<< Предыдушая Следующая >>

Гиперфункция передней доли гипофиза


Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста,
СТГ) наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза.
Клинически это проявляется развитием акромегалии и гигантизма. Акромегалия — заболевание у людей с закончившимся ростом, проявля­ющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти), кифосколиозом, спленомегалией (увеличение размера внутренних органов). Избыточная секре­ция СТГ в детском возрасте приводит к развитию гигантизма, сопровож­дающегося увеличением роста (более 190 см) в сочетании с признаками акромегалии. В 90 % случаев развитие акромегалии и гигантизма связа­но с наличием гормонально-активной эозинофильной аденомы гипофи­за В ряде случаев опухоль не обнаруживается, а развитие гиперплазии гипофиза может быть объяснено, по-видимому, либо избыточной секре­цией соматолиберина, либо недостаточной секрецией соматостатина, возникающей в результате повреждения гипоталамуса. Такими повреж­дениями могут быть травмы (в том числе родовые), инфекции (вирусные инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис), нарушения кровообращения. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.
Нарушение белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их распада. Действитель­но, введение СТГ животным вызывает положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включе­ния разных аминокислот в белки тканей и снижение величины соотноше­ния остаточного и белкового азота.
Считается, что действие СТГ опосредовано действием пептидных ростовых факторов — соматомединов, синтезируемых в тканях и прежде всего в печени. Именно с их действием связывают следующие анаболические эффекты:
1) стимуляция включения Б04 в протеогликаны;
2) стимуляция включения тимидина в ДНК;
3) стимуляция синтеза РНК;
4) стимуляция синтеза белка СТГ, что в свою очередь стимулирует, по-видимому, синтез соматомединов (в меньшей степени) и синтез белков-переносчиков соматомединов (главным образом). СТГ непосредственно влияет на транспорт аминокислот.
Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:
• наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у живот­ных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка;
• концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост; это мо­жет быть связано с тем, что кортизол в больших дозах угнетает об­разование соматомединов. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключе­но, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
Нарушение углеводного обмена имеет различную степень выраженности. Его тяжелая форма проявляется развитием сахарного диабе­та. Механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих фак­торов:
• СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона который усиливает гликогенолиз;
• в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне кле ток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как ан тагонист инсулина, т.е. тормозит усвоение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности бета липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гек сокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обме­не;
• СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.
Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз в жиро­вой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект возможен при влиянии глюкокор­тикоидов в небольших концентрациях. Увеличение их содержания тор­мозит мобилизацию жира и его окисление СТГ.
„ Избыточная секреция адренокортикотропного гормона. Повышенная секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом при­водит к развитию болезни Иценко—Кушинга, которая проявляется, по­мимо этого, двусторонней гиперплазией надпочечников и повышенной секрецией гормонов коры надпочечников. От болезни Иценко—Кушинга следует отличать синдром Иценко—Кушинга, имеющий аналогичные кли­нические проявления, но обусловленный гормонально-активной аденомой или аденокарциномой коры надпочечника, а также злокачественны­ми опухолями вненадпочечниковой локализации, продуцирующими АКТГ-подобные пептиды (например, бронхогенный рак легких).
В настоящее время вопрос об этиологии болезни Иценко—Кушинга все еще не решен. Было установлено, что данное заболевание возникает на фоне развития стресса, нейроинфекций, травм мозга, абортов, родов, полового созревания и чрезмерной физической нагрузки. По-видимому, действие этих факторов опосредуется через центральные нейромедиаторы (ацетилхолин, серотонин, норадреналин и др.), которые в свою очередь регулируют секрецию кортиколиберина в гипоталамусе.
В пато­генезе болезни Иценко—Кушинга может иметь значение невосприимчи­вость нейронов мозга к ингибирующим влияниям механизма обратной связи, развивающаяся и закрепляющаяся в результате повреждения ги­поталамуса и высших отделов ЦНС. Так или иначе продукция кортиколи­берина в гипоталамусе увеличивается, что приводит к гиперплазии базофильных клеток гипофиза, вырабатывающих повышенные количества АКТГ. Если причина, вызвавшая повышение продукции кортиколибери­на, сохраняется длительно, то гиперплазия превращается в микроаде­ному, а затем и в аденому. Повышенный уровень АКТГ при этом заболева­нии сочетается с повышением уровня и других продуктов проопиомеланокортина.
Реализация эффекта избыточно образующегося АКТГ осуществляется двумя путями: через надпочечники и вненадпочечниковым путем.
В надпочечниках АКТГ стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование главным образом кортизола и кортикостерона, что вызывает гиперкортизолизм.
Избыточная секреция глюкокортикоидов в свою очередь приводит к развитию гипергликемии в связи с угнетением утилизации глюкозы на периферии и усилением глюконеогенеза. Последствием этого является повышенная секреция инсулина, чувствительность к которому в тканях снижается. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым в нерез­кой степени увеличивает катаболизм белков.
Избыток кортизола приводит, помимо этого, к задержке натрия и воды, а также синергически с катехоламинами кортизол вызывает спазм периферических сосудов, способствуя развитию артериальной гипертензии. Повышенное выведение калия вызывает мышечную слабость. Избы­ток кортизола может в некоторой степени способствовать развитию гир­сутизма (избыточного оволосения) у женщин.
Характер вненадпочечникового действия АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от такового при влиянии на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, под действием АКТГ увеличи­вается активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому не­редкому клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую актив­ность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, уси­ливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:
• тормозит мобилизацию жира;
• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное об­разование тиреотропного гормона (ТТГ) стимулирует функцию щитовид­ной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гор­монов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того, ТТГ увеличивает содержание кис­лых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной дан­ного нарушения могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин, являющихся редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и токсикоза прибавятся и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью пере­креста зрительного нерва при выходе ее за пределы турецкого седла.
Избыточная секреция гонадотропных гормонов. К числу гонадотропных гормонов (ГТГ) относятся:
• фоллитропин, или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ);
• лютропин или лютеинизирующий гормон (ЛГ), у мужчин он обозначается как гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК);
• пролактин или лактотропный гормон.
Их секреция тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются соответствующие либерины, которые при действии на гипофиз стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при этом тормозится. Повреждение срединного возвыше­ния, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атро­фии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипо­таламуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Определенную роль в пато­генезе одного из видов преждевременного полового созревания — макрогентосомии — придают нарушению функции шишковидной железы, так как считают, что в физиологических условиях она до определенного воз­раста тормозит секрецию ГТГ, поскольку мелатонин, секретируемый эпи­физом, угнетает секрецию гонадотропинов. Преждевременное угнетение функции этой железы — гипопинеализм — растормаживаетсекрецию ГТГ и приводит к раннему половому созреванию. Согласно другим представ­лениям, придается значение опухолям подбугорья вообще, которые ка­ким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности по­ловых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гор­монов.
Избыточное образование пролактина отмечено у больных синдромом лактореи-аменореи, возникающим в связи с первичным поврежде­нием гипоталамуса. При этом нередко находят опухоль гипоталамуса или хромофобную аденому гипофиза.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Гиперфункция передней доли гипофиза

  1. НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ; БОЛЕЗНИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА
    Гилберт Г. Дэниеле, Джозеф Б. Мартин (Gilbert H. Daniels, Joseph В. Martin) Гипофиз, по праву называемый главной железой, продуцирует шесть основных гормонов и, кроме того, служит хранилищем еще двух. Гормон роста (ГР) регулирует рост и оказывает существенное влияние на межуточный обмен (см. гл. 322). Пролактин (ПРЛ) необходим для лактации. Лютеинизирующий (Л Г) и
  2. ГОРМОНЫ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА
    Теперь, разобравшись с механизмами действия гормонов, которые (как инсулин и глюкагон) поддерживают на стабильном уровне концентрации органических веществ (глюкозы) в крови, и гормонов, которые (как паратиреоидный гормон) поддерживают на стабильном уровне концентрации неорганических веществ (ионы кальция) в крови, нам стоит рассмотреть гормон, поддерживающий стабильный уровень концентрации в
  3. УДАЛЕНИЕ ОРГАНОВ, РАСПОЛОЖЕННЫХ В ПЕРЕДНЕЙ ЧАСТИ МАЛОГО ТАЗА (ПЕРЕДНЯЯ ЭКЗЕНТЕРАЦИЯ)
    Эту операцию выполняют при неэффективности лучевой терапии ракового заболевания органов передней части малого таза. Операция может быть успешной в некоторых случаях при карциноме уретры и мочевого пузыря, когда в патологический процесс вовлечены влагалище и шейка матки. Цель операции — удаление мочевого пузыря, уретры, влагалища, матки, а также всех прилежащих тканей, вплоть до стенки малого
  4. ГИПЕРФУНКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
    Гиперфункция коры надпочечников – заболевание, встречающееся у кошек редко. Оно вызывается повышенным синтезом гормона кортизона, что приводит к нарушению обмена веществ и различным патологическим процессам. Причина может заключаться в опухоли надпочечников или гипофиза. Симптомы: выпадение волос, отечность, возможна печеночная недостаточность. Лечение обычно
  5. Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)
    Причина Обусловлен гиперфункцией щитовидной железы, повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в плазме крови. Симптомы Симптомы, связанные с изменением функции гипофиза: увеличение щитовидной железы, офтальмопатия (пучеглазие), изменения кожи, в том числе претибиальная микседема (утолщение кожи на голени и стопе, часто с зудом и жжением), мышечная слабость. Симптомы, связанные с
  6. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
    Функция мозгового слоя усиливается, как правило, в экстремальных ситуациях, действии’ноцицептивных (от лат. посеге — вредить) раз­дражителей, когда происходит активация симпатико-адреналовой сис­темы. Иногда в основе гиперфункции мозгового слоя надпочечников лежит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромаффинной ткани — хромаффиномы. Она чаще бывает
  7. Гиперфункция паращитовидной железы
    Причина Выделение избыточного количества гормона. Симптомы Деминерализация костной ткани, развитие остеопороза, боли в костях. Первая помощь Необходимо обратиться к врачу. Следует сделать анализ крови, ЭКГ и компьютерную томографию, строго выполнять все медицинские рекомендации. Существенно улучшит положение отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, жирной и острой
  8. ГИПОФИЗ (hypophysis)
    Это небольшая, овальной формы железа находится в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости, отделяется от полости черепа отростком твердой оболочки головного мозга и образует диафрагму седла. Масса гипофиза у мужчин составляет около 0,5 г, у женщин — 0,6 г, а у беременных может увеличиваться до 1 г. Поперечный размер гипофиза 10—17 мм, переднезадний — 5—15 мм, вертикальный — 5—10 мм.
  9. Височные доли.
    Границы височных долей обозначены на рис. 24.1. Сильвиева борозда отделяет верхнюю поверхность каждой височной доли от лобной и передних отделов теменной доли. Не существует четкой анатомической границы между височной и затылочными долями или задними отделами височной и теменной долей. К височной доле относятся верхняя, средняя и нижняя височные, а также веретенообразная и гиппокампальные
  10. ГИПОФИЗ
    Гипофиз лежит в одноименной ямке турецкого седла клиновидной кости и сверху прикрыт утолщением твердой мозговой оболочки — диафрагмой. Через нее в виде тонкого тяжа проходят воронка и туберальная часть, связывающие гипофиз с промежуточным мозгом. Гипофиз выделяет комплекс гормонов, оказывающих влияние на различные жизненные процессы, в частности на деятельность большинства других желез
  11. Случай из практики: удаление опухоли гипофиза
    Женщина в возрасте 41 года поступила в операционную для удаления опухоли гипофиза диаметром 10 мм. Она предъявляет жалобы на отсутствие менструальных выделений и на появившееся недавно снижение остроты зрения. Какие гормоны секретирует гипофиз? Функционально и анатомически гипофиз подразделяют на переднюю и заднюю доли. Задняя доля — это часть нейрогипофиза, который также включает ножку гипофиза
  12. Теменные доли.
    Постцентральная извилина — это конечная точка соматических чувствительных путей, идущих от противоположной половины тела. Деструктивные поражения данной области не влекут за собой нарушения кожной чувствительности, но вызывают в основном расстройства дискриминационного, чувства и разнообразные изменения непосредственных ощущений. Другими словами, восприятие болевых, тактильных, температурных и
  13. Лобные доли.
    Лобные доли располагаются кпереди от центральной (роландовой) борозды и кверху от сильвиевой щели (рис. 24.1). Они состоят из нескольких функционально независимых отделов, которые в неврологической литературе обозначают номерами (в соответствии с архитектонической картой Бродмана) или буквами (в соответствии со схемой Экономо и Коскинаса). {foto42} Рис. 24.1. Изображение корковых
  14. Патология движений при поражении лобной доли
    ПОРАЖЕНИЕ ЛОБНОЙ ДОЛИ Поражение лобной доли кпереди от передней центральной извилины правого полушария у правшей вполне может и не давать четкой картины выпадения каких-либо функций. Может отмечаться поражение области произвольного поворота глаз и головы, причем это вызывает паралич взора в сторону, противоположную пораженной. Симптом этот, как правило, нестойкий, свойственный острым
  15. Болезни гипофиза
    Гипофиз состоит из двух долей, различающихся по эмбриогенезу, морфологии и функции. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) построена из секреторных эпителиальных клеток. По особенностям окрашивания цитоплазмы клеток гематоксилином и эозином их делят на три типа: ацидофилы, базофилы (хромофилы) и хромофобы. Иммуногистохимически, используя моноклональные антитела, можно выявить 5 типов клеток,
  16. Затылочные доли.
    В затылочных долях заканчиваются коленчато-затылочные проводящие пути. Данные отделы головного мозга отвечают за зрительные восприятия и ощущения. Деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к появлению гомонимной гемианопсии на противоположной стороне, т. е. к выпадению отдельного участка или всего гомонимного зрительного поля. В некоторых случаях больные жалуются на изменение
  17. Гипофиз (мозговой придаток).
    Гипофиз также является производной частью головного мозга и его оболочек, однако имеет все атрибуты самостоятельной эндокринной железы, так как его секреты попадают в кровь и разносятся далеко, достигая других эндокринных желез. Анатомически гипофиз расположен в выемке на внутренней поверхности основания черепа, носящей название «турецкое седло». Гипофиз наиболее развит из всех эндокринных желез
  18. Недостаточность функции гипофиза
    Гипофизэктомия. В эксперименте последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии являются: задержка роста, нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых же­лез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com