<< Предыдушая Следующая >>

Альтерация, или повреждение

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

• Медиаторы могут быть плазменными и клеточными.

Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.

• Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

• Представлены следующими системами.

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиатор - брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХIIа -> прекалликреин —> кининоген -> брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

• При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а = анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты лейкотриенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреинкининовой и свертывающей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.



Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.


1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются:

° тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противоположное действие;

° простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелии).

5. Цитокины.

• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

° устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

° усиливают адгезию лейкоцитов;

° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

6. Оксид азота (NО). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани = лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Альтерация, или повреждение

  1. Операции при ранениях или повреждениях мочевых путей
    Ранения или повреждения мочевых путей могут иметь место при гинекологических и акушерских операциях, различных травмах. При подозрении на ранение мочевых путей требуется проведение соответствующих диагностических приемов для установления локализации, формы и размеров повреждения. В большинстве случаев ранения мочевых путей обнаруживаются сразуже, в процессе операции или других манипуляций. И лишь
  2. Диагностика повреждений у пострадавших, находящихся в спутанном или ясном сознании
    Задача врача «Скорой помощи» в этих случаях значительно облегчается. Все его действия направлены на: ¦ оценку общего состояния пострадавшего и диагностику шока, острой Дыхательной недостаточности, черепно-мозговых нарушений; ¦ Диагностику повреждений внутренних органов груди и живота; ¦ выявление повреждений позвоночника, таза; ¦ выявление переломов длинных трубчатых костей, внутрисуставных
  3. АЛЬТЕРАЦИЯ
    Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом. Определение, механизмы развития и классификация дистрофий Дистрофия - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава
  4. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. аlteratio - изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под
  5. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их биологического действия
    Как указывалось выше, в качестве повреждающих агентов наиболее часто выступают микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, различные ферменты патогенности бактерий, компоненты бактериальной клеточной стенки (липополисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты), а также механическая, химическая травма, состояние ишемии, гипоксии. Значение разнообразных этиологических факторов воспаления сводится,
  6. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Однако, если
  7. Лекция. Повреждение грудной клетки и органов грудной полости (помощь при повреждениях), 2011
    Терминологический словарь Классификация Закрытые повреждения грудной стенки (Первая помощь, Принципы лечения) Закрытый перелом ребер Открытые повреждения (ранения) грудной клетки и органов грудной полости Пневмоторакс Гемоторакс Сестринская помощь пациентам (Первая помощь, Доврачебная
  8. ПЕРЕВЯЗКА ПОВРЕЖДЕННОЙ ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ ВЕНЫ И УШИВАНИЕ ПОВРЕЖДЕННОЙ ОБЩЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ
    Повреждение общих подвздошных сосудов может произойти при лапароскопии во время введения троакара и канюли или при удалении лимфатических узлов по поводу рака. МЕТОДИКА: Действия, общие для перевязки и для ушивания 1 Чаще всего повреждается правая наружная подвздошная артерия (как здесь и показано), поскольку большинство хирургов лучше владеют и, соответственно, вводят троакар правой
  9. Что значит «хороший или грамотный» и «плохой или безграмотный» ПСИХОЛОГ?
    Итак, кто есть кто? - Хороший психолог выполняет роль проводника, он будет учить Вас решать проблемы самому, находя ресурсы внутри. Плохой психолог будет давать вам советы. - Хороший профессионал с высшим психологическим или базовым медицинским образованием. Вы можете попросить показать дипломы, сертификаты, награды. Хороший психолог будет рад похвастаться своими достижениями, плохой Вам
  10. Заменять или поддерживать? (искусственная или вспомогательная вентиляция легких)
    Как известно, работу по обеспечению самостоятельного дыхания выполняют дыхательные мышцы. Выше уже упоминалось, что чрезмерная работа мышц вдоха в неблагоприятных условиях приводит к их утомлению и истощению. ИВЛ полностью устраняет работу мышц и, с одной стороны, дает им отдых, но с другой — бездействие дыхательной мускулатуры вызывает в ней быстро нарастающие дистрофические процессы. В
  11. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких
    •????Вентиляция малыми дыхательными объемами. Применение малых дыхательных объемов позволяет уменьшить проявления волюмотравмы и избежать высоких транспульмональных давлений. По данным крупнейшего мультицентрового рандомизированного контролируемого исследования, проведенного ARDSnet в 41 центре и включившего 861 пациента, использование малых дыхательных объемов (6 мл/кг массы тела) приводит к
  12. Антероградныеав блокады II степени, или неполные АВ блокады с отсутствием проведения одного или нескольких подряд синусовых (предсердных) импульсов
    В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки прогрессировавшее удлинение проводимости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением одного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследователя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при
  13. Полная АВ диссоциация, или АВ диссоциация без захватов желудочков, или изоритмическая АВ диссоциация
    Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com