Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Заболяване на щитовидната жлеза

Сред заболявания на щитовидната жлеза се разграничават гуша (хиперплазия), тиреоидит и тумори.

Злато (струма)

Гушата е уголемяване на жлезата, което се основава на хиперплазия.

В зависимост от причината, гушата може да бъде:

а. Вродена, т.е. свързани с генетични дефекти (ферментопатии) на метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза (синтез, секреция, транспорт, прием).

б. Свързан с недостиг на йод в храната.

инча Свързан с автоимунни механизми.

физиологични (в пубертета и по време на бременност).

д. Причината може да остане неизвестна.

Функцията на щитовидната жлеза при гуша може:

а) не се променяйте (еутироид, нетоксичен, прост гуша),

б) увеличение (хипертиреоидна, токсична гуша),

в) намаление (хипотиреоидна гуша): при възрастни е придружено от развитие на микседем, при деца - от кретинизъм.

° Микседемата се придружава от сънливост, мразовитост, забавяне, наддаване на тегло, подуване на лицето, клепачите, ръцете, суха кожа, косопад.

Морфологична класификация на гуша (хиперплазия):

а. По макроскопски изглед:

° нодуларен гуша (нодуларна хиперплазия);

° дифузна гуша (дифузна хиперплазия);

° смесена гуша.

б. Според микроскопичната структура:

° колоиден гуша: макрофоликуларен, микрофоликуларен, макро-микрофоликуларен, пролифериращ;

° паренхимна гуша.

Най-често срещаните форми на гуша.

1. Вродена гуша.

• Характеризира се с възлова или дифузна (по-рядко) хиперплазия.

• Микроскопски има твърда трабекуларна (паренхимна гуша) или микрофоликуларна структура.

• Придружен от хипотиреоидизъм.

2. Ендемичен гуша (нодуларен нетоксичен гуша).

• Разработен от жители на определени географски райони.

• Свързан с липса на йод в храната.

• Йодният дефицит причинява намаляване на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, увеличаване на синтеза на тиреостимулиращия хормон на хипофизата (TSH) и развитие на хиперплазия. Значителни количества колоид се натрупват вътре в опънатите фоликули, което води до атрофия на епитела. Недостатъчната функция на фоликуларния епител се компенсира с увеличаване на масата на жлезата.

• Функцията обикновено е еутироидна, може да се отбележи хипотиреоидизъм.

Макроскопична картина: нодуларна гуша: желязото е увеличено, масата му може да достигне 250 г, консистенцията е плътна, повърхността е плетена; в секцията се определят кухини с различни размери, изпълнени с кафяво-жълто колоидно съдържание.

Микроскопична картина: тя се състои от заоблени фоликули, много от тях са цистично опънати, изпълнени с оксифилен плътен колоид, който по време на SIC реакцията се превръща в пурпурно. Епителът във фоликулите и кистите е сплескан.

3. Спорадичен гуша.

• Причината е неизвестна.

• Появява се извън контекста на ендемичните области, но по морфологични прояви и функционално състояние е идентично с ендемичния зоб.

Макроскопична картина: нодуларен зоб.

Микроскопична картина: има макро- или макро-микрофоликуларна структура.

• Функцията на жлезата обикновено е непроменена, но може да се отбележи хипотиреоидизъм или (по-рядко) хипертиреоидизъм.

4. Дифузен токсичен гуша (базедова болест или болест на Грейвс) = най-честата причина за хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза).

• Автоимунно заболяване, свързано с появата на стимулиращ щитовидната жлеза имуноглобулин и имуноглобулин на растежа на щитовидната жлеза - IgG автоантитела, които реагират с различни домейни на рецепторите на фоликулния епител на стимулиращия хормон на щитовидната жлеза, което води, от една страна, до увеличаване на синтеза на хормони на епител на щитовидната жлеза, от друга страна, и и разширени жлези.

• По-често младите жени се разболяват.

Клинични прояви: гуша, екзофталмос, тахикардия, нервност, загуба на тегло, изпотяване.

Макроскопска картина: значително (2-4 пъти) дифузно разширение на жлезата (дифузна хиперплазия), тъканта е сочна, хомогенна, сиво-червена.

Микроскопична картина: откриват се фоликули с различни размери с неправилна "звезда" форма.
Епителът е висок, пролиферира, образувайки папили. Колоидът във фоликулите е течен, вакуулиран. В стромата се виждат натрупвания от лимфоидни елементи.

• Във връзка с тиреотоксикоза се развива тиреотоксично сърце, което се характеризира с: хипертрофия, серозен оток и лимфоидна инфилтрация на стромата, както и оток на кардиомиоцитите. В края на процеса се развива дифузна интерстициална склероза.

• Сериозен оток се появява в черния дроб, понякога с изход при фиброза (тиреотоксична фиброза на черния дроб).

• Смърт с дифузен токсичен гуша може да настъпи от сърдечна недостатъчност, изтощение, остра надбъбречна недостатъчност (по време на операция за отстраняване на гуша).

тиреоидит

1. По етиология тиреоидитът може да бъде:

а. Инфекциозни (неспецифични, свързани с бактерии и гъбички, туберкулоза).

б. Автоимунен (тиреоидит на Хашимото).

инча Причинява се от физически фактори: радиация, травма.

Неизвестна етиология:

- подостър (гигантски белодробен грануломатозен) тиреоидит Кървен,

- фиброзен тиреоидит (Ridel struma).

С хода на тиреоидит може да бъде остър, подостър и хроничен.

а. Остър тиреоидит:

° инфекциозна природа; по-често причинени от стафилококи, стрептококи, както и грам-отрицателни микроорганизми;

° се характеризира с полиморфна ядрена левкоцитна инфилтрация, дегенеративни и некротични промени.

б. Субакутен (грануломатозен) тиреоидит на Кервен:

° етиологията не е известна;

° жените на средна възраст са по-склонни да се разболеят;

° макроскопска картина: жлезата е уголемена (2 пъти или повече), плътна, не слета с околните тъкани;

° микроскопична картина: открива се гранулом на левкемия с гигантски клетки от чужди тела (в цитоплазмата може да се открие колоид).

инча Хроничен тиреоидит.

1. Тиреоидит на Хашимото (автоимунен тиреоидит, лимфоматозна струма).

• Отнася се за хроничен тиреоидит.

• Една от най-честите причини за хипотиреоидизъм.

• По-често при жените.

• Автоимунно заболяване, причинено от няколко антитироидни автоантитела (най-важните са тиреоглобулин и фоликуларни епителни микрозоми).

• Може да се комбинира с други автоимунни заболявания (захарен диабет тип 1, болест на Sjogren, пернициозна анемия и др.).

• Характеризира се с бавно развитие с постепенно разширяване на щитовидната жлеза и дълъг еутиреоиден период.

Микроскопска картина: в жлезата се определя плътна лимфоцитна инфилтрация с образуването на фоликули със светлинни центрове; атрофия на епителните фоликули.

В крайна сметка щитовидната жлеза намалява и склерозира, което е придружено от развитието на хипотиреоидизъм и микседем

2. Тиреоидит на Ридел (гуша на Ридел).

• Етиологията и патогенезата са неизвестни.

• Характеризира се с заместване на тъканта на жлезата с фиброзна тъкан.

• Щитовидната жлеза е много гъста („желязна гуша“), споена с околните тъкани.

• Компресирането на трахеята може да доведе до дихателна недостатъчност.

• Придружен от хипотиреоидизъм.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Заболяване на щитовидната жлеза

  1. Заболявания на ендокринните жлези. Заболявания на ендокринния панкреас. Захарен диабет. Заболяване на щитовидната жлеза. Тумори на щитовидната жлеза
    1. Етиологични фактори на диабет 1. интоксикация 2. тютюнопушене 3. инфекции с хелминти 4. вирусни инфекции 5. генетична предразположеност 2. Патогенетични механизми на развитие на остър панкреатит 1. дискинезия на каналите 4. отравяне с гъби 2. жлъчен рефлукс 5. отравяне с алкохол 3. гастродуоденална рефлукс 6. преяждане 3. Мач функционален
  2. Заболяване на щитовидната жлеза
    Заболяванията на щитовидната жлеза са от особено значение, тъй като те са много разпространени. Щитовидната жлеза контролира много метаболитни процеси благодарение на хормоните тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Количеството на хормоните на щитовидната жлеза е важен показател за метаболизма на организма, включително окислителните реакции. В кръвта Т3 и Т4 са в състояние на протеин. контрол
  3. Заболяване на щитовидната жлеза.
    Щитовидната жлеза се състои от фоликули, интерфоликуларни островчета и парафоликуларни клетки. Фоликулите са изградени главно от А клетки, понякога съдържат В клетки (еозинофилни тироцити, онкоцити, клетки на Ашкенази-Гюртъл). А-клетките участват във формирането на тиреоглобулин (колоид), синтеза и секрецията на тиреоидни хормони - йодотиронини (предимно трийодтиронин и тироксин). B клетки в
  4. БОЛЕСТИ НА ТИРОЙДА
    Сидни Х. Ингбар (Sidney H. Ingbar) Нормалната функция на щитовидната жлеза е насочена към секрецията на L-тироксин (Т4) и 3,5,3'-трийод-L-тиронин (Т3) - йодирани аминокиселини, които са активни хормони на щитовидната жлеза и влияят на различни метаболитни процеси (фиг. 324-1). Заболяванията на щитовидната жлеза се проявяват чрез качествени или количествени промени в секрецията
  5. Аритмии и заболявания на щитовидната жлеза
    Увеличаването на функцията на щитовидната жлеза в 5–15% от случаите се придружава от сърдечна аритмия, обикновено под формата на ПМ (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% от случаите на ПМ са свързани с хипертиреоидизъм, а в 75% са субклинични варианти с нормални нива на тироксин, трийодтиронин и понижено ниво на тиреостимулиращ хормон (Levy S., et al., 1999; Auer J., et al., 2001) , В Ротердам
  6. БОЛЕСТИ НА ТИРОЙДА
    БОЛЕСТИ НА ТИРОЙДА
  7. Щитовидна и паращитовидна жлеза. Вилична жлеза
    Щитовидна и паращитовидна жлеза. тимуса
  8. Заболяване на щитовидната жлеза
    Най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза, открито в отделението за интензивно лечение (ICU), е еутиреоидният синдром, който не е само заболяване на щитовидната жлеза, а по-скоро нарушение на периферните връзки и метаболизма на щитовидния хормон под влияние на критично заболяване. Въпреки че значимият хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм е по-рядък, дълбок излишък или
  9. Заболяване на щитовидната жлеза
    Заболяванията на щитовидната жлеза при деца са доста чести и затова са проучени доста пълно. Сред заболявания на щитовидната жлеза при деца има заболявания, придружени от повишена активност или отслабване функцията на жлезата, възпалителни процеси, открити и затворени наранявания, както и злокачествени и доброкачествени тумори. Заболяването на щитовидната жлеза не се характеризира
  10. ТИРОИДНА ЖЪЛТА
    Щитовидната жлеза - glandula thyreoidea (фиг. 302) - се развива от ендодермалния епител на вентралната стена на червата между първата и втората двойка хрилни джобове. Първо, от епитела се образува неспарен израстък; последният расте в каудавентралната посока, достига до областта на хрущяла на щитовидната жлеза. Тук клетъчният кичур е разделен на два лоба, които, развивайки се, се превръщат вдясно и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com