Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хронична бъбречна недостатъчност


Ако приемът на сол надвишава способността на тубулите да отделят натрий, съдържанието на натрий в плазмата се повишава и се развива синдром на хиперволемия. В същото време при CRF способността за задържане на натрий е нарушена и рязкото ограничаване на приема на натрий може да причини хиповолемия и спад на кръвното налягане. В доста напреднал стадий на хронична бъбречна недостатъчност, натриевата реабсорбция се потиска постоянно, тъй като при тези условия чувствителността на натриевите транспортни системи към колебанията в концентрацията на натрий в лумена на тръбите е по-слабо изразена.
Хиперкалиемия при хронична бъбречна недостатъчност. С намаляване на бъбречната функция, за да се увеличи отделянето на калий, е необходимо да се засили процесът на калиева секреция от тръбите на остатъчните нефрони. Това се постига чрез повишаване на минералокортикоидната активност.
Концентрацията на калий в плазмата може да се поддържа по време на хронична бъбречна недостатъчност при нормално ниво за достатъчно дълъг период, обаче, хиперкалиемия може да се появи внезапно, ако механизмът на отделяне на калий от дисталните канали е нарушен поради намаляване на скоростта на уриниране или нарушено снабдяване с натрий.
Хиперкалемията при хронична бъбречна недостатъчност може да бъде причинена от неконтролиран прием на калий-съхраняващи диуретици, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори, P2-блокери, нестероидни противовъзпалителни средства.
Когато GFR се намали до 40 ml / min, екскрецията на амоний се нарушава, което допринася за задържането на водородни йони и развитието на хронична метаболитна ацидоза.
Концентрацията на серумния бикарбонат рядко пада под 12 мекв / л, поради буферната способност на костната тъкан. Съотношението на аниони се променя в посока на увеличаване на концентрацията на неумерени аниони - фосфати, сулфати, урати, хиппуратни аниони, следователно е възможно увеличаване на скоростта на aPyup.


Развитието на втория и третия стадий на хронична бъбречна недостатъчност е придружено от нарушаване на производството на определени хормони, главно еритропоетин и витамин О. Недостигът на еритропоетин е основната причина за анемия при хронична бъбречна недостатъчност. Плазмата на уремичните пациенти съдържа значително по-малко еритропоетин в сравнение с плазмата на пациенти с анемия на друг ген. Хиперпролиферативните процеси липсват в костния мозък на пациенти с анемия при хронична бъбречна недостатъчност, за разлика от пациенти с анемия от друг произход.
При хронична бъбречна недостатъчност се нарушава образуването на 1,25-хидроксихолекалциферол, метаболит на витамин Р3 (обикновено се образува в клетките на проксималните тръби, използвайки ензима 1-хидроксилаза), което причинява нарушение на минерализацията на костите поради развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм и остеодистрофия. Хиперпаратиреоидизмът при хронична бъбречна недостатъчност също е свързан със загуба на способността на бъбреците да поддържат фосфатен баланс. Със значително намаляване на GFR реабсорбцията на фосфатите намалява от 90% на 15% и се отделя фосфат. Това стимулира хиперсекрецията на паращитоидния хормон, което причинява задържане на фосфати, което води до намаляване на нивото на йонизиран калций в плазмата и увеличаване на проявите на вторичен хиперпаратиреоидизъм.
Нарушенията в метаболизма на глюкозата са характерни за CRF и се развива загуба на тъканна чувствителност към инсулин. Производството на глюкоза и процесът на усвояване на глюкоза от черния дроб остават нормални. Когато GFR падне под 10-5 ml / min, клирънсът на инсулин намалява и следователно при някои пациенти с диабет нуждата от инсулин изчезва.
При CRF в кръвта се натрупват голям брой пептидни хормони - гастрин, глюкагон, растежен хормон, лутеинизиращ хормон, фоликулостимулиращ хормон, чието клинично значение е променливо.
Съдържанието на хормон на растежа често се увеличава при хронична бъбречна недостатъчност, тъй като скоростта му на гниене намалява, но забавянето на растежа може да възникне при деца поради недохранване, ацидоза и остеодистрофия.
Уремични токсини. Търсенето на уремични токсини получи много внимание, въпреки че проблемът с патогенетичната роля на уремичните токсини при хронична бъбречна недостатъчност остава спорен.
Предположението за съществуването на "уремични токсини" се подкрепя от клинични наблюдения, които показват клинично подобрение и обратимост на много биохимични параметри след хемодиализа.
Уремичният синдром е резултат от влиянието на много фактори, действащи върху извън- и вътреклетъчната среда. Намалената екскреторна функция на бъбреците води до натрупване на токсични вещества, органични и неорганични, които нарушават механизмите, които регулират функцията на клетките.
Терминалният стадий на хронична бъбречна недостатъчност е придружен от нарушение на транспорта на йони. Намаляването на активността на Na +, K + аденозин трифосфатаза, еритроцитите на клетките на скелетните мускули, клетките на остров на панкреаса причинява деполяризация на мембраната и увеличаване на Na +, Ca ++ клетките. Смята се, че нарушението на транспорта на йони при хронична бъбречна недостатъчност е в основата на "уремичното отравяне".
Признава се, че „уремичното отравяне“ може да бъде резултат от взаимодействието на различни плазмени съединения, които не са токсични по своята същност, но имат токсичен ефект при взаимодействие с други вещества, например по време на карбамилиране.
През последните години уремичните токсини включват урея, гуанидин, мионозитол, р2-микроглобулин, "средни молекули", паратиреоиден хормон, микроелементи.
Урея спонтанно се разгражда до цианат, концентрацията на който може да бъде висока, а токсичният ефект на цианата е доказан в експеримент с животни. В клиниката обаче токсичният ефект на уреята е по-очевиден само при бързо увеличаване на концентрацията на урея в кръвта.
Токсичният ефект на гуанидините и мионозитола е доказан в експеримент с животни, но техният токсичен ефект in vivo не е доказан.
С хронична бъбречна недостатъчност чревната бактериална флора се променя, което допринася за натрупването на алифатни амини, като диметиламин. Освобождаването на диметиламинови пари по време на дишане може да увеличи задуха при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и да предизвика дишане на "риба, измита на брега".
Не всички функции на полиамини при хронична бъбречна недостатъчност са изяснени, но е установено, че тези вещества могат да стимулират синтеза на РНК и ДНК, да регулират ензимната активност, да стимулират растежа на клетките и да повлияят на еритропоезата.
Понятието "средни молекули" не е получило клинично потвърждение, въпреки че изследванията в тази посока продължават и химическата структура на "средните молекули" не е определена.
През последните години паратиреоидният хормон (паратиреоидният хормон) е класифициран като "основен" уремичен токсин. Във втория и третия стадий на хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава хиперсекреция или стимулиране на нейното освобождаване поради влиянието на различни фактори: метаболитна ацидоза, дефицит на витамин D3, хипокалцемия и хиперфосфатемия. Излишъкът от паратиреоиден хормон при хронична бъбречна недостатъчност допринася за натрупването на вътреклетъчен калций, който инхибира окислителния процес в митохондриите и генерирането на АТФ. Намаляването на активността на Na +, K + аденозин трифосфатаза води до хиперкалемия и увеличаване на вътреклетъчния натрий, намаляване на потенциала за почивка на клетъчната мембрана, нарушение на метаболизма на цитоскелета и фосфолипиди.
В експеримент метаболитните нарушения, причинени от паратиреоиден хормон, могат да бъдат предотвратени чрез паратиреоидектомия, обаче, паратиреоидектомията при хора не влияе на обратимостта на тези нарушения.
Уремичният стадий се характеризира с нарушение във функциите на много органи и системи: сърдечносъдова, ендокринна, нервна система (уремична енцефалопатия и периферна невропатия), увреждане на стомашно-чревния тракт (гастрит, ентероколит, стомашно-чревно кървене), хемостатична система (промяна във функцията на тромбоцитите) и хематопоетична функция.
Сърдечно-съдовите усложнения са най-честата причина за смърт при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.
Задържането на вода и сол, последвано от хиперволемия и увеличаване на сърдечния дебит, са основните фактори, допринасящи за развитието на артериална хипертония при хронична бъбречна недостатъчност.
Повишена активност на ренин - ангиотензиновата система, прекомерната секреция на алдостерон, повишаване на симпатиковата активност и намаляване на производството на вазодепресорни хормони са от определено значение (резултатите са противоречиви). Има данни, които показват ролята на увеличаване на общата периферна резистентност в развитието на артериална хипертония при хронична бъбречна недостатъчност. Повишената чувствителност на съдовото легло към пресорния ефект на ангиотензин или други хормони, които повишават съдовия тонус поради ефекта си върху увеличаването на вътреклетъчния калций, могат да допринесат за това.
Хиперволемия, артериална хипертония, анемия и промени в състава на извънклетъчната течност допринасят за сърдечна недостатъчност при хронична бъбречна недостатъчност.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Хронична бъбречна недостатъчност

  1. Хроничен гломерулонефрит при деца. Остра и хронична бъбречна недостатъчност
    Въпроси за повторение: 1. Проби, използвани за изследване на функционалното състояние на бъбреците. Тестови въпроси: 1. Определение, етиопатогенеза на хроничен гломерулонефрит. 2. Класификация на хроничен гломерулонефрит. 3. Клиничната картина и лабораторна диагностика на различни форми на хроничен гломерулонефрит. 4. Диференциална диагноза на хроничен гломерулонефрит. 5. Бъбречна биопсия,
  2. Хронична бъбречна недостатъчност
    (табл. 21) Таблица 21. Етапи на хронична бъбречна недостатъчност (с известна модификация според Wetzels) - нормално; Понижавам; f увеличаване Хирургичните интервенции при латентни и явни хронични бъбречни заболявания често влошават бъбречната функция до подробна картина на бъбречната недостатъчност. Многократно се подчертава, че пациенти, страдащи от хронични бъбречни заболявания с
  3. Хронична бъбречна недостатъчност
    ОПРЕДЕЛЕНИЕТО на CRF е постепенно развиваща се необратима бъбречна недостатъчност, причинена от бавно нарастващи промени в бъбреците с аномалии в развитието им, метаболитни заболявания, хронични възпаления и пр. Това е неспецифичен синдром, който е необратимо нарушение на хомеостатичните функции на бъбреците, свързани с тежко прогресиращо заболяване. Терминът "уремия" се приравнява
  4. Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)
    Хроничната бъбречна недостатъчност постепенно се развива в резултат на прогресиращата необратима загуба на функциониращ паренхим. Той се диагностицира при деца със заболявания на отделителната система при запазването им в продължение на 3-6 месеца и намаляване на гломерулната филтрация под 20 ml / min, повишаване нивото на серумния креатинин, урея. Над 50 болести са повредени
  5. Хронична бъбречна недостатъчност
    Прогнозата за нефропатии с различен генезис се определя от степента на увреждане на бъбречната функция и възможността за тяхното възстановяване. Откриването на ранните признаци на хронична бъбречна недостатъчност (CRF) при деца е необходимо не само за навременната консервативна терапия, но и за навременното използване на екстракорпорални методи на лечение, които включват перитонеална диализа, хемодиализа и др.
  6. Хронична бъбречна недостатъчност
    ХРОНИЧНА РЕАЛНА НЕОБХОДИМОСТ (CRF) е SNC, развиващ се в резултат на намаляване на броя и промяна във функцията на останалите нефрони, което води до нарушени отделителни и секреторни функции на бъбреците, които вече не могат да поддържат нормалната вътрешна среда на организма. Понякога намаляването на скоростта на съсирваща станция (GFR) за дълго време протича безсимптомно и пациентът
  7. Хронична бъбречна недостатъчност
    • Нефросклерозата е морфологичен субстрат - набръчкване на бъбреците в резултат на хронични заболявания с двустранно увреждане на бъбреците. • В крайна сметка на хронична бъбречна недостатъчност се развива уремия, която се характеризира с: ° хиперазотемия; ° метаболитна ацидоза (поради натрупването на сулфати, фосфати и органични киселини); ° електролитен дисбаланс (хиперкалиемия,
  8. Хронична недостатъчност на бъбреците
    - синдром, който се развива в резултат на постепенно намаляване на броя и функцията на останалите нефрони, което води до нарушен бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубуларна резорбция и секреция, както и концентрационната способност на бъбреците и се характеризира с азотемия, нарушен водно-електролитен баланс, киселинно-алкален баланс , Основни клинични
  9. Хронична недостатъчност на бъбреците
    Хронична бъбречна недостатъчност (CRF), много честа патология при по-възрастни котки. Това е неспецифична диагноза, която се разбира като постепенно възникващ прогресиращ нелечим клиничен синдром, поради ограничената способност на бъбреците да отделят определени вещества с урината, да регулират киселинно-алкалния баланс и да изпълняват бъбречните ендокринни функции.
  10. Хронична недостатъчност на бъбреците
    CRF се развива в резултат на значително намаляване на броя на активно функциониращите нефрони, което води до нарушена екскреторна и инкреторна бъбречна функция. При хронична бъбречна недостатъчност поддържането на хомеостазата на вътрешната среда се нарушава, което се проявява с промяна във всички метаболитни процеси: вода-електролит, протеин, въглехидрати и липиди. В резултат на това се развиват патологични процеси
  11. Хранене при хронична бъбречна недостатъчност
    Различни дългосрочни бъбречни заболявания, които нарушават функцията им, могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност. Ако бъбреците са отслабени, те лошо отстраняват вещества от тялото, които се образуват в резултат на протеиновия метаболизъм. Тези вещества се натрупват в кръвта и имат токсичен ефект върху организма. За да се намали концентрацията им в кръвта, е необходимо рязко
  12. Хронична недостатъчност на бъбреците
    CRF е патологично състояние на организма, характеризиращо се с постоянно прогресиращо нарушена бъбречна функция. Етиология 1) Хроничен гломерулонефрит. 2) Хроничен пиелонефрит (има мнение, че основната причина). 3) Поликистозна бъбречна болест. 4) Злокачествена хипертония с изход при нефросклероза. 5) Амилоидоза на бъбреците. 6) Разнообразие от урологична патология
  13. Хронична бъбречна недостатъчност: ПАТОФИЗИОЛОГИЧНИ И КЛИНИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ
    Barry M. Brenner, J. Michael Lazarus (Barry M. Brenner, J. Michael Lazarus) За разлика от способността на бъбреците да възстановяват функцията си след претърпяване на различни видове остра бъбречна недостатъчност, разгледани в предишната глава, увреждането от по-траен характер често е необратимо. Функцията на органа не се възстановява, освен това, прогресираща
  14. Хронична бъбречна недостатъчност
    - едематозен см: оток с различна тежест, бързо наддаване на тегло, олигурия, анурия, бледност на кожата - метаболитни нарушения: ацидоза, азотемия, хиперкалемия, хипернатриемия - хипертонична см, изразена - уринна см: нарушена бъбречна функция - концентрация, филтрация, отделяне на азот, електролит, регулиране на водата-електролит
  15. Остър и хроничен провал на бъбреците, насилствена диуреза
    ОГРАНИЧЕН ОСТРОВЕН И ХРОНИЧЕН ОТКАЗ НА ОТКАЗ
  16. Примерно меню за седмица при хронична бъбречна недостатъчност (диета 76)
    ПОНЕДЕЛНИК Първа закуска: извара - ябълков пудинг, ябълково пюре с бити протеини, плодов сок. Втора закуска: настъргани моркови със захар. Обяд: вегетарианска зеленчукова супа, варено месо с доматен сос. Снек: бульон от дива роза. Вечеря: протеинов омлет, чай със захар. През нощта: плодов сок. ВТОРНИК Първа закуска: каша от херкулесова каша в мляко, салата от зеленчуци нататък
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com