<< Предыдушая Следующая >>

Этиология


Различают инфекционную и неинфекционную лихорадку. Первая возникает в связи с инвазией инфекционных агентов (бактерий, вирусов, грибов, простейших), вторая — в связи с неинфекционными болезнями (приступами подагры, аллергическими реакциями, опухолевым ростом, механическими, ишемическими и другими повреждениями тканей). Обе формы лихорадки независимо от причины связаны с появлением в орга­низме так называемых лирогеннь/х (буквально — «рождающих огонь», от греч. руг — «огонь») веществ. Различают экзогенные и эндогенные пиро­генные вещества (пирогены). Экзогенные пирогены привносится в орга­низм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзо­генных пирогенов являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные пироге­ны образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойст­вами эндогенных пирогенов, прежде всего интерлейкин-1. Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзоген­ных пирогенов. Экзогенныеже пирогены, в частности липополисахариды,; являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов.

От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных, в связи с образованием эндогенных пирогенных веществ, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, действии некоторых гормонов; в большинстве случаев в механизме раз­вития этой формы повышения температуры играет роль непосредствен­ная стимуляция симпатической нервной системы; повышение темпера­туры тела в этих случаях носит кратковременный характер.

Лихорадку следует отличать от гипертермии (перегревания), которая возникает вне связи с продукцией пирогенных веществ, и обусловле­на повреждением («срывом») механизмов терморегуляции. При лихорад­ке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окру­жающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотда­чи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Если при лихорадке механизмы терморегуляции не нарушены, и лихорадящие больные удерживают температуру вблизи нового «заданного значения», сохраняя постоянство соотношения между теплопродукцией и теплоот­дачей, то при гипертермии это соотношение нарушено в пользу тепло­продукции, и температура тела прогрессивно возрастает.
Подъем температуры тела при лихорадке не превышает 41, Г С, при гипертермии — он может достигать 43° С и более.
В зависимости от степени подъема температуры лихорадку делят на субфебрильную, если температура «сердцевины тела» повышается не более чем на Г С (от 37,1 до 38° С); умеренную — температура 38,1 — 39°С; высокую — температура39,1 —40°С; и гиперпиретическую — тем­пература выше 40° С. Полагают, что гипоталамические центры терморе­гуляции у человека предупреждают повышение температуры выше этого уровня. Если температура тела превышает 41,1 °С, речь идет скорее все­го о срыве механизмов терморегуляции, что характерно для гипертер­мии, а не для истинной лихорадки инфекционного и неинфекционного происхождения.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Этиология

  1. Этиология
    Этиологический спектр пневмоний зависит от критериев её диагностики. Данные о преобладании вирусов в этиологии пневмоний справедливы при расширенных критериях диагностики. Ведущую роль вирусов в этиологии бронхиолитов, не сопровождающихся инфильтратами или очагами в лёгких, доказывает их успешное лечение без антибиотиков. Среди поражений лёгких, сопровождающихся очаговыми или инфильтративными
  2. Этиология гранулематоза.
    Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли,
  3. Этиология
    Этиология неясна. Среди причин, его вызывающих, разные авторы склонны отдавать преимущественное значение следующим факторам: — биомеханический; — аномалии развития; — гормональный; — сосудистый; — инфекционный; — инфекционно-аллергический; — функциональный; — наследственный. Остеохондроз позвоночника в своей основе имеет локальные перегрузки позвоночно-двигательных сегментов (ПДС) и
  4. Этиология
    Инфекционный эндокардит — полиэтиологическое заболевание, потенциальными возбудителями которого могут быть до 128 разновидностей микроорганизмов. Основными среди них являются стафилококки (30-50%) и стрептококки (20-30%). Повышение этиологической роли стафилококка (чаще золотистого) за последние 10-15 лет объясняется широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, а также
  5. ЭТИОЛОГИЯ
    Этиология неспецифического язвенного колита полностью не выяснена. Ранее придавали значение микробной инфекции, вирусам, грибам, а также их ассоциациям. Однако микробный фактор играет определенную роль только в формировании дисбактериоза и сам по себе недостаточен для развития заболевания. В настоящее время все большее значение придают нарушениям неспецифической резистент-ности и иммунологической
  6. ЭТИОЛОГИЯ
    Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и прогноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода. Механизмы, приводящих к острой асфиксии новорожденных 1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или
  7. ЭТИОЛОГИЯ.
    По современным данным миокардит может быть связан с любой инфекцией. Практически все инфекци-онные заболевания могут сопровождаться миокардитами. Выделя-ют: - инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф); - вызванные вирусной инфекцией (наиболее часто вирусами гриппа, Коксаки, полимиелита, аденовирусами); - спирохитозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф); - паразитарные
  8. Этиология
    Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в
  9. ЭТИОЛОГИЯ.
    Все плевриты делят на инфекционные и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов. Важной причиной плевритов являются возбудители острых пневмоний и острых легочных нагноений: пневмококк, стафилококк, грамотрицатель-ные палочки и т.д. Большое значение в возникновении плевритов имеют микобактерии туберкулеза.
  10. Этиология
    Облучение - лучевые лейкозы, например у рентгенологов наблюдаются в 10 раз чаще, чем у лиц других специальностей. 2. Под влиянием медикаментозных препаратов: цитостатики: частота заболеваемости после их применения увеличивается в 100 раз. Контрастные средства (применяемые при коронарографии и др.). 3. Вирусная этиология - доказана в отношении лейкозов птиц, грызунов, но нет убедительных
  11. Этиология
    Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний,
  12. Этиология витилиго
    Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер. Этиология витилиго еще недостаточно изучена и, кроме главных классических теорий витилиго, а именно: меланоцитарной деструкции (аутоиммунной, нейрогенной), нарушения окислительно-восстановительного статуса, нарушение адгезии меланоцитов. Согласно аутоиммунной теории
  13. ЭТИОЛОГИЯ ОНИХОМИКОЗОВ
    Около 50 видов грибов могут вызывать инфекции ногтей в качестве единственных возбудителей. Этиология этих заболеваний становится более разнообразной, если учесть случаи смешанной инфекции, когда из пораженного ногтя выделяют сразу несколько видов грибов. Роль многих грибов как возможных возбудителей онихомикоза в настоящее время не установлена. Известные возбудители онихомикозов принято делить
  14. ЭТИОЛОГИЯ
    этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникновении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов. Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относящиеся к
  15. Этиология
    В 80 % всех случаев острого панкреатита причиной считают цитотоксическое воз­действие алкоголя и вызванного желчными конкрементами попадания желчи в пан­креатический проток. Этанол — более вероятный этиологический фактор у мужчин, в то время как более частая причина панкреатита у женщин — желчные конкременты. ТАБЛИЦА 38.1 ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА Частые причины: Этанол ~80 % желчные
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com