.


Всичко по-горе позволи на Piorry да предложи термина уремия, което на гръцки означава урина (увреждане - урина, khaima - кръв). Уремията е един от синдромите на симптоматичната фаза на бъбречната недостатъчност. Доскоро се смяташе, че уремията се появява в резултат на самоотравяне на организма от продукти на азотния метаболизъм, които нормално се отделят от бъбреците. Изследванията през последните години обаче показват, че уремията не е толкова резултат от натрупването на продукти на азотния метаболизъм, колкото по-глобални промени в организма, свързани преди всичко с нарушена хомеостатична функция на бъбреците - осмотично налягане, водно-солен метаболизъм, киселинно-алкален баланс.

При уремия MDN рязко намалява (до 1-10%), което води до значително намаляване на GFR (до 1-10 ml / min). В същото време степента на тубулна реабсорбция намалява (от 99 на 50%), което води до намаляване на плътността на урината - хипостенурия (1.003-1.005) с дневна диуреза 2-3 литра. През деня специфичната гравитация на урината остава практически непроменена (изостенурия), докато нормалната нощна урина е по-концентрирана.

Специфичната тежест на урината не зависи от естеството на диетата, което е особено опасно. Поради нарушаването на реабсорбцията в тубулите тялото губи много електролити, което се съпровожда от намаляване на кръвната концентрация на някои - хипонатриемия, хипокалцемия и повишаване на концентрацията на други - хиперкалиемия, хипермагнезиемия. Фосфати, сулфати и урати също се задържат в тялото. Промените в нивото на калций и фосфат стимулират функцията на паращитовидните жлези, което допълнително нарушава калциево-фосфорния метаболизъм. Уремичната остеодистрофия се развива, придружена от отлагане на калцификации в стените на кръвоносните съдове, мускулите и др., Което води до нарушена функция на засегнатите органи и болка.

Уремията води до натрупване на водород и органични киселини в организма, изчерпване на буферните системи, развитие на метаболитна ацидоза - азотемична ацидоза. Нивото на остатъчния азот прогресивно се увеличава благодарение на азотния карбамид, който във високи концентрации има токсичен ефект върху централната нервна система и други органи (главоболие, умора, мускулна и обща слабост, апатия, загуба на слуха и др.). Уреята се отделя от тялото по всички възможни начини - кожата, лигавиците в кухината на стомаха и червата, се отлагат в плеврата, перикарда и други органи. В устната кухина той се разлага от микроорганизми с образуването на амоняк, което води до специфична уремична миризма при дишане.

По този начин при патогенезата на развитието на уремия е необходимо да се имат предвид следните връзки:

• Интоксикация на организма с излишък от амониеви съединения,

• токсичен ефект на продуктите на метаболизма на ароматните аминокиселини,

• токсичният ефект на "молекулите със средно тегло" - олигопептиди с молекулно тегло 300-5000 D,

• увреждане на токсични метаболитни продукти на ензимните системи и клетъчните мембрани,

• Нарушаване на киселинно-алкалното състояние на организма,

• дисбаланс на йони и течности в клетките и извънклетъчните пространства,

• Нарушение на електрогенезата в невроните и миокардиоцитите.

Бъбречните и извънбъбречните синдроми са характерни за различни бъбречни заболявания: пикочни, нефротични, хипертонични, едематозни, тромбохеморагични, анемични, както и синдром, проявен от промяна в състава и обема на кръвта. Последните две принадлежат на:

А) Хиперволемия в резултат на намаляване на гломерулната филтрация и / или тубуларна реабсорбция,

Б) Хиповолемия в резултат на повишена гломерулна филтрация и / или тубулна реабсорбция,

В) Азотемия - увеличаване на съдържанието на белтъчен остатъчен азот в кръвната плазма (урея, пикочна киселина, креатин, креатинин, амоняк и други съединения),

Г) Хипопротеинемия поради значителна протеинурия,

Г) Диспротеинемия в резултат на нарушена диференциална екскреция на различни протеини с урината,

Д) Ацидоза поради инхибиране в бъбреците на интензивността на ацидогенезата, амониогенезата, както и нарушената екскреция на киселинни метаболити.

Проявите на синдрома на урината са хематурия, протеинурия, левкоцитурия, цилиидрурия.

Нефротичният синдром се характеризира с масивна протеинурия (над 3,5 g / ден), хипоалбуминемия, диспротеинемия и липидурия (по-малко от 30 g / l), хиперлипидемия и хиперхолестеролемия.

Нивото на плазмените протеини намалява до 40-50 g / l, а онкотичното налягане - до 10-15 mm Hg. (норма 25-30 mm Hg). В отговор на хипопротеинемията синтезът на редица протеини в черния дроб се компенсира компенсаторно. Диспротеинемията при хронична бъбречна недостатъчност има следните качествени характеристики:

• рязко намаляване на албумина;

• увеличение на 2-глобулини с 50-70% главно поради хаптоглобин и р2-макроглобулин;

• промяна в нивото на? -Глобулини.

Водещата причина за хипоалбуминемията е постоянната загуба на протеин в урината и изпражненията, както и катаболизъм на албумина в епитела на бъбречните канали.

При условия на хипоалбуминемия функцията на плазмения транспорт намалява, което осигурява прехвърлянето на биологично активни вещества, хормони и лекарства в съдовото легло, нарушава се транскапиларният метаболизъм и съответно проникването на тези вещества в интерстициалното пространство. Съдържанието на неестерифицирани свободни мастни киселини също се увеличава (една молекула албумин свързва 7 молекули NEFA).

Увеличение ?2-глобулинов связано с их большой ММ, некоторым снижением катаболических процессов и стимуляцией синтеза. Гаптоглобин, в свою очередь, стимулирует синтез фибриногена в печени. Увеличение продукции ?2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин.

Гипергаммаглобулинемия при ХПН наблюдается в том случае, если основное заболевание связано с увеличением синтеза этой белковой фракции (системная красная волчанка, узелковый периартериит, амилоидоз, реже диабетический гломерулосклероз).

При нефротическом синдроме с мочой элиминируются транспортные белки плазмы, что приводит к развитию целого ряда патологических процессов в других органах и системах:

• экскреция трансферрина и эритропоэтина обусловливает развитие железодефицитной гипохромной анемии; этому способствует также дефицит цинка и кобальта;

• экскреция тироксинсвязывающего глобулина проявляется гипофункцией щитовидной железы;

• экскреция холекальциферол-связывающего глобулина обусловливает гиповитаминоз D, что в последующем проявляется вторичным гиперпаратиреозом в сочетании с гипокальциемией

В определенной степени активность ферментов лейцинаминопептидазы и кислой фосфатазы у больных с ХПН коррелирует со степенью повреждения почечного эндотелия и базальной мембраны, и эти показатели можно расценивать как маркеры активности процесса в почках.

Гиперлипидемия обычно характеризуется гиперхолестеринемией (повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридемии. В 13 % случаев ХПН гиперлипидемия не сопровождается повышением уровня холестерина.

В генезе нарушений липидного обмена имеют значение следующие причины:

• экскреция с мочой ЛПВП;

• экскреция с мочой липопротеиновой липазы;

• усиление синтеза холестерина в печени;

• снижение катаболизма холестерина вследствие резкого уменьшения в крови лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы;

• нарушение метаболической функции почек (снижение выработки липопротеиновой и триглицериновой липаз, поэтому в кровь поступают нетрансформируемые и неиспользуемые почкой липиды);

• гиперинсулинемия в результате нарушения деградации инсулина в почках проявляется повышением почечного синтеза и секреции триглицеридов в форме пре-?-липопротеидов, утилизацией глюкозы печенью, продукцией жирных кислот и триглицеридов. При волчаночном нефрите имеется тенденция к снижению холестерина и липопротеидов.

В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме существенная роль принадлежит печени, где на фоне снижения белкового синтеза и активности триглицериновой липазы активируется синтез липопротеидов. У больных с уремией снижается активность липопротеидлипазы в крови в связи с увеличением содержания ингибитора этого фермента.

При нефротическом синдроме в фазу его формирования в почках снижается продукция простагландинов, что следует считать одной из причин задержки натрия и воды в организме.

При развитии отечного синдрома происходит перемещение белков и воды в интерстициальное пространство (для удержания 10-20 л воды в интерстиции требуется 30 г белка). Объем циркулирующей крови уменьшается. Перемещение белков в интерстиции возможно благодаря повышенной проницаемости сосудистой стенки вследствие гистаминемии, гипокальциемии, активации калликреин-кининовой системы, повышенной активности гиалуронидазы, изменений структуры межуточного вещества вследствие деполимеризации мукополисахаридов.

В условиях гиповолемии включается механизм, направленный на ее устранение: активация волюморецепторов, повышение секреции АДГ и альдостерона, усиление реабсорбции воды и натрия на фоне сниженной фильтрации из-за уменьшенного ОЦК. Наступает временная компенсация. Однако наличие основного патологического процесса в почках и сохраняющаяся гипоальбуминемия определяет повторное включение описанных процессов и поддержание отечного синдрома в условиях гипоонкии.

У некоторых пациентов отечный синдром протекает при нормальном уровне общего белка крови. Это связано с диспротеинемией, при которой увеличена глобулиновая фракция и резко снижено содержание альбумина (например, гипергаммаглобулинемия при системной красной волчанке).

Нарушения в системе гемостаза при ХПН проявляются гиперкоагуляцией в результате нарушения соотношений коагуляционного, антикоагулянтного и фибринолитического потенциалов в сторону первого. С мочой выводится антитромбин-III, в результате чего коагуляционный потенциал смещается в сторону гиперкоагуляции, возникает опасность тромбозов. Возможны внутрисосудистые тромбозы вплоть до развития ДВС. В последующем угнетение гемопоэза и прогрессирующая тромбоцитопения определяют развитие геморрагических проявлений и гипокоагуляцию.

Патогенез анемии при ХПН связан с усилением гемолиза, микрокровотечениями вследствие нарушений в системе гемостаза и, в первую очередь, – со снижением продукции эритропоэтина. При уремии период полураспада эритропоэтина, как и других низкомолекулярных белков (инсулин, лизоцим, ?-микроглобулин), увеличивается в связи с замедлением их инактивации в почках. Но это не компенсирует в полной мере дефицита эритропоэтина. Чувствительность клеток костного мозга к эритропоэтину снижается в связи с повышением концентрации ингибитора эритропоэтина и накоплением в крови токсических веществ, таких как продукты распада креатинина, МСМ. При уремии происходят существенные нарушения метаболизма железа за счет снижения его потребления. Гемолиз объясняется изменением свойств мембран эритроцитов под влиянием уремических токсинов, фосфолипидные структуры становятся более чувствительными к оксидантам.

Внутрисосудистому гемолизу эритроцитов способствует микроангиопатия, прогрессирующая благодаря изменению свойств эпителия И появлению грубых фибриновых отложений в сосудах из-за снижения фибринолитической активности крови при прогрессирующей ХПН.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  1. Хроничен гломерулонефрит при деца. Остра и хронична бъбречна недостатъчност
    Въпроси за повторение: 1. Проби, използвани за изследване на функционалното състояние на бъбреците. Тестови въпроси: 1. Определение, етиопатогенеза на хроничен гломерулонефрит. 2. Класификация на хроничен гломерулонефрит. 3. Клиничната картина и лабораторна диагностика на различни форми на хроничен гломерулонефрит. 4. Диференциална диагноза на хроничен гломерулонефрит. 5. Бъбречна биопсия,
  2. Хроническая почечная недостаточность
    (табл. 21) Таблица 21. Стадии хронической почечной недостаточности (с некоторой модификацией по Wetzels) — норма; I понижение; f повышение Оперативные вмешательства при скрытых и явных хронических почечных заболеваниях часто ухудшают функцию почек вплоть до развернутой картины почечной недостаточности. Многократно подчеркивалось, что больные, страдающие хроническими заболеваниями почек, с
  3. Хроническая почечная недостаточность
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХПН — постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др. Это неспецифический синдром, представляющий собой необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым прогрессирующим заболеванием. Термин «уремия» отождествляют
  4. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
    Хроническая почечная недостаточность постепенно развивается в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. Диагностируется у детей с заболеваниями органов мочевыделительной системы при сохранении у них в течение 3—6 месяцев и снижении клубочковой фильтрации меньше 20 мл/ мин, увеличении уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней проявляются поражением
  5. Хроническая почечная недостаточность
    Прогноз различных по своему генезу нефропатий определяется степенью нарушения почечных функций и возможностью их восстановления. Выявление ранних признаков хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей необходимо не только для своевременной консервативной терапии, но и своевременного использования экстракорпоральных методов лечения, к которым относятся перитонеальный диализ, гемодиализ,
  6. Хроническая почечная недостаточность
    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН — в большинстве случаев необратимый процесс. Термин «уремия» обычно используют для обозначения конечной стадии ХПН, когда определяется комплекс биохимических и патофизиологических расстройств и особенно выражены клинические
  7. Хроническая почечная недостаточность
    ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) - снн-дром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функн оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секретор ной функций почек, которые не могут больше поддерживать нормальный внутренней среды организма. Иногда снижение скорости клуоочковои стаБьТрации (СКФ) длительное время протекает бессимптомно и пациент
  8. Хроническая почечная недостаточность
    • Морфологическим субстратом является нефросклероз - сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. • В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны: ° гиперазотемия; ° метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот); ° нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия,
  9. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    — синдром, развивающийся в результате постепенного уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, приводящий к нарушению почечного кровотока, клубочковои фильтрации, канальцевой ре-абсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек и характеризующийся азотемией, нарушением водного и электролитного балансов, кислотно-щелочного равновесия. Основные клинические
  10. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    Хроническая почечная недостаточность (ХПН), очень распространенная у кошек старшего возраста патология. Это -неспецифический диагноз, под которым понимается постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограниченной способностью почек выделять с мочой определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять ренальные эндокринные функции.
  11. Питание при хронической почечной недостаточности
    К хронической почечной недостаточности могут привести различные длительно протекающие заболевания почек, которые нарушают их функцию. Если работа почек ослаблена, они плохо выводят из организма вещества, которые образуются в результате белкового обмена. Эти вещества накапливаются в крови и оказывают токсическое действие на организм. Чтобы снизить их концетрацию в крови, необходимо резко
  12. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек. Этиология 1) Хронический гломерулонефрит. 2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина). 3) Поликистоз почек. 4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз. 5) Амилоидоз почек. 6) Разнообразная урологическая патология
  13. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
    Барри М.Бреннер, Дж. Майкл Лазарус (Barry M.Brenner, J.Michael Lazarus) В отличие от способности почек восстанавливать свою функцию после перенесенной острой почечной недостаточности различных видов, рассмотренных в предшествующей главе, повреждения более стойкого характера часто бывают необратимыми. Функция органа при этом не восстанавливается, более того, происходит прогрессирующая
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com