Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Бактериални инфекции във въздуха

дифтерит

Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фибринозно възпаление в областта на входната порта и обща интоксикация. Понастоящем се увеличава честотата на дифтерия (особено сред възрастните).

Етиология и патогенеза.

• Заболяването се причинява от токсигенен, т.е. продуциращи екзотоксин, щамове на Corynobacteriae diphteriae.

• Хората, които нямат антитоксичен имунитет (неваксинирани деца и възрастни, които са прекратили ефекта на имунитета след ваксинация), се разболяват.

• Източникът на инфекция са болни хора и бактериални носители (превозът между ваксинирани е до 30%, антитоксичният имунитет не предпазва от превоз).

• Път на предаване = въздушно; възможен е и контактен път, тъй като патогенът се съхранява дълго време във външната среда при изсушаване.

• Входна врата = лигавица на горните дихателни пътища, по-рядко увредена кожа.

• Инкубационният период е от 2 до 10 дни.

• Бактерията дифтерия се размножава в областта на входната порта (не прониква в кръвта), отделяйки екзотоксин, който е свързан както с местните, така и с общите промени.

Механизмът на действие на токсина.

• Токсинът се свързва специфично с клетъчните рецептори, взаимодействайки с протеин транслока, блокира синтеза на всички протеини в клетката, включително респираторните ензими, в резултат на което клетката умира. Клетки с рецептори, т.е. чувствителен към екзотоксин:

а) епитела на устната кухина, горните дихателни пътища;

б) кардиомиоцити;

в) периферната нервна система (нервни стволове, ганглии);

ж) надбъбречни жлези;

г) епитела на проксималния канал на бъбреците;

д) червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.

Патологична анатомия.

Локални промени.

Фибринозно възпаление във входната порта: във фаринкса и сливиците, ларинкса, трахеята и бронхите; изключително рядко в носните мембрани, по кожата (при рани), на външните гениталии.

Лимфаденит на регионални лимфни възли (главно цервикални).

Общите промени са свързани с токсинемия и се определят от:

а) зоната на местните промени;

б) естеството на възпалението: при дифтерийно възпаление общите промени са по-изразени, отколкото при крупи, тъй като при плътно съседни филми се създават по-добри условия за размножаването на бактериите и усвояването на токсина.

Представени са общи промени:

а) мастна дегенерация на кардиомиоцити и интерстициален миокардит с огнища на миолиза, често усложнена от аритмии и остра сърдечна недостатъчност през 1-2 седмица на заболяването („ранна сърдечна парализа“). В случай на благоприятен изход се развива дифузна кардиосклероза;

б) паренхимен неврит (демиелинизация), по-често глософарингеални, френични, вагусни, симпатикови нерви с развитието на късна парализа на мекото небце, диафрагмата, сърцето (след 1,5 - 2 месеца);

в) дистрофични и некротични промени, кръвоизливи в надбъбречните жлези с развитие на остра надбъбречна недостатъчност;

ж) некротична нефроза - остра бъбречна недостатъчност.

Клинична и морфологична класификация на дифтерия.

Разграничават се дифтерия на фаринкса, дихателните пътища и редки форми: дифтерия на носа, рани, вулва (в момента почти никога не се среща).

1. Дифтериен фаринкс.

• В момента той се развива при 80-95% от пациентите.

• Характеризира се с дифтерийно възпаление на сливиците (дифтериен тонзилит), което може да се разпространи в палатинните арки, езика и фарингеалната стена; получените филми са плътно свързани с подлежащите тъкани и имат перлен вид.

• Шийният лимфаденит с хиперплазия и чести некротични промени във фоликулите е силно изразен, придружен от тежък тъканен оток.

• Интоксикацията и свързаните с това общи промени се развиват; Ръководени от това, те различават субтоксични, токсични и хипертоксични форми.

2. Дифтерия на дихателните пътища.

• Той се среща при по-малко от 20% от пациентите; обикновено се прикрепя към дифтерия на фаринкса, изолирани форми са рядкост.

• Локалните промени се развиват в ларинкса, трахеята и бронхите, а истинската крупа е представена от крупозно възпаление.

• Фибринозните филми са слабо свързани към подлежащите тъкани, лесно се разкъсват и могат да запушат лумена на дихателната тръба, което води до задушаване.

• Интоксикацията обикновено е много по-слабо изразена, отколкото при дифтерия на фаринкса.

• Изключително рядко крупозно възпаление се спуска в малките бронхи и бронхиоли с развитието на бронхопневмония - низходяща крупа.

Смъртност при дифтерия.

• В миналото тя достига 60% и се свързва главно с токсичен токсичен шок, остра сърдечна недостатъчност или асфиксия.

• С началото на серотерапията намалява до 3,5%

• Понастоящем усложненията от дифтерия са свързани главно с интубация и трахеостомия и са свързани с добавяне на вторична инфекция.

Скарлатина

Скарлатина е остро инфекциозно заболяване със стрептококов характер, което се проявява чрез локални възпалителни промени в фаринкса и екзантема.

• Разболяват се предимно деца на възраст 3-12 години.

• Заразяването става чрез въздушни капчици. Етиология и патогенеза.

• Скарлатина се причинява от токсигенни (произвеждащи еритрогенен екзотоксин) щамове от група А хемолитичен стрептокок.

• Заболяването възниква при липса на антитоксичен имунитет. При наличие на антитоксични антитела обикновено се появява стрептококова ангина или бактериален превоз.

• Заразяването става чрез въздушни капчици; контактна инфекция е възможна.

• Инкубационният период е от 3 до 7 (до 11) дни.

• Входна порта - лигавиците на фаринкса и фаринкса, изключително рядко - повърхността на раната, гениталния тракт (допълнителна букална скарлатина).

Патогенезата на скарлатина се определя от три фактора: действието на еритрогенен токсин, микробна инвазия и алергични реакции.

1. Общите промени, особено образуването на обрив и повишаване на телесната температура, са свързани с еритрогенен токсин. О- и S-стрептолизините (серологични видове токсин - хемолизини) увреждат мембраните на полиморфонуклеарните левкоцити, тромбоцитите и други клетки (определянето на антитела към тях - анти-О-стрепто-лизин се използва за диагностициране на стрептококови инфекции).

2. Локалните промени при скарлатина се определят от следните свойства на стрептокока:

а) М-протеинът на клетъчната мембрана на стрептокока (основният фактор на вирулентността) потиска фагоцитозата, блокира опсонизирането на бактериите от компонента на комплемента на комплемента С3, допринася за оцеляването;

б) ензимите, секретирани от стрептококи - стрептокиназа, ДНКаза, хиалуронидаза и протеаза - улесняват нейното проникване чрез бариери и напредване в тъканите, което води до некроза и развитие на гнойно-некротични усложнения.

3. Алергичните (имунопатологични) реакции се появяват на 3-5-та седмица на заболяването и до голяма степен се определят от общата съвкупност на антигените на р-хемолитичния стрептокок и някои антигени на телесните тъкани (сарколемма протеин от кардиомиоцити, гликопротеин на сърдечните клапи, протеини на гломерулния филтър и др.).

Патологична анатомия.
По време на скарлатина се различават два периода: първият е 1-ва - 2-ра седмица, вторият - 3-ти-5-и.

Първи период.

1. Локалните промени са представени от комплекса на първичната скарлатина, състоящ се от първичен афект, лимфангит и цервикален лимфаденит. Основният афект може да се прояви като катарален или некротичен тонзилит.

а) Катарален тонзилит:

° изразена хиперемия на фаринкса ("пламтящ фаринкс"), простираща се до устната кухина и езика (малинов език),

° сливиците уголемени, сочни, яркочервени.

б) Некротичен тонзилит (възниква на 2-ри ден при тежки случаи); в момента рядко:

а) на повърхността и в дълбочината на сливиците се появяват тъпи сивкави огнища на коагулационна некроза, язва;

б) по време на микроскопско изследване в тъканта на сливиците се виждат огнища на некроза, заобиколени от инфилтрати от полиморфни ядрени левкоцити, които проникват в подлежащата тъкан. По периферията на некрозата често се срещат колонии от стрептококи.

Лимфаденит: шийните лимфни възли са увеличени, сочни, пълнокръвни, може да има огнища на некроза.

2. Общи промени.

• Екзантема (появява се на 2-ия ден) има формата на яркочервен еритем с малки заострени папули, покрива цялата повърхност на тялото, с изключение на назолабиалния триъгълник. Микроскопска картина: вакуолизация на епитела и паракератоза с

последваща некроза, която определя последващия характерен ламеларен пилинг.

• В черния дроб, бъбреците, миокарда се наблюдават дистрофични промени и интерстициално възпаление.

• Хиперплазия на лимфоидната тъкан.

Усложнения.

• Възникват при тежки форми на скарлатина поради разпространението на гнойно-некротично възпаление от фаринкса към околните тъкани: фарингеален абсцес, флегмон на шията, гноен отит, гноен синузит, гноен остеомиелит на слепоочната кост.

• Флегмонът на шията може да доведе до арозия на съдовете и кървене.

• Преходът на гнойния процес от темпоралната кост към мозъчната тъкан може да причини развитие на гноен лептоменингит или мозъчен абсцес.

Вторият период (алергичен).

• Рядко се наблюдава и следователно има тенденция да се смятат промените, които настъпват при някои пациенти на 3-5-та седмица, не като период на скарлатина, а като алергични усложнения.

• Вероятността за развитие на втори период не зависи от тежестта на хода на първия период.

• Характерни промени:

а) остър постстрептококов имунокомплексен гломерулонефрит;

б) ревматизъм: брадавичен ендокардит, артрит, васкулит.

Патоморфизъм на скарлатина.

• Първият период е лесен.

• Придружен от катарална болка в гърлото.

• Гнойни некротични усложнения са редки.

Менингококова инфекция

Менингококовата инфекция е остър инфекциозен процес, който се проявява в 3 основни форми: назофарингит, гноен менингит и менингококкемия.

Източник: болен човек или носител (носител при здрави хора надвишава 20%).

Възприемчивост 1%.

Етиология: Neisseria meningitidis - грам-отрицателен диплокок, нестабилен във външната среда.

Характеристики на патогена.

• Излъчва ендотоксин.

• Има реснички, с които е фиксиран към черупките.

• Той произвежда хиалуронидаза и невраминидаза - фактори на пропускливост.

• Има капсула, която предотвратява храносмилането - характерна е ендоцитобиозата.

• Ендоцитобиозата предпазва патогена от действието на антибиотици и антитела.

• При намазки с цереброспинална течност патогенът винаги се намира в цитоплазмата на левкоцитите;

Патогенеза.

• Проникването на менингокок в лигавицата в 10 - 30% води до развитие на остър назофарингит.

• По-рядко, главно при малки деца, патогенът прониква в кръвообращението и, преодолявайки кръвно-мозъчната бариера, прониква в меките менинги с развитието на серозен (1-ви ден) и след това гноен лептоменингит.

• В 0,1-1% от случаите се появява менингококцемия - менингококова септицемия.

• В някои случаи менингококцемията се проявява като усложнение на гноен лептоменингит.

Патологична анатомия.

1. Остър назофарингит.

• Катар на лигавиците на носа и фаринкса с тежка хиперемия и подуване на задната фарингеална стена, обилен серозен или лигавичен ексудат.

• За диагнозата е необходимо бактериологично изследване на мазки от гърлото.

2. Гнойни лептоменингити.

• Гнойното възпаление започва с базалната повърхност, бързо се разпространява към сферичната повърхност на мозъка; засегнатите мембрани на фронталните, темпоралните и париеталните лобове изглеждат като „зелена капачка“ (виж фиг. I).

• Фибринозен ексудат се появява в субарахноидното пространство.

• Често гнойният процес се разпространява към мембраните на гръбначния мозък.

Усложнения.

• Гнойни епендимити и пиоцефалии.

• Менингоенцефалит - разпространението на гнойно възпаление от пиа матер към мозъчната тъкан.

• Оток на мозъка с дислокация.

• Хидроцефалия, възникваща при организиране на ексудат в субарахноидното пространство и нарушен отток на цереброспиналната течност; допълнително води до развитие на церебрална кахексия.

3. Менингококкемия.

• Продължителност 24 - 48 часа.

• Развитието е свързано с бактериемия и ендотоксинемия, което води до ендотоксичен шок, обикновено придружено от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (механизмът на действие на ендотоксина е представен в темата "Чревни инфекции").

Промени в органите.

• По кожата, звездообразен дренажен хеморагичен обрив, главно по задните части, долните крайници, клепачите и склерите.

• Генерализирана съдова лезия на микроваскулатурата.

• Кръвоизливи в лигавиците и серозните мембрани.

• Серозен артрит (с възможна супурация).

• В надбъбречните жлези, некроза, масивен кръвоизлив с развитието на остра надбъбречна недостатъчност - синдром на Waterhouse-Friedericksen.

• Некротична нефроза (остра бъбречна недостатъчност).

• В пиа матер като правило се открива серозен менингит, възможни са кръвоизливи.

Причини за смъртта.

• 90% от смъртните случаи са свързани с менингококцемия, бактериален токсичен шок: остра надбъбречна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, кръвоизлив и др.

• Смъртта може да настъпи и от усложнения на гноен лептоменингит.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Бактериални инфекции във въздуха

  1. Бактериални и вирусни инфекции, пренасяни във въздуха: грип, параинфлуенца, аденовирусна инфекция, респираторна синцитиална инфекция. Бактериална бронхопневмония, лобарна пневмония.
    1. Допълнение: Ателектазата на белите дробове е _______________________. 2. Клиничната и морфологична форма на бактериална пневмония се определя от 1. вид възпаление 3. етиологичен агент 2. територия на лезията 4. отговор на тялото 3. При крупозна пневмония консистенцията на засегнатия лоб 1. плътен 2. люспест 3. не е променена 4. Способността на вируса да заразява селективно клетки и тъкани
  2. Бактериални инфекции на въздуха и червата
    Въздушните инфекции включват дифтерия, скарлатина и менингококова инфекция. Те имат редица общи черти: преобладава въздушното предаване; входната порта е горните дихателни пътища; всички заболявания се характеризират с тежка токсикоза; по-често децата боледуват. Характерна е сезонността на заболяването (есенно зимен период). Дифтерия - остро инфекциозно заболяване, причинено от
  3. ВЪЗДУШНИ ВЪЗДУХИ
    Въздушните инфекции са група от остри възпалителни заболявания с преобладаваща локализация на промените в горните дихателни пътища. Характеристики на въздухоносни инфекции. 1. Предаване във въздуха. 2. Разнообразието от патогени: вируси, бактерии, протозои, гъбички. 3. Входната порта е лигавицата на горните дихателни пътища. 4.
  4. ВЪЗДУШНИ ВЪЗДУХИ
    Редица човешки инфекциозни заболявания се предават главно чрез въздушни капчици. Те включват дифтерия, морбили, скарлатина, менингококова инфекция и други. Тъй като тези заболявания се срещат предимно в детска възраст, те често се наричат ​​„детски инфекции“. Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, причинено от дифтериен бацил, характеризиращо се главно
  5. ВИРАЛНИ ВЪЗДУШНИ ВЪЗДУШНИ ВЪЗДЕЙСТВИЯ
    Едно от най-често срещаните респираторни заболявания са въздушните вирусни инфекции, които обикновено протичат остро и понякога се превръщат в епидемия. Източникът на инфекция са заразените хора. За тези заболявания, както и за други инфекции, е характерна комбинация от локални и общи промени. Най-често срещаните са грип, параинфлуенца,
  6. Въздушни инфекции
    Капки във въздуха
  7. Най-честите детски инфекции с въздух
    Грип. Това е въздушна инфекция, най-интензивното инфекциозно заболяване. Грипът периодично се проявява под формата на големи епидемии, по време на които от 30 до 70% от населението се разболява в големите градове. Причинителят на грипа е вирус, характеризиращ се с променливост. Има четири типа грипен вирус: A, B, C и O. През последните години бяха идентифицирани разновидности на вирус А, които се наричат ​​А1 и
  8. Въздушна емболия, свързана с инфузия, преливане или терапевтична инжекция. Акушерска въздушна емболия. Въздушна емболия (травматична).
    Код ICD-10 Въздушна емболия, свързана с инфузия, трансфузия или терапевтична инжекция. T80.0 Акушерска въздушна емболия O88.0 Въздушна емболия (травматична) T79.0 Диагностика при поставяне на диагноза Задължително Ниво на съзнание, дихателна честота и ефективност, цвят на кожата, сърдечна честота, пулс, кръвно налягане, аускултация на сърцето (шум на колелото на мелницата) Допълнително (от
  9. Вътрематочна бактериална инфекция на плода
    Вътрематочната бактериална инфекция на плода може да бъде причинена от патогенни (стафилококи, стрептококи и др.) И условно патогенни (ентеробактерии, клебсиела, протеус и др.) Микроорганизми, както и микоплазми. Причинителите на инфекция могат да проникнат в тялото на плода трансплацентално при наличие на огнища на фокална инфекция в тялото на майката (тонзилит, синузит, зъбен кариес, пиелонефрит и
  10. Бактериални инфекции
    Среди них особую важность имеет очаговая пневмония, не только как одно из самых частых инфекционных поражений человека, но и как банальное, иногда тяжелое, осложнение различных основных заболеваний и как непосредственная причина смерти многих больных. Практически любой тип микроба с достаточной степенью вирулентности способен вызвать очаговую пневмонию при определенных, располагающих к этому
  11. Бактериальные кишечные инфекции
    • Являются самыми частыми кишечными инфекциями. • Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др. Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов. а. Энтеротоксин
  12. Резюме. Бактериальные инфекции, передающиеся половым путём, 2009
    ВВЕДЕНИЕ Бактериальные инфекции, передающиеся половым путём Сифилис Гонорея Хламидиоз Гарднереллез Методы индивидуальной профилактики болезней, передающихся половым путем Заключение. Список использованной
  13. Пренатальные бактериальные инфекции
    Пренатальные бактериальные
  14. Воспалительные заболевания женских половых органов (бактериальный вагиноз, хламидийная инфекция)
    Факторами, способствующими распространению инфекции, являются внутриматочные вмешательства: аборт, диагностическое выскабливание, гистеросаль пингография, зондирование полости матки, постановка и удаление внутриматочного контрацептива. Бактериальный вагиноз. Это заболевание обусловлено нарушением биоценоза нормальной микрофлоры влагалища. Основная жалоба женщины сводится к увеличению выделения
  15. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, ХЛАМИДИЙНЫЕ, РИККЕТСИОЗНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
    БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, ХЛАМИДИЙНЫЕ, РИККЕТСИОЗНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ
  16. Бактериальные инфекции, передающиеся половым путём
    Бактериальные инфекции, передающиеся половым
  17. Суставов воспаление бактериальное (бактериальный артрит)
    Причина Взятие пункции из сустава, травмы, операции, попадание в сустав через кровь возбудителей болезней (туберкулез, гонорея и др.). Симптомы Повышение температуры, набухание и боль в области сустава. Общее плохое самочувствие, усталость, вялость, особенно по утрам, снижение работоспособности. Ограничение подвижности сустава. Первая помощь При появлении болезненного набухания в суставах
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com