Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Етиология на треската

Цитокините, които засягат центъра на терморегулацията на хипоталамуса, включват: интерлевкин 1а, 1а, 6, 8, 11 (IL1a, 1 ?, 6, 8, 11), интерферон? и? (INF? И?), Фактор на туморна некроза? и? (TNF), възпалителен макрофагов протеин 1 (MIP 1). Тези биологично активни вещества се наричат ​​вторични (левкоцитни, ендогенни) пирогени.

Тези вещества, които активират имунокомпетентните клетки и индуцират освобождаването на цитокини, се наричат ​​първични пирогени. Първичните пирогени са по същество антигени и могат да бъдат:

- екзогенни - вирусни, бактериални, гъбични, лекарствени и др. (треска при инфекциозни и алергични заболявания).

- ендогенни - туморно-специфични антигени, автоантигени, които се образуват в организма, когато е нарушена имунологичната толерантност, както и модификации на собствените им антигени и унищожаване на собствените им клетки в резултат на различни увреждащи фактори, които причиняват некроза.

Най-мощните често срещани екзогенни пирогени са капсулни термостабилни липополизахариди (LPS) на грамотрицателни бактерии (Грам-положителните бактерии на LPS не съдържат).

Пирогенният ефект на LPS е дори в микродози - до 0,1 ng / kg телесно тегло. В самата бактериална клетка LPS изпълняват различни функции. Те предпазват клетката от външни неблагоприятни фактори (например от действието на антибиотиците). LPS е необходим и за размножаването на бактерии.

LPS молекулата се състои от две основни части: липид А и полизахарид.

Липид А, действащ върху човешките макрофаги, причинява образуването на вторични пирогени в тях. В същото време липид А стимулира имунната система на човека и по този начин повишава устойчивостта му към инфекции и злокачествени новообразувания. След въвеждането на синтетичен липид А беше установено, че само цялата молекула има набор от горните свойства.

Човек развива треска, когато му се прилага 200 ng (един пет милионен грам) от липополизахарида, получен от Escherichia coli.

Полизахаридът е разделен на две части: „ядрен“ олигозахарид (способността да произвежда антитела е много слаба) и О-специфична верига (причинява образуването на антитела в човешкото тяло, които са в състояние да разпознаят и неутрализират LPS).

Липид А взаимодейства с повърхностните рецептори CD14 на макрофаги, други антиген-представящи клетки и гранулоцити, причинявайки тяхното активиране и, включително, синтеза им на вторични пирогени.

Прилагането на чист синтетичен липид А на животни възпроизвежда треска, реакция на остра фаза и при високи дози токсичен шок.
LPS е също активатор на системата на комплемента и на изпратената полисистема на кръвта.

Голям брой LPS е в плака и причинява активиране на локални макрофаги, гранулоцити и лимфоцити, чиито продукти унищожават зъба и венците по време на кариес и пародонтит.

Човешките неутрофили съдържат ензима ацидоксиацилхидролаза, който унищожава липида А и намалява активността му повече от 100 пъти.

Смята се, че този конкретен ензим е отговорен за нарушаването на инфекциите с грам-отрицателна микрофлора.

Грам-положителните бактерии, както и гъбичките, са богати източници на термолабилни екзогенни пирогени (липотейхоева киселина, пептидогликан, различни екзотоксини и ентеротоксини, например дифтерия, стафилокок, стрептокок).

Например, ентеротоксин ентеропатогенен стафилокок Е може да се счита за силен екзогенен пироген.

Ентеротоксините са мощни стимуланти на цитокиновата каскада и в някои случаи могат да причинят тежък токсичен шок. Описани са случаи на силен шок от въвеждането в раната или дори във вагината на тампони, засети с токсигенни щамове на Staphylococcus aureus.

Характеристика на тази група екзогенни пирогени е активното им директно взаимодействие с лимфоцитите.

Вирусите, рикетсията и спирохетите не притежават липополизахариди или екзо- и ендотоксини. Въпреки това, когато влязат в макрофаги и взаимодействат с лимфоцитите, те активират производството на пирогенни цитокини. Особено активни в това отношение са вирусите, които са поликлонални неспецифични стимулатори на лимфоцитите (вирус на Epstein-Barr, херпес вирус). Така наречените Т-независими антигени притежават пирогенни и цитокин-стимулиращи свойства. В допълнение към LPS в тази група принадлежат капсулни полизахариди на бактерии - леван, декстран, както и полимерни флагелатинови флагелати, фиколли и пептиди от декстроротаторни аминокиселини. Всички тези агенти директно кръстосано свързват имуноглобулините на В-лимфоцитите, активират различните им клонове (поликлонално активиране), а също така стимулират производството на IL-1, IL-6 и TNF чрез макрофаги.

Има неинфекциозни екзогенни пирогени (А. М. Зайчик, Л. П. Чурилов), които причиняват асептична треска. Това са фармацевтични препарати с LPS и техните компоненти.

Пирогеналът е без протеин, силно пирогенен LPS, получен от Pseudomonas aeruginosa и от Esherichia typhi abdominalis.

Пирексал - произведен от Salmonella abortus egui.

Тези лекарства причиняват треска и предизвикват реакция на остра фаза и не провокират инфекция.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Етиология на треската

  1. класификация на хеморагични трески (HFRS, Кобринова треска)
    Групата на хеморагични трески е остро фебрилно заболяване с вирусна етиология, в патогенезата и клиничните прояви на което водеща роля играят съдови увреждания, водещи до развитие на тромбохеморагичен синдром. Етиология: хеморагичните трески могат да причинят вируси на пет семейства: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Класификация на хеморагичните трески:
  2. Инфекциозна треска
    Статията „Треска“ се намира в раздел 11 „Спешни състояния при инфекциозни заболявания.“ Инфекциозната треска - защитна и адаптивна реакция на тялото с повишаване на телесната температура над 37,2 ° C (над 37,8 ° C в ректума) - може да бъде причинена от вируси. бактерии, гъбички, паразити и други агенти. Треска с неизвестна етиология. Разпределете "треска с неизвестна етиология"
  3. Класификация на треската
    I. Според етиологията се разграничават два вида треска: инфекциозна и неинфекциозна (Таблица 1) Таблица 1. Видове треска. II. По степента на повишаване на температурата във втория етап на треска се разграничават следните видове треска: - субфебрилна, характеризираща се с повишаване на температурата до 38 ° C; - умерена (фебрилна) - с температура 38-39 ° С; - висока - 39-41 ° C; - хиперпиретична или
  4. FEVER
    Един от най-ярките признаци на „реакция на остра фаза“ е треска (лат. 1eLbv) - повишаване на телесната температура поради появата на пирогенни вещества в тялото. От древни времена треската се е считала за кардинален признак на заболяване. Повишаването на телесната температура по време на треска не е свързано с увреждане на механизмите за поддържане на постоянна температура. Като здрав човек,
  5. треска
    Статията „Инфекциозна треска при деца“ се намира в раздел 14 „Спешни състояния в педиатрията". Треската е защитна и адаптивна реакция на организма, характеризираща се с преструктуриране на терморегулацията с повишаване на телесната температура над 37,2 ° C (над 37,8 ° C в ректума). ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА Вирусите, бактериите, гъбичките, паразитите могат да причинят треска. Треската е част от метаболитния
  6. треска
    В зависимост от степента на повишаване на телесната температура се различават субфебрилна (не по-висока от 37,9 ° С), умерена (38–39 ° С), висока (39,1–41 ° С) и хипертермична (повече от 41 ° С) треска. ДИАГНОЗА Има два основни вида треска. = В случай на "червена" ("розова") треска, кожата е умерено хиперемирана, кожата се чувства гореща на допир и може да е мокра (изпотяване се усилва); поведение на детето
  7. Треска.
    По степента на повишаване температурата се разграничава: субфебрилна - 37-38 ° С, фебрилна - 38-39 ° С, хиперпиретична - над 39 ° С. По отношение на хода на развитието на треска в температурната крива се разграничават три периода: а) началния етап или периодът на повишаване на температурата. При някои заболявания този период е много кратък и се измерва в часове, обикновено се придружава от втрисане, при други се простира до
  8. Синдром на треска
    Водещият симптом е повишаване на телесната температура. Етиология. Инфекциозни токсични състояния, прегряване, неврогенни и ендокринни нарушения, алергични реакции, преливане на кръв и нейните заместители. Треската е най-честият симптом при децата. Вече е известно, че треската е защитно-компенсаторна реакция, която засилва имунния отговор.
  9. QU FEVER
    Антропозонозна болест, причинена от специален вид рикетсия и характеризираща се с висока, често продължителна температура и плитка пневмония. Домашни любимци, газели, маймуни, много гризачи и птици, както и хора, са податливи на болестта. Всички видове селскостопански животни се разболяват. Патоген - Coxiela burnetii, малки кокциформни форми, малки и по-големи
  10. треска
    Треската - повишаване на телесната температура извън границите на нормалните дневни колебания под въздействието на болестта - е защитна и адаптивна реакция на организма. В по-голямата част от случаите острата треска се причинява от инфекциозно заболяване. Накратко, неинфекциозната треска е рядка и може да се дължи на алергична реакция към
  11. треска
    Треска при дете с диария може да бъде причинена от друга инфекция (например пневмония, бактериемия, инфекция на пикочните пътища или отит). Освен това повишаването на телесната температура при малки деца може да бъде свързано с дехидратация. Наличието на треска трябва да бъде основа за откриване на други инфекции. Това е особено вярно, когато
  12. ДВИЖЕТЕ ВЕЧЕ
    Робърт Г. Петерсдорф, Ричард К. Корен (Robert G. Petersdorf, Richard K. Root) В допълнение към заболявания, които директно увреждат центровете на терморегулация на мозъка, като тумори, вътремозъчен кръвоизлив или тромбоза, топлинен удар, треска могат да причинят следните патологични състояния: 1 Всички инфекциозни заболявания, причинени от бактерии, рикетсия, хламидия, вируси
  13. QU FEVER
    Q треска (на латински - Q-febris; английски - Q-треска; Kuricketsiosis, Куинсландска треска, коксиелоза) - естествено фокално заболяване на домашни, търговски и диви животни, птици и хора, което се среща ензоотично при селскостопански животни предимно безсимптомно; по-рядко - проявява се с краткосрочно повишаване на телесната температура, депресия, конюнктивит, загуба на апетит, аборт и др.
  14. Q треска
    Q треска (q-febris) е естествено огнище на зооантропонозно заболяване на домашни, търговски и диви бозайници от животни и птици. Причинява се от рикетсия и обикновено протича безсимптомно, с обостряне - с признаци на краткотрайна треска, увреждане на ретикулоендотелиалната система. Етиология. Rickettsia Burnet (R. Burneti) sem. Rickettsiaceae е кокциформен микроорганизъм с размер
  15. Биологичното значение на треската
    Треската като компонент на възпалителния отговор на организма към инфекцията е до голяма степен защитна природа, което е доказано в животински модели (повишена смъртност от инфекция чрез потискане на треската) и при хора. Под въздействието на умерена температура се засилва синтеза на интерферони и TNF, бактерицидната активност на полинуклеарните клетки и реакцията на лимфоцитите към митогена се увеличават, а концентрацията на желязо намалява
  16. треска
    Дерек П. Бърни, DVM 1. Какво е треска? Треска е повишаване на телесната температура поради превключване на „зададената точка“ на терморегулационния център към по-висока температура 2. Каква телесна температура се счита за повишена за домашни любимци? При кучета и котки телесната температура е по-висока от 39,1 ° С. Това увеличение може да се дължи на треска или хипертермия 3. Какво са
  17. Значението на треската
    Треската се е образувала по време на еволюцията като адаптивна реакция на човешкото тяло и висшите хомотермални животни. Въпреки това, като всяка еволюционно фиксирана реакция, треска се развива стереотипно, независимо дали е полезна или вредна в тази конкретна ситуация. Треската като типичен патологичен процес носи елементи както на защита, така и на увреждане. положителен
  18. треска
    Треската е защитна и адаптивна реакция на организма, която се проявява в отговор на действието на патогенни дразнители и се характеризира с преструктуриране на процесите на терморегулация, което води до повишаване на телесната температура, стимулирайки естествената реактивност на организма. В зависимост от степента на повишаване на телесната температура, дете се разграничава: субфебрилна температура - 37.2-38.0 ° С; фебрилна -
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com