<< Предыдушая Следующая >>

Апоптоз

Апоптоз = генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

• Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани.

• Основная роль апоптоза в норме = установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих — атрофию тканей и органов.

• Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях.

• Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).

• Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона у взрослых

(отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях). Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).


Орфогенез апоптоза.

Конденсация и маргинация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутриклеточных органелл.

Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него).

Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами.

При гистологическом исследовании апоптозные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина.

Отличия некроза от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы.

В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами,

с участием специальных кальций-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов.

Образующиеся фрагменты клеток апоптозные тела = фагоцитируются близлежащими клетками = паренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Апоптоз

  1. Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии
    В организме здорового человека клеточный гомеостаз определяется балансом между гибелью и пролиферацией клеток. Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток. Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются
  2. Вирусы и апоптоз
    Индукция апоптоза. В настоящее время имеется много примеров, в которых смерть клетки, инфицированной вирусом, происходит из-за активного участия самой клетки- хозяина, индуцирующей ряд биохимических и морфологических изменений, определяемых как запрограммированная клеточная гибель или апоптоз. Ключ обсуждаемой проблемы заключается в том - следует ли апоптоз из вызванного вирусом ингибирования
  3. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме — некроз (клеток и тканей) и
  4. Нарушение апоптоза
    Характерным свойством опухолевых клеток является неполноценность механизмов программируемой клеточной гибели. Апоптоз активи­руется разными стимулами. При нарушениях структуры ДНК или непол­ноценности ее репликации механизмы «контрольно-пропускных пунктов» блокируют продвижение клетки по циклу и в большинстве случаев инду­цируют апоптоз. Это обычно происходит с участием белка-супрессора р53.
  5. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
    В последние годы для решения вопросов теории и практики неврологии, в целом, и ДЦПологии, в частности, привлекается механизм запрограммированной или физиологической смерти нейрона, отличающейся от некроза, – апоптоз (греч. apo – отделение + ptosis – падение). На сегодняшний день известны 3 вида смерти клеток: некроз, апоптоз и конечное дифференцирование (R.Paus et al., 1995). Апоптоз –
  6. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  7. Морфологические проявления апоптоза
    Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. Конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов. Формирование в
  8. Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
    1. При вскрытии, проведенном на 3 сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак 1.кариолизис 2. кариорексис 3. плазмолизис 4. плазморексис 5.
  9. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
    Бигвава Х.А., Славина Е.Г., Черткова А.И., Заботина Т.Н., Борунова А.А., Кадагидзе З.Г. РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН, г.Москва Задача исследования: Изучить взаимодействие in vitro отечественного рекомбинантного препарата фактора некроза опухоли альфа — альнорина (Ал) с противоопухолевыми препаратами, применяемыми для лечения злокачественной меланомы, в индукции цитотоксического действия и
  10. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Однако, если
  11. Лекции по иммунологии

    . Лекция по иммунологии, 2011

    Иммунопрофилактика и иммунотерапия. Иммунитет и иммунопатология. Методы исследования иммунной системы. Методы иммунокоррекции. Онтогенез иммунной системы Критические периоды в развитии иммунной системы Иммунопатология 2-го типа. Механизмы цитолиза. Иммунные гемолитические анемии. Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика
  12. Некроз. Общая смерть
    Некроз - это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, таких как некробиоз [обратимая стадия), паранекроз [стадия необратимых изменений), смерть клетки и аутолиз. В ядрах клеток под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз [сморщивание ядра), кариорексис [разрыв его на глыбки), кариолизис
  13. Ингибирование функции цитоскелета
    В течение инфекции большинством РНК-содержащих вирусов, распластанные на подложке клетки, культивируемые в условиях in vitro, подвергаются морфологическим изменениям, ведущим к их округлению. Возникает ключевой вопрос - то ли вирусные генные продукты непосредственно затрагивают компоненты цитоскелета хозяина и стимулируют округление клеток или, альтернативно, округление
  14. Молекулярная патология рака легкого.
    Молекулярная патология рака легкого изучает совокупность морфологических и молекулярно-генетических особенностей данной опухоли. При этом наиболее важными аспектами проблемы являются определение биомолекулярных и гистогенетических маркеров рака, а также патология апоптоза при раке легкого. Биомолекулярные маркеры рака легкого разнообразны, совпадают, по всей видимости, с маркерами нерадиационного
  15. ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
    Взаимоотношения иммунитета и инфекции определяют развитие очень многих заболеваний. В полной мере сила и «разумность» инфекции проявляются в примере динамического противостояния живых систем — вирусной инфекции и иммунитета. Если вирус «спрятался» в клетках организма человека и заблокировал их апоптоз, то найти такую инфекцию и избавить организм от нее иммунная система может с помощью
  16. Туберкулез
    1. Формы прогрессирования первичного туберкулезного комплекса а) бронхогенная б) гематогенная в) интраканаликулярная г) периневральная д) туберкулема Правильный ответ: б 2. Клинико-морфологическая форма гематогенного туберкулеза а) казеозная пневмония б) лимфожелезистое прогрессирование в) генерализованный туберкулез г) острый кавернозный д) фиброзно-кавернозный Правильный ответ: в 3. Корд-фактор
  17. Процессы адаптации. Регенерация, репарация и заживление ран.
    1. Возмещение утраченных элементов ткани клетками того же типа называется 1. рубцеванием 2. регенерацией 3. гиперплазией 4. фиброплазией 5. гипертрофией 2. Замещение дефекта зрелой соединительной тканью называется 1. рубцеванием 2. гиперплазией 3. фиброплазией 4. гипертрофией 3. Механизмы восстановления тканей включают процессы 1. промоции 2. миграции 3. воспаления 4. пролиферации 5.
  18. Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.
    1. Женщина 40 лет жалуется на слабость, желтуху. В анамнезе за 2 мес. до заболевания – переливание крови. При обследовании выявлено увеличение печени, повышение уровня печеночных трансаминаз. Заключение 1. стеатоз печени 3. механическая желтуха 2. болезнь Боткина 4. острый вирусный гепатит 2. Вирусный гепатит С характеризуется 1. высокой частотой хронизации 2. парентеральным путем передачи 3.
  19. Тестовые задания для определения исходного уровня знаний
    Выберите один правильный ответ. 1. ХАРАКТЕРНАЯ МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ВИРУСНОГО (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО) ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: 1) крупноузловая поверхность печени 2) мелкоузловая поверхность печени 3) узкие фиброзные прослойки между узлами 4) гладкая поверхность печени 5) мускатная печень 2. ХАРАКТЕРНЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОСТНЕКРОНИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ: 1) образование ложных долек 2)
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com