Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Бактериални чревни инфекции

• Най-честите ли са чревните инфекции.

• Сред етиологичните фактори най-важна роля играят грам-отрицателните микроорганизми, принадлежащи към семейството на ентеробактерии: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенезата на чревните инфекции, причинени от грам-отрицателни микроорганизми, до голяма степен се определя от действието на токсините.

а. Ентеротоксинът (екзотоксин), специфично свързващ се с рецепторите на ентероцитите, активира аденилатциклазата, което води до секреция на натриеви, хлорни и водни йони в чревния лумен с развитието на диария. Този ефект е най-силно изразен при холера.

б. ендотоксинът (неговият липополизахариден компонент) засилва локалните прояви на заболяването, включително водна диария, стимулира аденилатната циклазна система и с развитието на ендотоксинемия може да доведе до ендотоксичен (септичен) шок с развита картина на DIC.

Ефектът на ендотоксина се дължи на:

1) освобождаване на производни на арахидонова киселина (простагландини) и цитокини (като интерлевкин-1 и фактор на тумор некроза) във високи концентрации;

2) стимулиране на NO-сититаза в ендотела и гладкомускулните клетки на съдовата стена, което се придружава от синтеза на азотен оксид (NO), който причинява персистираща вазодилатация и хипотония;

3) активиране на комплементната система с отделяне на анафилатоксини C3a / C5a;

4) активиране на nsitrophils, което води до увреждане на ендотела и значително увеличаване на пропускливостта на капилярите;

5) активиране на фактор XII (Хагеман), който стартира процеса на коагулация, което може да доведе до развитието на DIC.

По патогенеза и клинични и морфологични прояви се разграничават:

1) заболявания, придружени от генерализиране на инфекцията (освобождаването му в кръвта), цикличния ход и изразени общи прояви (коремен тиф, салмонела);

2) "локални" инфекции, причинителите на които не се простират извън червата (дизентерия, холера, колибациларна инфекция).

• Сред бактериалните чревни инфекции най-важни са коремен тиф, салмонелоза, шигелоза (дизентерия), колибациларна инфекция, йерсиниоза, холера.

Тифозна треска

Тифозната треска е остро инфекциозно заболяване с цикличен ход, характеризиращо се с локални промени в тънките (по-рядко в дебелото черво) черва и общи промени, дължащи се на бактериемия.

Етиология - коремната болест на S. typhi е от рода Salmonella.

• Източник - болен човек или превозвач.

• Инфекциозни механизми - вода и храна (по-рядко).

Патогенеза.

• Възбудителят се разпространява в крайния илеум.

• Прониква в чревната лигавица (между ентероцитите), като минимално я уврежда.

• Въведен в чревния лимфоиден апарат (групови и единични лимфоидни фоликули, лимфни съдове и регионални лимфни възли) с развитието на локални промени в тях - първичен инфекциозен комплекс.

• В края на 1 - началото на 2-ра седмица:

а) се развива бактериемия с продължителност от няколко дни до няколко седмици (кръвната култура става положителна);

б) се появяват антитела към патогена (реакцията на аглютинация на Видал става положителна);

в) екскрецията на патогена започва с урина и след това се развива бактериохолия (жлъчката = най-добрата среда за възпроизводството на салмонела), има масивен приток на салмонела с жлъчка в червата и екскреция с изпражнения (копро културата е положителна от 2-3 седмици);

г) многократно масово въвеждане на патогена в лимфоидния апарат на червата по време на сенсибилизация (антитела в кръвта от началото на 2-ра седмица) се придружава от незабавни хиперергични реакции и води до развитието на некротични и язвени процеси в червата.

Патологична анатомия.

1. Локални промени.

• Локализиран главно в крайния илеум (илеотиф), в илеума и дебелото черво (илеоколотиф), от време на време в дебелото черво (колотиф).

• Има 5 етапа на локални промени: мозъчно подуване, некроза, язви, чисти язви и заздравяване.

• Продължителността на всеки етап е приблизително 1 седмица.

1) Етап на мозъчно подуване - остро продуктивно грануломатозно възпаление в лимфоидния апарат на червата с развитието на макрофагични грануломи („тифоидни грануломи“), състоящи се от големи макрофаги с обширна бледорозова цитоплазма, съдържаща патогена („тифоидни клетки“); катарално възпаление възниква в чревната лигавица.

° Грануломите се срещат в групови и солитарни фоликули, по протежение на лимфните съдове на чревната стена и в регионалните лимфни възли.

° Груповите и солитарните фоликули се увеличават по обем, набъбват в лумена на червата, повърхността им с канали и свити, наподобява повърхността на мозъка („мозъчно подуване“).

2) Етапът на некрозата настъпва на 2-рата седмица от заболяването; тифоидните грануломи в лимфоидните фоликули са изложени на некроза, по протежение на лимфните съдове в мускулния слой и лимфните възли.

3) Етапът на язва се придружава от отхвърляне на некротични маси; първите язви се появяват в крайния илеум, краищата им са неравномерни, покрити с некротични маси - „мръсни язви“.

4) Етапът на "чистите язви", които придобиват правилната форма, се разширява по дължината на червата.

5) В лечебния стадий на мястото на язвата се образува леко пигментиран едва забележим белег, покрит с епител.

° В лимфните възли обикновено фокусът на некрозата е вкаменен.

° Често се нарушава инсценирането на коремен тиф: многостъпалните промени се откриват едновременно в червата, но по-старите промени винаги са по-близо до илеоцекалния ъгъл, т.е. по-дистални.

2. Общи промени.

• Свързан с бактериемия.

• Маркирайте промените:

а) характеристика на коремен тиф:

° тифатичен екзантем е розово-папулозен обрив по кожата на корема и багажника, появява се на 7-11-ия ден, микроскопски представен от хиперемия, оток и лимфоидно-макрофагична инфилтрация на папиларната дерма; съдържа салмонела;

° тифоидни грануломи главно в далака, лимфните възли, костния мозък, белите дробове, жлъчния мехур;

° рядко, с преобладаването на екстраинтестинални грануломатозни промени над характерни чревни прояви, може да се развие пневмотифус, ларинготиф или холанготиф;

6) характерно за всяко инфекциозно заболяване:

° хиперплазия на далака и лимфните възли;

° дистрофия на паренхимните органи.

Усложнения.

1. Чревна:

° кървене (обикновено на 3-та седмица);

° перфорация на язва (обикновено на 4-та седмица). Характерни са множество перфорации;

° перитонит поради язва перфорация, некроза и улцерация на мезентериалните лимфни възли.

2. Вътре-чревни:

° бронхопневмония (често свързана с вторична инфекция);

° гноен перихондрит на ларинкса;

° восъчна некроза на мускулите на ректуса на корема;

° гноен остеомиелит и интрамускулни абсцеси;

° тифоиден сепсис (често без чревни промени - тиф, синусов тиф).

салмонелоза

• Разпространени във всички страни.

• Салмонелозата е свързана с 30 - 50% от всички остри чревни инфекции.

• Терминът „салмонелоза“ комбинира голяма група чревни инфекции с полиморфни клинични прояви, причинени от представители на рода Salmonella (известни са повече от 2,5 хиляди вида).

Етиология.

• Най-често срещаните патогени: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Патогенни характеристики: повсеместни, полипатогенни, боледуват хора, животни (включително домашни животни), птици и др.

Патогенеза.

• Заразяването става при консумация на заразено месо от животни, птици, яйца, яйчен прах, пушена риба, стриди, млечни продукти и др.

• Инкубационният период е 12–36 часа.

• Салмонелите навлизат в тънките черва, нахлуват в епитела, след това проникват в собствената му плоча на лигавицата, улавят се от макрофаги и се размножават.
Развива се остър ентерит, отделя се ендотоксин. Възможна е краткосрочна бактериемия.

• Развитието на клинични признаци на заболяването е свързано с ендотоксин (виж по-горе) и ендотоксинемия: повишава се телесната температура, възниква водна диария и хипотония, повишава се коагулацията на кръвта и в тежки случаи може да се развие ендотоксичен шок.

Патологична анатомия. Има 2 форми на хода на салмонелозата: стомашно-чревна и генерализирана.

1. Стомашно-чревна форма.

• Остър гастроентерит с повръщане, диария и бързото развитие на дехидратация (холера ностра - домашна холера).

• В тежки случаи възпалението става хеморагично.

2. Обобщената форма е рядка.

а. Септикоптичен вариант: салмонела сепсис (септикопиемия) с развитието на множество абсцеси във вътрешните органи.

Тя е придружена от висока смъртност.

б. Тифоиден или тифоиден вариант: настъпват промени в червата и лимфните възли, подобни на тези при коремен тиф, но много по-слабо изразени.

Усложнения. Може би развитието на токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност на фона на антибиотичната терапия - дисбиоза.

Дизентерия (шигелоза)

Етиологията е по-често свързана с 4 вида шигели: S. dysenterium, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенеза.

• Източник - болен човек или превозвач.

• Механизмът на заразяване:

а) S. dysenteriae се предава главно чрез контактно-вътрешно предаване;

б) S. flexneri - чрез вода и контактно-битови;

в) S. sonnei - по хранителния (млечния) маршрут.

• Инкубационният период е от 1 до 7 дни.

• Развитието на заболяването е свързано с цитопатичния ефект на Shigella и токсините, секретирани от него - екзо- и ендотоксин.

• Екзотоксинът има цитотоксичен (уврежда клетките), ентеротоксичен (повишава секрецията на ентероцитите) и невротоксичен (уврежда интрамуралните ганглии на червата).

• В дебелото черво шигелите проникват в епитела (колоноцитите) и се размножават; когато епителната клетка е унищожена, шигелите се въвеждат в съседните колоноцити. Това води до ерозия.

• Вазопаралитичният ефект на токсините повишава съдовата пропускливост и ексудация, което води до развитие на фибринозно възпаление.

• Бактериемията с дизентерия не се развива.

Патологична анатомия.

1. Локалните промени са представени от колит с увреждане на лигавицата на ректума, сигмоидното дебело черво и низходящото дебело черво (по-рядко) на червата. Тежестта на колита намалява към дебелото черво.

• Има 4 стадия на дизентериален колит:

1) катарален колит (продължителност 2 - 3 дни);

2) фибринозен колит (продължителност 5-10 дни) може да бъде крупозен или дифтериен;

3) стадий на язва - улцерозен колит (10-12-и ден от заболяването), язвите имат причудлива форма и различна дълбочина;

4) етап на заздравяване на язви (3-4 седмици на заболяване):

а) при малки язвени дефекти е възможна пълна регенерация;

б) при наличие на дълбоки язви се образуват груби белези, водещи до деформация на червата и стесняване на нейния лумен.

• Описаните по-горе промени са характерни за дизентерия, причинена от S. dysenteriae, която е най-тежка.

• Катаралният колит с локализация в дисталното черво е характерен за дизентерията, причинена от S. flexneri и S. sonnei.

• Децата с дизентерия имат фоликуларен и фоликуларен улцерозен колит, при който в солитарните фоликули на червата се развиват хиперплазия на лимфоидната тъкан, централна некроза и гнойно сливане с последваща язва.

• При изтощени пациенти гангренозният колит може да се развие, когато анаеробната инфекция се свърже с фибринозен колит.

• В някои случаи е възможно развитието на хронични форми на дизентериален колит.

• В регионалните лимфни възли с дизентерия се появява лимфаденит.

2 Общи промени:

• Умерена хиперплазия на далака.

• Мастна дегенерация (понякога малка фокална некроза) на черния дроб и миокарда.

Усложнения.

а. чревния:

° перфорация на язви с развитието на перитонит или парапроктит;

° чревни флегмони;

° чревно кървене (рядко);

° рубцелна стеноза на червата.

б. екстраинтестинални:

° бронхопневмония (свързана с вторична инфекция);

° пиелонефрит (може да бъде шигелозен);

° серозен (токсичен) артрит;

° пилефлебитни абсцеси на черния дроб;

° в хроничния ход на амилоидозата, изтощение.

холера

Холерата е остро инфекциозно заболяване от карантинната група, характеризиращо се с първична лезия на стомаха и тънките черва.

• Разпространението на холерата е епидемия и пандемия.

Етиология.

1. Вибрион от азиатска холера (Kokh vibrio).

2. Вибрион Ел Тор (последната пандемия е свързана с този патоген).

Патогенеза.

• Източник = болен човек или носител на вибрация (El Tor).

• Резервоарът е вода (El Tor).

• Път на инфекция = фекално-орален).

• Инкубационният период е от 1 до 6 дни.

• Вибриото навлиза в дванадесетопръстника, размножава се, отделяйки екзотоксин = холероген, което чрез активиране на ентероцитната аденилатциклазна система води до секреция на натриеви, хлорни и водни йони (изотонична течност) в чревния лумен; развива се обилна диария, предизвикваща дехидратация, хиповолемичен шок, метаболитна ацидоза и тъканна хипоксия.

Клинични и морфологични стадии на холера.

1. Холерен ентерит.

• Придружена от тежка диария.

• Морфологично разкрит серозен оток на ворсините на тънките черва, подуване на ентероцити, малък лимфоидно-клетъчен инфилтрат с примес на неутрофили (възпалителната реакция не е значима, тъй като холерният токсин инхибира неутрофилната хемотаксиса и фагоцитозата).

• Електронната микроскопия показва оток на базалните ентероцити с изместване на органелите в апикалната част.

2. Холерозен гастроентерит: повръщането се присъединява към диария, дехидратацията се усилва.

3. Холеров алгид.

• Подробна картина на екзикоза (дехидратация): понижаване на кръвното налягане, съсирване на кръвта (цветовият индекс е по-голям от единица, левкоцитоза), характерния външен вид на пациента: „ръка на пералнята“, „поза на гладиатор“, „лице на Хипократ“.

• В тънките черва се изразява изобилие, вакуолизация и десквамация на епителните клетки.

• В лумена на червата течност, която прилича на оризов бульон.

• Далакът е намален, малък, плътен. Тежки дистрофични промени във вътрешните органи.

Специфични усложнения на холерата.

1. Холеров тиф.

• Развива се на фона на сенсибилизация към вибрио.

• Дифтерийният колит се развива в дебелото черво.

• В бъбреците възниква интракапиларен продуктивен гломерулонефрит.

• Характерно уголемяване на далака поради хиперплазия на пулпата.

2. Хлорохидропенова уремия (некротична нефроза с кортикална некроза).

Неспецифични усложнения на холерата.

• Свързан с вторична инфекция.

• Най-често се развива фокална пневмония.

• По-рядко се наблюдават абсцеси, флегмони, еризипели и сепсис.

Pathomorphosis.

• Съвременната холера, причинена от El Tor vibrio, се характеризира с честа вибро-карета, по-леко протичане и рядко развитие на усложнения.

• Смъртността при правилно лечение е под 1%, докато в миналото всеки трети пациент е починал.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Бактериални чревни инфекции

  1. Бактериални и вирусни инфекции във въздуха: грип, параинфлуенца, аденовирусна инфекция, респираторна синцитиална инфекция. Бактериална бронхопневмония, лобарна пневмония.
    1. За допълване: Белодробната ателектаза е _______________________. 2. Клиничната и морфологична форма на бактериална пневмония се определя от 1. вид възпаление 3. етиологичен агент 2. територия на лезията 4. отговор на тялото 3. В случай на крупозна пневмония консистенцията на засегнатия лоб 1. плътна 2. люспеста 3. не е променена 4. Способността на вируса да заразява селективно клетки и тъкани
  2. Бактериални инфекции на въздуха и червата
    Въздушните инфекции включват дифтерия, скарлатина и менингококова инфекция. Те имат редица общи черти: преобладава въздушното предаване; входната порта е горният дихателен тракт; всички заболявания се характеризират с тежка токсикоза; по-често децата боледуват. Характерна е сезонността на заболяването (есенно зимен период). Дифтерия - остро инфекциозно заболяване, причинено от
  3. Резюме. Чревни инфекции и тяхната профилактика. Отличителни признаци на чревни инфекции от хранителни отравяния с микробна природа, 2011 г.
    „Чревни инфекции и тяхното предотвратяване. Отличителни признаци на чревни инфекции от хранителни инфекции от микробно естество ”Острите чревни инфекции включват коремен тиф, паратиф А и В, дизентерия, холера, инфекциозен хепатит и др. Тази група заболявания се характеризира със същия тип локализация на патогена (червата), същите механизми и начини на инфекция (фекални) -орален, контактно-домакински),
  4. Вътрематочна бактериална инфекция на плода
    Вътрематочната бактериална инфекция на плода може да бъде причинена както от патогенни (стафилококи, стрептококи и др.), Така и от условно патогенни (ентеробактерии, Klebsiella, Proteus и др.) Микроорганизми, както и от микоплазми. Причинителите на инфекция могат да проникнат в тялото на плода трансплацентално при наличие на огнища на фокална инфекция в тялото на майката (тонзилит, синузит, зъбен кариес, пиелонефрит и
  5. Бактериални инфекции
    От тях фокалната пневмония е от особено значение не само като една от най-честите инфекциозни лезии на човек, но и като банално, понякога тежко усложнение на различни основни заболявания и като пряка причина за смърт на много пациенти. Почти всеки тип микроби с достатъчна степен на вирулентност може да причини фокална пневмония в определени случаи, които имат това
  6. ИНТЕСТИНАЛНИ ИНФЕКЦИИ
    Чревните инфекции са инфекциозни заболявания, характеризиращи се с фекално-орален път на инфекция и локализиране на големи морфологични промени в червата. Механизмът на заразяване е вода и храна, по-рядко битови (мръсни ръце). Източникът на заболяването е болен човек или носител. Водещата клинична проява е диарията. По-често децата боледуват. Приносът на чревните инфекции допринася
  7. Резюме. Бактериални инфекции, предавани по полов път, 2009 г.
    ВЪВЕДЕНИЕ Полово предавани бактериални инфекции Сифилис гонорея Chlamydia gardnerellez Индивидуални методи за профилактика на полово предавани болести Заключение. Списък на използваните
  8. Пренатални бактериални инфекции
    Пренатална бактериална
  9. Бактериални инфекции във въздуха
    Дифтерия Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фибринозно възпаление в областта на входната порта и обща интоксикация. Понастоящем се увеличава честотата на дифтерия (особено сред възрастните). Етиология и патогенеза. • Заболяването се причинява от токсигенен, т.е. продуциращи екзотоксин, щамове на Corynobacteriae diphteriae. • Хора, които нямат
  10. Чревни инфекции
    Чревни инфекции - комбинация от заболявания, причинени от различни инфекциозни патогени и характеризиращи се с увреждане на храносмилателната система. Чревните инфекции включват повече от 20% от всички заболявания, засягащи хората. Широкото разпространение и полиетиологичността определят тяхното високо значение и роля в структурата на инфекциозната заболеваемост и смъртност при малки деца.
  11. Възпалителни заболявания на женските полови органи (бактериална вагиноза, хламидиална инфекция)
    Фактори, допринасящи за разпространението на инфекцията, са вътрематочни интервенции: аборт, диагностична кюретаж, хистерозална пингография, сондиране на маточната кухина, поставяне и отстраняване на вътрематочно противозачатъчно средство. Бактериална вагиноза. Това заболяване се причинява от нарушение на биоценозата на нормалната микрофлора на влагалището. Основното оплакване на жената е да увеличи разпределението
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com