Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

атеросклероза

Атеросклерозата е хронично заболяване, което се проявява в резултат на нарушен метаболизъм на мазнини и протеини, характеризиращо се с увреждане на артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип под формата на фокално отлагане на липиди и протеини в интимата, както и реактивно размножаване на съединителната тъкан. Основният морфологичен израз на атеросклерозата е плака, която стеснява лумена на артерията, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите.

• Атеросклерозата е най-често срещаният вид артериосклероза, отразяваща нарушение на липидния и протеиновия метаболизъм (метаболитна артериосклероза).

• Атеросклерозата и свързаната с нея патология - коронарна болест на сърцето и мозъчно-съдова болест излязоха на челно място сред причините за смъртта в икономически развитите страни.

• Атеросклерозата е полиетиологично заболяване, свързано с влиянието на различни екзогенни и ендогенни фактори, от които основно значение имат наследствените, околната среда и храните.

Рискови фактори.

а. Възраст (честотата се увеличава с възрастта).

б. Пол (по-често при мъжете).

инча Семейно предразположение.

Хиперлипидемия (хиперхолестеролемия) и дислипопротеинемия:

° увеличава съотношението на атерогенни (липопротеини с ниска и много ниска плътност - LDL и VLDL) и антиатерогенни (липопротеини с висока плътност - HDL) липопротеини, което е нормално 4: 1;

° при 2/3 от пациентите, дислипопротеинемията е свързана с повишаване на нивото на LDL и VLDL, при 1/3 - с намаляване на нивото на HDL.

Г. Хипертония.

д. пушене.

Добре. Захарен диабет.

• В допълнение, стресът, липсата на упражнения, затлъстяването, хиперурикемията са важни.

Патогенеза. От многото теории за патогенезата на атеросклерозата най-голямо внимание заслужават липопротеиновата теория и теорията за отговор на увреждане.

А. Теорията на липопротеините обяснява развитието на атеросклерозата с нарушаването на системите, осигуряващи синтеза и катаболизма на липопротеините, развитието на хиперлипидемия, образуването на модифициран (променен) LDL и VLDL и прехвърлянето на регулирания рецепторен процес на поемане на липопротеини към нерегулиран.

• Повечето холестерол циркулира в кръвта като част от LDL. Има два начина за доставяне на ендогенен холестерол към клетките: регулирана с LDL рецептор и нерегулирана ендоцитоза с LDL рецептор.

• Обикновено по-голямата част (повече от 2/3) LDL се отстранява от кръвта и се използва от клетките с помощта на LDL рецептори, които се намират както в черния дроб, така и в извънпеченочни клетки и автоматично спират синтеза на холестерол, когато се зареждат с лиганд. Използвайки ендоцитоза, регулирана с LDL-рецептор, клетките контролират нуждата от холестерол, който е необходим предимно за синтеза на мембраната.

• По-малка част от LDL се използва от клетките, заобикаляйки LDL рецепторите. Нерегулиран, т.е. ненаситена, ендоцитозата се осъществява главно от клетките на моноцитно-макрофаговата (ретикулоендотелиална) система, използвайки рецептори за почистване (рецептори на „почистващи клетки”).

Стойността на нерецепторния нерегулиран път за елиминиране на LDL рязко нараства с хиперлипидемия, когато повечето LDL рецептори са блокирани и се формира модифициран LDL. Нерегулираното поемане на LDL (както и модифицираният r-VLDL) при тези условия води до отказ на холестероловите системи за екскреция, прекомерното му натрупване и образуването на пенести, или ксантомни клетки (от гръцки xantos - жълти), които са свързани с атерогенеза.

Б. Теорията за отговора на увреждането като първоначален фактор в атерогенезата (появата на атеросклеротична плака) разглежда съдови увреждания, които могат да бъдат причинени от различни фактори: хиперлипидемия, механичен стрес, стрес, имунни механизми, токсини, вируси или други инфекциозни агенти, хемодинамични фактори (pgaertensia, повтарящи се спазми, нередовни турбулентни потоци кръв в областта на разклоняване на кръвоносните съдове и др.).

Етапите на патогенезата на атеросклерозата, предвид нейната мултифакторна природа, могат да бъдат представени, както следва:

1. Развитието на атерогенна дислипопротеинемия (в повечето случаи), придружена от появата на модифицирани липопротеини, които силно се улавят от ендотелните клетки (използвайки R-VLDL рецептори и рецептори на чистача) и се прехвърлят в субендотелиалното пространство.

2. Увреждане на ендотела с модифицирани липопротеини или други фактори (вируси, имунни комплекси, бактериални токсини и др.).

3. Увеличаване на съдовата пропускливост и ексудация на плазмени компоненти, включително липопротеини, в интимната среда.

4. Адхезия на тромбоцитите и моноцитите към ендотела (под въздействието на адхезини, изразени при увреждане); миграция на моноцити в интима, превръщането им в активирани макрофаги и производството на множество цитокини (интерлевкин-1, фактор на растеж на тромбоцитите, фактор на тумор некроза), засилвайки клетъчната миграция и пролиферацията.

5. Миграция към интима и пролиферация на клетките на гладката мускулатура (HMC) под влияние на фактора на растеж на тромбоцитите, секретиран от макрофагите, ендотелиума и самите НМС, които приемат синтетичен фенотип (обикновено преобладава контрактилния фенотип), синтезират колагенови и еластични влакна, протеогликани, т.е. формират основата на атеросклеротична плака.

6. По-нататъшна модификация на интимните липопротеини (главно пероксидиране под влияние на фактори, произведени от макрофаги), образуване на комплекси с протеогликани, улавянето им от макрофаги, които при изчерпване на системите за използване и елиминиране (предимно лизозоми) се пълнят с липиди и се превръщат в ксантомни клетки. Част от ксантомните клетки се образуват от GMCs, които, притежаващи рецептори за модифицирани (3-VLDLPs, нерегулирано ги абсорбират.

7. Последвалите промени в плаката се свързват с образуването на капиляри в нея под влияние на растежни фактори (RF), участието на други клетъчни елементи = Т и В лимфоцити, фибробласти, некроза на централните отдели, склероза, хиалиноза, калцификация.

Морфологични промени. Обикновено се засягат артериите от еластичен (аорта) и мускулно-еластичен (артерии на големи органи), в процеса участват много по-малко мускулни артерии.

I. Макроскопичните промени отразяват динамиката на процеса.

1. Мастни петна и ивици:

• области с жълт или жълто-сив цвят (петна), които понякога се сливат и образуват ивици, но не се издигат над повърхността на интимата;

• Първо се появяват в аортата на задната стена и на мястото на заминаване на нейните клони, а по-късно - в големи артерии.

2. Фиброзни плаки:

• плътни овални или заоблени, бели или жълто-бели образувания, които се издигат над повърхността на интимната част, често се сливат, придават на интимата неравен вид и стесняват лумена на артерията;

• по-често плаки се образуват в коремната аорта, в артериите на сърцето, мозъка, бъбреците, долните крайници, каротидните артерии;

• тези участъци от кръвоносни съдове, които имат хемодинамични (механични) ефекти - в областта на разклоняване и огъване на артериите - са най-често засегнати.

3.
Сложни лезии.

а. Фиброзни плаки с язва (атероматозна язва).

б. Кръвоизливи в дебелината на плаката (интрамурален хематом).

инча Образуването на тромботични наслагвания на мястото на язва на плаката.

• Сложните лезии са свързани с развитието на инфаркт (при остра тромбоза), емболия както от тромботична, така и от атероматозна маса, образуване на съдова аневризма в мястото на язва и артериално кървене, когато стената на съда е разядена от атероматозна язва.

4. Калцификация или атерокалциноза = крайната фаза на атеросклерозата, която се характеризира с отлагането на калциеви соли във влакнести плаки, т.е. тяхното калциране.

• Различните видове атеросклеротични промени често се комбинират, което показва вълнообразен ход на атеросклерозата.

II. Микроскопични (морфогенетични) етапи.

1. Долипид.

• Характерни промени, отразяващи общите метаболитни нарушения при атеросклероза, повишена пропускливост и увреждане на интимата.

Електронно микроскопична картина: в субинтималния слой се откриват капки липиди, плазмени протеини, фибриноген (фибрин). Още в ранните етапи може да се наблюдава пролиферация на ММС и макрофаги.

2. Липоидоза.

• Фокална инфилтрация на интима, особено нейните повърхностни части, от липиди (холестерол), липопротеини, протеини, появата на ксантомни клетки (гладки мускулни клетки и макрофаги, чиято цитоплазма е изпълнена с липиди).

• Води до образуване на мастни петна и ивици. Микроскопски открит чрез оцветяване с Судан 3:

в удебелена интима се откриват свободно лежащи липиди и ксантомни клетки, оцветени в оранжево-червено.

3. Липосклероза.

• Растежът на съединителнотъканните елементи на интимата при отлагането и разграждането на липидите и протеините е характерен, което води до образуването на фиброзна плака.

• В краищата на плаката има новообразувание от тънкостенни съдове, които също се превръщат в допълнителен източник на липопротеини и плазмени протеини.

4. Атероматоза.

• Характерно е разпадането на централните части на плаката с образуването на мастно-протеинов детрит, в който се намират кристали на холестерол.

• В краищата на плаката се идентифицират многобройни съдове, които растат от vasa vasorum, както и ксантомни клетки, лимфоцити и плазмени клетки.

• Външният слой от хиалинизирана съединителна тъкан, отличаващ атероматозните маси от лумена на съда, се нарича „покриващ плака“.

• Мускулната мембрана често атрофира, понякога претърпява атероматозно разпадане, в резултат на което плаката в някои случаи достига до авантюрия.

• Във връзка с разрушаването на новообразуваните съдове се появява кръвоизлив в дебелината на плаката (интрамурален хематом).

5. язва.

• Възниква при разрушаване на плака на гумата (атероматозна язва) - интимален дефект често се покрива от тромботични маси.

6. Атерокалциноза.

• Утаяване на калциеви соли в атероматозни маси дистрофична калцификация.

Клинични и морфологични форми на атеросклероза.

• В зависимост от първичното местоположение в определен съдов басейн, усложненията и резултатите от него водят до атеросклероза на аортата, коронарни артерии на сърцето, мозъчните артерии, бъбречните артерии, чревните артерии, артериите на долните крайници.

• При всяка от тези форми могат да се наблюдават двойни промени.

а. Бавното стесняване на захранващата артерия с атеросклеротична плака води до хронична недостатъчност на кръвоснабдяването и исхемични промени - дистрофия и атрофия на паренхима, дифузна малка фокална склероза на стромата.

6. Остра запушване на захранващата артерия, обикновено свързана със сложни лезии - кръвоизлив в плака, тромбоза, води до остра недостатъчност на кръвообращението и развитие на некроза - инфаркт, гангрена.

• Освен това в някои случаи дълбоките атероматозни язви могат да доведат до развитие на аневризма, т.е. издуване на стената на артерията в лезията с последващо разкъсване и кръвоизлив.

1. Атеросклерозата на аортата е най-честата форма.

• Промените преобладават в областта на корема и обикновено са представени от сложни лезии и калцификация. В тази връзка с развитието на сърдечни пристъпи и гангрена (черва, долни крайници) често възникват тромбоза, тромбоемболия и емболия на атероматозни маси.

• Често се развива аневризма на аортата, която може да бъде цилиндрична, сакуларна или херния. Възможна е руптура на аневризма с кървене (по-често с образуването на ретроперитонеален хематом).

2. Атеросклероза на коронарните артерии на сърцето.

• Той е в основата на исхемичната болест, морфологичната експресия на която е фокална исхемична дистрофия, миокарден инфаркт, едрофокален (след инфаркт) и дифузна малка фокална кардиосклероза.

3. Атеросклероза на артериите на мозъка.

• Той е в основата на мозъчно-съдовите заболявания, най-характерните прояви на които са исхемичен и хеморагичен мозъчен инфаркт (инсулт).

• Дългосрочната исхемия на мозъчната кора поради стенотична атеросклероза води до атрофия на мозъчната кора, до развитие на атеросклеротична деменция.

4. Атеросклероза на бъбречните артерии.

• Това води до развитието на клиновидна област на атрофия на паренхима с колапс и склероза на стромата, или сърдечни пристъпи с последващо образуване на обърнати белези. Налице е атеросклеротично набръчкан бъбрек с голяма подутина (атеросклеротична нефросклероза).

• В резултат на исхемия на бъбречната тъкан със стенотична атеросклероза се появява симптоматична (реноваскуларна) хипертония.

5. Атеросклероза на чревните артерии.

• Присъединяването към тромбоза води до гангрена на червата.

• Стенозиращата атеросклероза на мезентериалните артерии може да причини развитие на исхемичен колит, при който по-често се засягат левият завой на дебелото черво (ъгъл на слезката) и ректосигмоидното дебело черво.

6. Атеросклероза на артериите на крайниците.

• По-често се засягат бедрените артерии.

• Когато се присъедини тромбозата, се развива атеросклеротична гангрена на крайника.

• Стенозиращата атеросклероза с недостатъчност на колатералната циркулация води до атрофия на мускулите и характерен симптом на периодична клаудикация (болка в краката при ходене).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

атеросклероза

  1. атеросклероза
    Това заболяване, наричано още ARTERIOSCLEROSIS, засяга стените на големи и средни артерии. С атеросклерозата стените и еластичните съединителни тъкани на артерията стават по-плътни в резултат на отлагането на холестерол върху тях. Атеросклерозата често причинява ангина пекторис, което може да доведе до сърдечен удар. Мъжете страдат от атеросклероза пет пъти по-често от жените. Атеросклерозата също е
  2. атеросклероза
    Атеросклерозата е хронично заболяване, което се характеризира с появата на огнища на липидна инфилтрация в стените на артериите, растежа на съединителна тъкан с образуването на фиброзни плаки, стесняване на лумена на съда и нарушаване на физиологичните функции на засегнатите артерии, което води до нарушено адекватно кръвообращение. Атеросклероза и свързана коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, нестабилен
  3. Атеросклероза и ГБ
    1. Каква е съвременната теория за патогенезата на атеросклерозата? петна и ивици г) склероза д) хиалиноза Правилен отговор: в 3. Какъв е морфологичният стадий на развитие?
  4. атеросклероза
    Атеросклерозата е в основата на много лезии на сърдечно-съдовата система. Този термин идва от гръцките думи athere - пшенична каша и склероза - твърди и отразяват същността на процеса: отлагането на мастни маси в стената на артерията, които впоследствие придобиват вид на каша и развитието на съединителна тъкан с последващо удебеляване и деформация на артериалната стена. Това в крайна сметка води до
  5. атеросклероза
    Атеросклерозата е хронично заболяване, което е резултат от нарушение на протеиновия и мастния метаболизъм, характеризиращо се с увреждане на артерията от еластични и мускулно-еластични типове под формата на фокално отлагане на липиди и протеини в интимата, както и пролиферация на съединителната тъкан. Следните фактори играят роля в етиологията на атеросклерозата: 1) хиперхолестеролемия и хиперлипидемия; 2) хормонални
  6. атеросклероза
    Атеросклерозата е хронично, бавно прогресиращо заболяване, което се проявява чрез фокално удебеляване на интимната артерия на еластичния и мускулно-еластичния тип, дължащо се на отлагането на липиди (липопротеини) и реактивната пролиферация на съединителната тъкан. Атеросклерозата (от гръцки атеро - каша и склероза - консолидация), така наречена по предложение на Маршанд (Ф.Маршанд, 1904), е една от
  7. атеросклероза
    Понастоящем атеросклерозата е най-често срещаното заболяване в икономически развитите страни и в съвкупност отнема много повече животи, отколкото всяка друга болест. През 1998 г. около 50% от всички смъртни случаи от болести по някакъв начин са причинени от атеросклероза. Въпреки факта, че атеросклерозата може да засегне всяка артерия, аортата, сърдечните артерии и
  8. атеросклероза
    Атеросклерозата е хронично прогресиращо заболяване на големи и средно еластични и мускулно-еластични артерии, характеризиращо се с пролиферативно-синтетичен отговор на редица клетки на съдовата стена и кръв - гладка мускулатура, макрофаги, тромбоцити, фибробласти - към патологични липопротеини, с образуване на атерома в интимната среда. Естествената прогресия води до участие в медиите и до
  9. атеросклероза
    Атеросклерозата е хронично прогресиращо заболяване на еластичните и мускулно-еластичните артерии, характеризиращо се с пролиферативна и синтетична реакция на клетките на гладката мускулатура и фибробластите на съдовата стена, моноцитните макрофаги и тромбоцитите на патологични липопротеини с образуването на интимни фибро-липидни плаки - По-нататъшната еволюция на атеросите се придружава от
  10. Хранене за атеросклероза
    Правильное лечебное питание при атеросклерозе с поражением сосудов сердца, головного мозга или других органов помогает замедлить развитие болезни, уменьшить нарушения обмена веществ, улучшить кровообращение, снизить вес тела, если это необходимо, обеспечить питание без перегрузки сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, печени, почек. Атеросклероз - это хроническое заболевание, которое
  11. атеросклероза
    345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ 1) интима 2) медия 3) адвентиция 4) все перечисленные 5) правильного ответа нет 71 346. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ ПОРАЖАЮТСЯ 1) артерии мышечного типа 2) артерии мышечно-эластического типа 3) артерии эластического типа 4) артерии всех типов поражаются в
  12. атеросклероза
    Причины Хроническая дисфункция артерий в результате нарушения обмена жиров.Постепенно она приводит к кальцинозу, сужению внутреннего просвета и нарушению функций. В основе развития атеросклероза лежат изменения в отдельных участках стенки артерий, включая последующее развитие в этих участках фиброзной (рубцовой) ткани и накопление в тех же участках холестерина и других жировых веществ. Прямое
  13. АТЕРОСКЛЕРОЗ
    Атеросклероз – редкое у кошек заболевание, характеризующееся поражением стенок артерий с последующими дегенеративно-склеротическими изменениями. Основной причиной заболевания является нарушение липидно-протеинового обмена. Хроническое заболевание, поражающее артерии и характеризующееся отложением жировых масс, развитием соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий. В патогенезе
  14. Атеросклероз и артериосклероз
    Под термином «артериосклероз» понимают группу болезней, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. В эту группу входят три определенные нозологические формы: атеросклероз (проявляющийся в утолщении внутренней оболочки сосуда в области отложения липидов), склероз и обызвествление средней оболочки артерий [болезнь Менкеберга (JGMoenkeberg)], а также артериосклероз
  15. Инфекционные агенты и атеросклероз
    В ряде исследований показана определенная корреляция между случаями атеросклероза и присутствием по меньшей мере двух видов инфекционных агентов: герпес-вирусов и C.pneumonide. Они были обнаружены в атероматозных бляшках в коронарных артериях при аутопсии. Тем не менее, нет прямых данных указывающих на то, что именно эти микроорганизмы могут быть причиной развития атеросклероза. Въпреки че тези
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com