Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Клетъчен цикъл. Регулаторните молекули на клетъчния цикъл отварят пътя към диагностицирането и унищожаването на раковите клетки

При възрастни 5 51013 (V.N.Soyfer, 1998) или 5 • 1014 (V. Tarantul, 2003) клетки. Всяка клетка от всеки тип е част от нейната тъкан и организма като цяло.

Раковата клетка в човешкото тяло вече не е част от тъканта и нейното тяло, а независима клетка, която се е отделила от тях. Това е клетъчен организъм.

Клетъчното делене е основно свойство и знак, че е жив. В ракова клетка свойството на разделянето е разбито и се разделя безкрайно.

Ако в тялото нормалната клетка от един или друг тип е разделена за съществуването на организма, тогава размножаването на ракова клетка е за нейното унищожаване.

Фактът, че клетките се размножават чрез деление, е известен от повече от 100 години. Но защо клетката се разделя, беше ясно едва в края на 70-те години на XX век.

Всяка клетка след деление прави избор: или започва синтеза на ДНК и в този случай ще се раздели отново, или избира пътя към диференцирана клетка и това означава, че никога повече няма да бъде разделена. Молекулните причини, управляващи този „избор”, отдавна остават неясни и това е важно за разбирането на трансформацията му в ракова клетка.

Периодът на живота на клетката от едно разделение на друго или от разделяне до смъртта му е клетъчен цикъл. Състои се от интерфаза - извън делението и разделянето на самата клетка. Интерфаза е периодът, през който клетката расте и удвоява всичките си компоненти. Митозата е процесът, при който две се формират от една клетка. Състои се от два етапа: митоза - деление на клетъчното ядро ​​и цитокинеза - деление на клетката на две дъщерни клетки.

В интерфазата се разграничават три етапа или фази: G1, S, G2, а при митоза четири:

профаза, метафаза, анафаза и телофаза.

Междуфазни етапи

1. G1 фаза (от английския? Gap 1?, Тоест интервал 1) - растеж на клетките и удвояване на всички нейни компоненти.

2. S фаза (от? Синтез?) - синтез на ДНК чрез репликация, образуване на копия на всяка хромозома; удвояване на центрозомата.

3. G2 фаза (? Gap 2?) - подготовка за митоза, продължителен растеж на клетките, синтез на необходимите протеини.

Етапи или фази на митозата

М фаза (от.? Митоза?) - клетъчно деление на две дъщери. В митозата има четири фази, те завършват клетъчния цикъл.

Профаза. Всяка хромозома е двойка хроматиди, свързани на мястото на центромера. Центриолите се разминават с противоположните полюси на клетката. Микротубулите се разминават от всяка центриола под формата на лъчи, много от които стават фибри на митотичното вретено. Във всеки хроматид в центъра на центромера има богат на протеини регион - кинетохоре - важен елемент от вретеното. Кинетохорите като връзка, която позволява на вретеновите фибрили да взаимодействат с хромозоми: веднага щом микротубула се присъедини към кинетохора, хромозомата започва да се движи. Ядрената мембрана се разпада и се образува делително вретено.

Метафазни. Хроматидите са прикрепени към шпинделни фибрили от кинетохори. Веднъж свързани с двата центрозома, хроматидите се придвижват към екватора на вретеното, докато центромерите им се изравнят на екватора на вретеното, перпендикулярно на оста му. Това позволява на хроматидите да се придвижват безпрепятствено до съответните си полюси. Специфичното за метафазата подреждане на хромозомите е много важно за хромозомната сегрегация, т.е. разлики в сестринските хроматиди. Ако една хромозома „се колебае“ в движението си към екватора на вретеното, началото на анафазата обикновено се забавя. Метафазата завършва с отделянето на сестринските хроматиди.

Анафаза. Всеки центромер се разделя на две, нишките на шпиндела издърпват дъщерните центромери към противоположните полюси. Центромерите изтеглят след себе си отделените хроматиди, които сега се превръщат в независими хромозоми.

Телофазата. Хромозомите достигат до полюсите на клетката, деспирализират се и те вече не могат да бъдат ясно разграничени. Шпинделните нишки се унищожават, а центриолите се репликират. Около хромозомите на всеки от полюсите се образува ядрена обвивка. Телофазата може веднага да бъде последвана от цитокинеза - разделяне на цялата клетка на две (фиг. 1). Всяка от дъщерните клетки има идентичен набор от хромозоми. След разделянето, клетъчният цикъл приключва и клетката преминава във фаза G1.

Продължителността на цикъла се определя от вида на клетката. Обикновено е от 10 до 30 часа. Клетките във фазата G1 не винаги се разделят; те могат да излязат от цикъла и да преминат към фазата на покой - фазата G0.

Едва след 70-те години беше установено, че преминаването на клетките през всички фази на клетъчния цикъл е строго регламентирано. Когато се движат в цикъл, регулаторните молекули се появяват и изчезват в тях, се активират и инхибират, които осигуряват: 1) преминаването на клетка през определена фаза на клетъчния цикъл и 2) преминаването от една фаза в друга. Освен това преминаването през всяка фаза, както и преходът от една фаза в друга, се контролира от различни ключови молекули. Те регулират клетъчния цикъл в организмите на всички еукариоти - дрожди, животни и хора.

Фиг. 1.

Схеми на последователни фази на митоза в еукариотна клетка

(цит. и фиг. от: J. R. Macintosh, C.L. MacDoland (1989) с промени).

Сега накратко ще очертаем какви са тези ключови молекули и какво правят в клетката. Ясно е, че ще се обадим на учените, които са открили тези молекули, и приноса на всяка от тях в това знание. Засега ще кажем, че резултатите от техните изследвания са много важни за разбирането на всяка болест и в онкологията

може да направи истинска революция както в диагностиката на рака, така и в лечението за него.

Л. Хартвел (L. Hartwell) от Съединените щати през 1970-1971 г. първи използва генетични методи за изследване на клетъчния цикъл. Той е първият, който използва за това клетки от хлебни дрожди. Дрожжевата клетка е удобен модел за това, тъй като може да се размножава, да реагира на сигнали от околната среда и да поправя гени по време на мутации, причинени от влиянието на околната среда. Освен това клетките от дрожди имат гени, свързани с всички основни човешки гени. Идеята на учения: изучаването на клетъчния цикъл и неговата регулация в клетките с дрожди може да помогне да се разбере това в нормална човешка клетка и след това в ракова клетка.

В поредица от експерименти Л. Хартвел изолира клетки от дрожди, в които са променени гените, които контролират цикъла. Така той идентифицира повече от 100 гена, участващи в управлението на клетъчния цикъл - гени на SDS (от англ. - гени за клетъчното делене). Най-важният от тях се оказа генът sds28, "стартът" ген. Той контролира първата стъпка в преминаването на клетъчния цикъл през фазата G1.

Той изучава чувствителността на клетките от дрожди към радиация. Оказа се, че отговорът на клетката на това е спиране на клетъчния цикъл. Ученият успя да изолира гени, които в тези експерименти забавят клетъчния цикъл на клетката. Имаше много от тях, той им даде име - рад.

Протеинът от такива гени „чувства“, че в ДНК на клетките от радиация се появяват „счупвания“ или неправилно сдвоени основи. Други протеини от тези гени проверяват състоянието на ДНК. За да направят това, те спират клетъчния цикъл, а ензимите за възстановяване на ДНК го правят „поправен“.

Въз основа на тези резултати Хартвел въведе концепцията за „контролна точка“. На този етап се проверява идентичността на ДНК: ако тя е повредена, цикълът спира, за да се даде време за поправяне на ДНК, преди клетката да премине към следващата фаза. Ако възстановяването на ДНК не е възможно, клетката получава сигнал за апоптоза.

Сега такава проверка се извършва в няколко точки от клетъчния цикъл, които се наричат ​​точки на съгласуване - контролни точки. Тези точки са разположени в краищата на фазите G1, G2 и M. В първия момент се прави проверка за наличие на увреждане на ДНК, във втория заедно с увреждането на ДНК се проверява пълнотата на репликацията, в третия се проверява правилността на дивергенцията на хромозомите при митоза.

П. Нурс продължи изследванията на Хартвел, провеждащи се в клетъчния цикъл Той използвал различен тип клетка за мая. В средата на 70-те. откри гена sds2 в клетките на тези дрожди. Той открил, че този ген играе ключова функция в контрола на деленето на клетките - прехода от G2 в M.

През 1987 г. той изолира същия ген при хората, наричайки го SDK1, неговият протеинов продукт е циклин-зависима протеин киназа. Сега вече е открито цяло семейство CDK протеини. P. Ners показа, че активирането на KDK зависи от обратимото фосфорилиране.

По-късно ученият разбра, че генът sds2 има по-обща функция, подобна на тази, която Хартвел откри в „стартиращия“ ген на дрожжевите клетки на хлебника, а именно контролира прехода на цикъла от G1 към S.

Ученият също клонира човешкия ген, отговорен за прехода на клетката през фазата G1. Човешкият sds2 ген беше въведен в дрождени клетки с дефектен sds2 ген. Резултат: клетките започват да се размножават и образуват колония, т.е. чуждият ген „спаси“ тези клетки. По този начин учен за първи път показа, че гените на „различни организми, като хората и дрождите, са взаимозаменяеми“ (А. В. Баранова,

2000). Това доведе до заключението, че законите на клетъчния живот, изследвани върху едноклетъчната мая, са валидни и за човешките клетки. "

Т. Хънт (RT Hunt) от Англия през 80-те години. откриха първата протеинова молекула, която изведнъж изчезна с всяка митоза и се натрупа отново само в интерфаза. Той нарече този протеин циклин, тъй като концентрацията му се променя периодично в съответствие с фазите на клетъчния цикъл, по-специално спада преди началото на клетъчното делене. Т. Хънт открива първия циклин в експериментите върху оплодената яйце на морски таралежи. По-късно циклините бяха открити и в други живи същества. Ученият открил върху тези клетки, че периодичното намаляване на нивото на този протеин е важен и общ контролиращ механизъм на клетъчния цикъл. Оказа се, че циклините образуват комплекси с SDK, т.е. с протеин кинази, които задействат процеса на клетъчно делене. Без цикли, тези ензими не са в състояние да работят - те са неактивни. Следователно те се наричат ​​циклин-зависими кинази (Tsk или Sdk).

Заслугата на Т. Хънт се състои в това, че той показа периодично разпадане на циклин В в клетъчния цикъл, той беше първият, който клонира циклиновия ген и откри хомоложни гени в други организми.

SDK са основните регулатори, влияещи върху фазовата промяна в клетъчния цикъл.

В клетките на бозайниците съществуват поне шест различни CDK. Те са обозначени като Сдк2 - Сдк6 в реда на тяхното откриване.

SDK1 е свързан с циклини А и В и участва в прехода G2-M.

SDK2 може да се свързва с циклини A, E, D2 и D3, но не D1 и е една от основните кинази, които регулират G1-S прехода и преминаването през S фазата.

SDK4 и SDK6 участват в регулирането на прехода G1-S. Те са основните каталитични партньори на D-тип циклини, образувайки с тях комплекси, които имат субстратна специфичност за Rb протеина.

Регулирането на KFM активността се осъществява поради насочената промяна в нивото на определени циклини в определени фази на клетъчния цикъл.
В допълнение, активността на KFM се регулира от промени във фосфорилирането на техните специфични аминокиселинни остатъци. В активната форма циклин-SDK комплекси фосфорилират регулаторните протеини, които контролират хода на тази фаза.

"Патоген на клетъчното делене" нарича циклин техния откривател - те контролират скоростта на киназите. В момента са открити 10 циклина с различни роли в клетъчния цикъл.

Откритията на трима изследователи, обединени заедно, дадоха биохимичен модел на митоза, т.е. делене на еукариотни клетки. Те откриха молекулярните причини, които регулират клетъчния цикъл.

Общият брой на SDK молекулите е постоянен по време на клетъчния цикъл, но тяхната активност се променя поради регулаторната функция на циклините (фиг. 2).

Фиг. 2.

Фази на клетъчния цикъл на еукариотна клетка

, G1 - от края на митозата до началото на синтеза на ДНК; S - синтез на ДНК; G2 - от края на синтеза на ДНК до митозата; М - митоза. В центъра е протеиновият комплекс от циклин с циклин-зависима киназа, активността на която определя тази или онази фаза (фиг. И цитирана от А. В. Баранова, 2000).

Животът на еукариотния организъм пряко зависи от яснотата в клетъчния цикъл. Фазите трябва да следват в правилния ред, а предишната фаза трябва да бъде завършена преди да започне следващата. За откриването на ключовите молекули за контрол над деленето на клетките тези трима биолози през 2001 г. бяха отличени с Нобелова награда.

Откритията на учените са важни за разбирането как се осъществява клетъчният цикъл в нормална клетка от един или друг вид и какви нарушения в него превръщат тази клетка в ракова клетка.

В една клетка една група гени е отговорна за синтеза на циклини, а другата за синтеза на циклин-зависими кинази (CDKs). Концентрацията на циклините варира в зависимост от стадия на клетъчния цикъл. Клетъчният цикъл включва циклин-зависими кинази. Но те не са в състояние да работят без циклин, а само в комбинация с тях.

По принцип митозата се регулира от две групи гени. Експресионните гени включват фази на митоза, а супресорните гени го инхибират в нормалните граници за този тип клетки.

Генът супресор p53. Експресията му се увеличава в клетката със структурни промени в нейния геном. Спира клетъчния цикъл за поправяне на ДНК. Ако възстановяването на ДНК се провали, тогава протеинът предизвиква апоптоза в тази клетка.

Репарацията и спирането на клетъчния цикъл предпазват организма от репликация и амплификация на дефектни гени и следователно от появата на ракови клетки.

Загубата на функция на p53 гена поради мутации води до загуба на контрол върху клетъчния цикъл: мутантната клетка ще се размножава, въпреки дефектите в гените си (фиг. 3 и фиг. 4).

Откриването на ключови молекули, в силата на които е регулирането на клетъчното делене от всякакъв тип в тялото, ви позволява да контролирате клетъчния цикъл. Дефектите в работата на тези молекули водят до промени в експресията на редица гени и до мутации на някои гени, което превръща нормална клетка в ракова.

Фиг. 3.

Движението по протежение на клетъчния цикъл се определя от последователното активиране на различни циклин-Cdk комплекси

, Те са мишени на действието на експресионни гени или супресорни гени (фиг. И цитирано от: B. P. Kopnin, 2000).

Фиг. 4.

Схема на фазите на клетъчния цикъл и реакциите, защитаващи генома

(Фиг. И цит. От: Ю.М. Василиев, 1997).

Има единични CpG динуклеотиди в "тялото" на p53 гена. Често те претърпяват метилиране в клетката, което може да доведе до генни мутации при заместване на GC с AT и клетката може да се превърне в ракова.

Rb1 супресорният ген. Той претърпява фосфорилиране в клетка, такава клетка може да стане ракова. В нормална клетка нейният протеин свързва преходните протеини на клетката от фаза G1 към фаза S. Когато фосфатните групи се прикрепят към нейния промотор, използвайки циклини D1-Cdk4, генът се изключва и клетката се дефектира в генома от фаза G1 преминава към фаза S.

Р16 INK4a протеин супресор ген. Той е инхибитор на CDK D и по този начин преминаването на G1 фазата на клетъчния цикъл.

По време на репресия поради метилиране на неговия промотор или по-малко мутация в него в различни видове клетки, такива клетки се превръщат в ракови клетки. Пътят към това: SDK свързва фосфатните групи към Rb1 генния промотор, E2F транскрипционният протеин се освобождава и клетката навлиза във фаза S.

Възможни кандидати за използване като инхибитор на пролиферацията са p21 протеин, който инхибира всички видове циклин-зависими кинази, както и p27 KIP 1 протеин.

Откритието от учени ключови молекули на клетъчния цикъл е задължително при диагностицирането на ракови клетки в тялото на пациента и за тяхното унищожаване.

Увеличение на концентрацията на SDK и циклинови молекули се открива в различни видове ракови клетки. Това е важно за диагнозата на раковите клетки и за лечението. SDK и циклините ще станат нови мишени за инхибиторните лекарства за селективно убиване на раковите клетки.

По този начин откритията на учените стават основа за разработването на нов път за унищожаване на ракови клетки в тялото на пациента - въздействието върху отделните фази на клетъчния цикъл на ракови клетки от всякакъв тип.

Значението на откритията на ключовите регулатори на клетъчния цикъл за излекуване на рак, нашите водещи учени оценяват това.

Проф BV Копнин (2003): „В процеса на делене на клетките има няколко етапа, всеки от които се контролира от специални точки -„ контролни точки “.

Ако на един от етапите в деленето възникне неизправност, клетката получава команда да се самоунищожи. Но раковата клетка е различна по това, че има разрушен този механизъм. Изглежда клетките „застояват“, спират слуховите команди и в резултат на това туморът расте неконтролируемо. Новите лауреати направиха голям принос за разбирането на тези механизми.

Учените не само са установили, че в процеса на делене дублирането на хромозомите може да не се случи напълно или в същия ред като този на "майчината клетка". Но те доказаха, че раковите клетки често съдържат само „грешни“. хромозома. Те също така идентифицират протеини, които са отговорни за правилността и яснотата на деленето на клетките, вече има около 10 от тях открито ”.

Акад. М. Давидов (2001) - директор на ОНК им. NN Блохин. „Работите на Хартвел, Нерс и Хънт са от голямо значение за перспективите за създаване на нови лекарства, които ще повлияят конкретно на етапите на клетъчния цикъл на злокачествените новообразувания. Откриването на молекули, които регулират развитието на живите организми, ви позволява да работите върху създаването на лекарства, които могат да действат не само върху самите клетки, но дори и върху отделни връзки в клетъчния цикъл. Това е модерен ключов подход към разработването на нова онкофармакологична стратегия. Не бива обаче да се очакват незабавни практически резултати. Разработването на лекарства е дълъг процес. Он проходит много стадий: сначала создание активно действующего вещества, затем экспериментальная проверка его, наконец продолжительные испытания в клинических условиях. Потребуется не менее 10 лет. И я не думаю, что это будет универсальное средство, с помощью которого можно будет лечить все злокачественные опухоли. Дело в том, что злокачест- венных опухолей существует колоссальное количество, они разного происхождения и по-разному себя ведут. Поэтому рассчитывать на какую-то панацею не приходится.

Нобелевскими лауреатами этого года открыт конкретный механизм, который позволяет вмешиваться в определенные этапы клеточного цикла. Они открыли молекулы, которые регулируют процессы развития клеток в живых организмах. Это, по сути, может оказаться конкретным путем к познанию механизма жизни клеток, что само по себе принципиально важно, но вовсе не дает гарантии создания в ближайшее время лекарств, действующих на опухоль».

Проф. Р.И. Якубовская (2001). «Сам цикл деления клетки уже описан и давно известен, ценность же открытия в том, что этот процесс можно контролировать. Ученым удалось определить, какая молекула регулирует этот цикл у дрожжей, растений, животных и людей, то есть во всех ?эукариотических орга- низмах?, в клетках которых есть ядро».

Открытие нобелевских лауреатов ученые считают ключевым моментом в клеточной биологии. В первую очередь это необходимо для борьбы с раковыми клетками. «Очень важно знать, как делится раковая клетка, какие ключевые биохимические механизмы при этом работают, какие это влечет за собой последствия, а также, какие молекулы участвуют в процессе».

«Сейчас многие ученые уже проводят эксперименты, пытаясь остановить деление раковых клеток». Тот факт, что в своей работе нобелевские лауреаты использовали патогенетический подход к лечению рака, я считаю очень важным. Они пытались найти причины образования злокачественных опухолей на молекулярном уровне.

Сейчас ученые считают одной из причин образования раковых клеток нарушения в структуре ДНК. Именно этот подход и использовали нобелевские лауреаты в своем исследовании.

Прогнозировать, в каком направлении дальше будут развиваться исследования, специалисты сейчас не могут. «Однако работа нобелевских лауреатов открыла перед медиками целый спектр направлений в области борьбы с раком».

В заключение приведем пример использования открытий Нобелевских лауреатов 2001 г. в эксперименте.

Ученые из Иллинойского университета США (2002) изучали «работу» гена Сдк4. Когда его выключали, то нормальные клетки оставались устойчивыми к трансформации в раковые клетки даже, если их ген-супрессор белка р53 был поврежден «клетки благополучно старели».

Находка таких свойств гена привела ученых к идее уничтожения раковых клеток путем повреждения гена Cdk4 или его продукта.

В опытах на мышах, у которых этот ген был удален, развития меланомы при обработке их кожи канцерогенами получить не удалось.

В новом опыте исследователи хотели уточнить причину ингибирования возникновения раковых клеток. В фибробластах мышей удалили Сдк4, а затем подвергли их раковой трансформации, повредив опухолевые гены-супрессоры

– р53 и Ink4а. «Клетки постарели, не начав неконтролируемый процесс деления». Этим было доказано, что наличие гена Сдк4 обязательно для превращения клетки в раковую.

Дальнейшие исследования этой лаборатории будут «сфокусированы на разработке стратегии саботажа работы Сдк4 и его продукта у людей, страдающих от рака».

В печати имеется ряд экспериментальных работ по применению гена Ink4a для уничтожения раковых клеток разного типа.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Клеточный цикл. Молекулы-регуляторы клеточного цикла открывают пути к диагностике и уничтожению раковых клеток

  1. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  2. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
    Это необычное явление впервые заметил древний врач К. Гален (131-203гг. н.э.). Он наблюдал листопад с деревьев осенью: листья опадают с живой ветки, а если ее сломать, то листопад прекратится. Из этого К. Гален сделал выводы: 1) листопад – это преднамеренное самоубийство; 2) листья убивают сами себя, так как при наличии их зимой, снег сломает ветки. Это явление он обозначил термином апоптоз.
  3. Моноклональные Т-клеточные рецепторы (мТКР) – основа к созданию нового класса «препарата–уничтожителя» раковых клеток
    Поверхность мембраны живой клетки усеяна белками, часть их связана с углеводами. Среди них – белки-рецепторы и белки-маркеры. Первые исполь- зуются клеткой для обмена информацией между клетками, а вторые служат для идентификации клеток. На поверхности раковой стволовой клетки имеются белки, которых нет на нормальной клетке данного типа. Это фетальные белки-маркеры и белки измененных
  4. Вакцина на основе дендритных клеток для поиска и уничтожения раковых клеток
    Даже солидный рак с размера узелка 2 мм или даже 1 мм в ткани для пациента уже является болезнью всего организма. Так как каждая его клетка – это клетка-организм, то для излечения от рака необходимо уничтожение всех раковых клеток. Но прежде надо найти каждую раковую клетку в организме среди нормальных клеток. Этого можно добиться с помощью вакцины. Рак – не одно целое, а незримое
  5. Нарушения в передаче сигнала к делению в раковой клетке: но- вые мишени для уничтожения раковых клеток
    Стандартные лекарства против раковых клеток действуют на них через повреждения их ДНК. Но при этом такое же действие их и на здоровые клетки организма пациента. То есть эти лекарства неизбирательные, с тяжелыми побочными эффектами. Для избежания этого, ученые долго искали новые мишени для лекарств, чтобы уничтожать только раковые клетки. Их нашли в «участниках» передачи сигнала к делению в
  6. КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ И ЕГО ПЕРИОДЫ
    Клеточный цикл — это период жизнедеятельности клетки от конца одного деления до конца следующего, который состоит, гаким образом, из стадии относительного покоя, или интерфазы, и деления клетки. В интерфазе хромосомы находятся в деспирализированном (раскрученном) состоянии и поэтому не видны под световым микроскопом. Именно поэтому поначалу исследователи полагали, что ядро, пребывающее в
  7. Вакцины – основное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    Рак – не одно целое, а расселяющиеся по всему организму пациента потомки раковой клетки-организма с образованием метастазов. Это причины того, что для уничтожения раковых клеток необходим иммунный вариант лечения, т.е. системное воздействие. Раковая клетка несет на своей наружной мембране антигены, по которым ее может распознавать иммунная система и уничтожать. Основным средством иммунного
  8. ДНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Идея использования иммунных средств для излечения от рака и попытки ее реализации принадлежат американскому хирургу У. Коли (W. Coley) и отно- сятся к концу XIX века. Однако интерес к иммунным средствам угас на многие десятилетия, так как начали применяться: хирургический метод лечения солидного рака, а позже – лучевое лечение и с 1940 г. – химиотерапия. Проф. А.Ю. Барышников (2004)
  9. Ксеновакцина – метод профилактики возникновения раковых клеток и их уничтожения
    Термин ксеновакцина (от греч. xenos – чужой + вакцина – от лат. vaccinus – коровий) означает препарат, применяемый для профилактики и лечения, в данном случае рака. Для излечения любого типа рака необходимо уничтожение всех раковых клеток в организме пациента. Но достичь этого традиционными методами лечения – хирургия, лучевая терапия и химиотерапия – не удается, так как эти методы неадекватны
  10. Стволовые клетки – естественное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    При раке его клетки способны проникать в окружающие здоровые ткани и распространяться по различным органам, где создают новые очаги рака – ме- тастазы. Если рак возникает из одной раковой стволовой клетки, то излечение его немыслимо без уничтожения всех его раковых стволовых клеток- потомков в организме пациента. Для уничтожения каждой раковой клетки прежде требуется ее найти среди
  11. РНК-вакцина – новый способ поиска и уничтожения раковых клеток
    Стандартная лучевая терапия и химиотерапия рака не различают раковые клетки от нормальных клеток, что приводит к гибели последних. То есть оба вида лечения с тяжелыми побочными эффектами и не уничтожают все раковые клетки в организме пациента. Раковая клетка отличается от нормальной клетки наличием на своей поверхности белков-антигенов. При сравнении белков, синтезируемых раковой и нормальной
  12. Основы регуляции клеточного цикла
    Кровь — существует в виде жидкого компонента и солидных образований. Жидкая ее часть — собственно кровь — состоит из клеточного и неклеточного отделов. Солидная часть представлена кроветворными органами, определяющими ее клеточный состав (костный мозг, лимфатические узлы, вилочковая железа), очагами скопления форменных элементов в других местах (пейеровы бляшки кишечника и пр.) и органом, где
  13. Методы уничтожения раковых клеток
    Методы уничтожения раковых
  14. Вирусы – естественное средство для уничтожения раковых клеток любого типа
    Для излечения от рака необходимо уничтожить все раковые клетки, где бы они ни оказались в организме пациента. Для этого нужен такой способ лечения, который позволяет решить две задачи: 1) разыскать раковые клетки среди нормальных клеток организма и 2) уничтожить каждую раковую клетку, и при этом не повредить здоровые, т.е. нормальные клетки. Оказалось, что есть вирусы – «онколитические». Они
  15. Вакцина на основе «гена tag7» для уничтожения раковых клеток и профилактики их возникновения
    При любой инфекции человека возбудитель – бактерия или вирус извне. Бактерия – прокариот, а раковая клетка – это клетка своего организма и эукариот. Эти резкие отличия вызывают иммунный ответ организма против возбудителей: В- и Т-лимфоциты распознают их по белкам-антигенам и уничтожают. При повторном инфицировании организма эти возбудители будут сразу уничтожены, так как их уже «запомнила»
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com