Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Канцерогенеза на стволови клетки: Молекулни причини

Терминът "канцерогенеза" (от лат.? Carcinus? - раци и? Genere? - създава) означава процесът на превръщане на нормална клетка в ракова клетка. От него чрез разделяне, т.е. „От себе си“ се формира потомството на дъщерните клетки, т.е. рак.

Понастоящем терминът "рак" е ограничен до онези тумори, които възникват от епителна ракова клетка, а всички останали от неепителна клетка са обозначени с термина "саркома".

За да разберете канцерогенезата, трябва да знаете нейния източник, т.е. коя клетка се трансформира в ракова клетка и молекулярните причини за трансформацията на клетката.

Досега се смяташе, че раковата клетка може да възникне от незряла тъканна клетка, т.е. способен на разделение.

J. Conheim (J. Conheim, 1877) предположи, че раковата клетка възниква от остатъци в процеса на човешка ембриогенеза на ембрионални клетки в тъканите на различни органи, но не може да докаже.

Акад. VS Repin (2001) пише, че в почти всички тъкани на всеки човешки орган има ембрионални стволови клетки под формата на „петна“. Такива клетки се наричат ​​регионални стволови клетки.

Стволовата клетка е недиференцирана клетка и има необичайни свойства:

- висока способност за самообновяване или самоподдръжка;

- дълъг период от живота, но възможността за разделяне все още е ограничена;

- ниска степен на деление и продължителност на цикъла на разделяне;

- обикновено се разделят асиметрично: едната дъщерна клетка остава стволова клетка, другата диференцирана клетка, която замества мъртвите клетки на дадена тъкан;

- стволовите клетки в тъканите не живеят сами, а в специална микросреда или ниша от регулаторните клетки и обикновено се фиксират в нея чрез адхезионни молекули;

- ниша е необходима, за да оцелеят стволовите клетки и да запазят свойството да „произвеждат“.

Вътре в нишата сигналните молекули се предават от клетките на стромата на нишата до стъблото и техните дъщерни клетки, останали в нишата. Тези сигнали блокират активността на определени гени в дъщерните клетки и се активират в други, излизащи от микросредата.

Все още има малко познания за клетките, които изграждат ниши, и как те създават възможности за нормалните стволови клетки да изпълняват функциите си. Много малко се знае за нишите на раковите стволови клетки.

Проблемите в нишите могат да доведат до заболявания. Смята се, че поради липсата на адхезионни молекули нишевата стволова клетка може да се отдели и да се превърне в ракова клетка, а образуването на ниши в тъканите на различни органи е място за метастази на ракови стволови клетки.

Деленето на стволовите клетки в тъканите на тялото е процес, регулиран от гени.

Всяка ракова клетка е клетка на организма. Досега се смяташе, че раковите клетки имат същите свойства. Следователно целта на излекуването на рака е да унищожи всички негови клетки.

През 50-60-те години. XX век започнаха да се появяват доказателства, че източникът на канцерогенеза е стволовата клетъчна тъкан (Pierce GB, Wallace C., 1971; Pierce GB, 1972).

Проучването на стволовите клетки допринесе много за изследването на канцерогенезата и бяха установени молекулярните причини за свойствата на нормалните стволови клетки и техните потомци.

Оказа се, че асиметрично деление съществува и при всеки тип ракови клетки. Това е в полза на факта, че раковата клетка е стволова клетка.

Още в началото на 80-те години. бяха получени данни, че клетките на един и същи рак се различават по способността си да предизвикат рак.

Джон Дик (Dick JE, 1997) и неговата група от Университета в Торонто провеждат експерименти върху мишки. Те заразили мишки с кръвта на пациенти с левкемия. Само няколко животни се разболяха от рак, т.е. не всички левкемични клетки могат да причинят заболяване в нов организъм. От това учените стигнаха до извода, че с левкемия в тялото има много клетки, но само някои от тях са ракови стволови клетки.

Те изолират и описват тези клетки - техните антигенни протеини, чрез които могат да бъдат идентифицирани.

При левкемията сред клетките има много "изродени", но все още диференцирани клетки, които непрекъснато се делят, създавайки по-голямата част от раковите клетки. Сред тези „работници“ има няколко „кралици“ - ракови стволови клетки. Те са причинителите на рак, от които в процеса на делене се формират както диференцирани клетки с кратък живот, така и ракови стволови безсмъртни клетки. В същото време диференцираните клетки, когато са ваксинирани с мишките си, не причиняват рак, а стволовите клетки причиняват образуването на рак, т.е. те са ракови стволови клетки.

Както се вижда, разликата във способността на раковите клетки по време на ваксинация от животни се причинява от ракова стволова клетка поради нейното асиметрично деление. Броят на раковите стволови клетки варира за различните видове рак: например сред хиляда ракови клетки може да има само една ракова стволова клетка.

Последващи експерименти на други учени предполагат, че раковите стволови клетки са причината, ако не всички видове ракови клетки, то много.

Тези наблюдения доведоха до развитие на канцерогенеза от стволова клетка от този тип - рак на кръвта, след което тя беше открита в някои видове солидни ракови клетки.

М. Кларк (2003) и неговият екип от лабораторията на университета в Мичиган съобщават първите данни за наличието на ракови стволови клетки в солиден рак на гърдата.

Учените започнаха с трансплантация на ракови клетки от тумори, взети от 9 пациенти с рак на гърдата на женски мишки с отслабена имунна система. В резултат на това всички мишки развиват подобни тумори.

Тогава учените подготвиха суспензия от ракови клетки и отново я инжектираха в мишки. Суспензията съдържа всички видове клетки, открити в тумори. Мишките се заразяват всеки път, когато са били инжектирани с 5000 или повече клетки. Когато броят на клетките беше намален до 1000, ракът се появи само в една четвърт от експерименталните мишки. М. Кларк заключава, че с намалена доза на инжектиране, броят на клетките, причиняващи рак, не е достатъчен за появата на рак.

За да идентифицират клетки, причиняващи рак, учените сортираха различни видове клетки, използвайки моноклонални антитела, които са свързани с различни видове протеини на повърхността на клетките. И дадоха на мишките инжекция. Оказа се, че много видове клетки изобщо не причиняват рак. Но ракът постоянно се появяваше под влиянието на само 200 клетки, характерна черта за които беше способността да произвежда CD44 и ESA протеини на повърхността - ембрионални антигенни протеини, както и липса на протеин CD24.

"Малък брой клетки от този тип могат да дадат тласък за образуването на рак, съизмерим с въздействието на 50 000 несортирани клетки", казва М. Кларк.

Раковите заболявания, причинени от тези редки клетки, съдържат пълен набор от клетки, присъщи на тъканта, от която произхожда ракът. Сред тях са тези, които не са в състояние да причинят образуването на нов рак. Така че, можем да предположим, че подобно на стволови клетки, клетките могат да образуват различни видове клетки.

Патогенните клетки са подобни на епителните стволови клетки, които също имат CD44 и ESA протеини на повърхността си. „Това е от голямо значение от гледна точка на практическото лечение“, подчертава М. Кларк. „Имаме надежда да разработим начини за справяне с тях.“

По този начин в раковите образувания, образувани от тези двеста клетки, присъстваха всички видове ракови клетки. Това означава, че тези 200 клетки убийци действат по същия начин като стволовите клетки на здраво тяло, способни да създават тъкан от всякакъв тип. Според проф. М. Кларк по своите характеристики наподобявали епителни стволови клетки.

Джеймс Троско (2005) от университета в Мичиган пише, че раковата клетка може да възникне от два източника: 1) от стволова клетка на тъкан и 2) от всякакви специализирани, т.е. диференцирани тъканни клетки. Проблемът на втория източник е, че за да може диференцираната клетка да стане ракова, тя първо трябва да се върне в състояние „ствол“.

Окт-4 генът е регулаторен ген, т.е. Чрез своя протеин Окт-4 контролира експресията на други гени за поддържане на стволови тъкани. В нормална соматична тъканна клетка при възрастен този ген се изключва.

Учените, водени от Джеймс Троско, откриха, че експресията на този ген в стволова клетка за възрастни го превръща в ракова клетка. Клетка, в която няма експресия на този ген, не може отново да се превърне в възрастна стволова клетка и да се трансформира в ракова клетка. Сега генът oct-4 и неговият протеин Oct-4 са маркери за идентифициране на ракови стволови клетки.

Авторите виждат приложението на тяхното откритие по следния начин: „знаейки как да спрем експресията на този ген в ракова стволова клетка или дори в нейната клетка-предшественик, можем да постигнем невероятни резултати при лечението и дори предотвратяването на появата на ракова клетка.“

Използването на гена oct-4 и неговия протеин Oct-4 като мишени за нови химикали и други лекарства "може да бъде изключително полезно срещу рака." „Това е особено важно в светлината на откритията, че сред милиардите клетки без рак има няколко стволови ракови клетки и те не подлежат на лечение срещу рак“, казва Джеймс Троско. С други думи, съществуващите лечения за рак не са насочени към тези ракови клетки.

Тоест, мишена за лекарства и други лекарства трябва да са само раковите стволови клетки, а дефектните неракови клетки в тумора, които съставляват по-голямата част от клетките, като неопасни и с ограничен период на живот, ще загинат сами по себе си чрез апоптоза.

По този начин канцерогенезата от стволови клетки е доказана при рак на гърдата, както и при рак на кръвта. Скоро същите данни са получени и при други видове солиден рак - рак на нервната тъкан, мозъка, простатната жлеза, меланом.

М. Кларк и М. Бекер (MF Clarke, MW Becker, 2006) пишат, че раковите стволови клетки изглежда „се появяват в резултат на неизправност в регулаторната система на увредените стволови клетки или на техните преки потомци“.

Външните сигнали от нишовите клетки се контролират както от нормални стволови клетки, така и от ракови стволови клетки.

1. Ако култивирате нормални стволови клетки в среда, в която няма сигнали, които възпрепятстват тяхната специализация, тогава „те се размножават и диференцират много бързо“.

2. Ако стволовите клетки на рака се трансплантират в нова ниша, „те не инициират образуването на рак“.

Тези експерименти демонстрират колко важна е микросредата на стволовите им клетки, т.е.
ниша, без която те не могат да поддържат своите „стволови“ свойства.

Въз основа на това някои учени предполагат, че ниша може да бъде цел за излагане на лекарства на ракови стволови клетки. Нишите могат да бъдат „водещият път към нова терапия, която ограничава потенциала на раковите клетки“.

И така, хипотезата за канцерогенезата на J. Kongheim (1877) е проверена от учените едва сега и е потвърдена: тъканите на стволовите клетки са истински източник на канцерогенеза. Сега остава да открием молекулярните причини за канцерогенезата.

Р. Холидей (1979) открива, че „въпреки съществуването на много канцерогени и мутагени, няма директни доказателства, че фенотипът на раковите клетки е резултат от мутации“. В експериментите по трансплантация той доказа, че причината за трансформацията на нормална клетка в ракова клетка са епигенетичните промени в нейните гени.

Авторът разработва концепцията за канцерогенезата, базирана на метилиране и деметилиране на промотора на гени, които създават всички свойства на ракова клетка. Това са верни, с редки изключения, причините за всички свойства на ракова клетка и се обозначават с термините: "епигенетични промени" или "епимутации."

„Епи“ в думата „епимутация“ от латинското „над“ означава, че структурата на последователността на основата на гена не е засегната.

Когато генът мутира, структурата му се променя, което по принцип е необратим процес. В този случай реверсията, т.е. връщането на свойствата на раковата клетка към нормалните свойства на клетката е невъзможно.

При епимутация добавянето на метиловата група -CH3 към промотора на гена изключва гена, репресия; когато метиловата група -CH3 се отстрани, генът се включва, репресия. В този случай е възможно възстановяване на свойствата на ракова клетка (В. Л. Карпов, 2003).

AS Браун (1965 г.) потвърди концепцията за епимутация върху ракови ракови клетки и ракови клетки на животните.

За канцерогенезата е необходимо: потискане на гените, които мълчат в нормална клетка и в същото време репресия на супресорните гени в нея. Първият тип гени са гени от фетални протеини, които създават всички свойства на ракова клетка. Вторият вид гени са гени, които предотвратяват появата на ракови клетки от техния продукт - протеини.

Превключването на ген се извършва чрез добавяне на метилова група:

-CH3 до цитозин, една от четирите основи. ДНК; сайтове за метилиране са двойници цитозин - гуанин.

В „работата” на един ген трябва да се разграничи: самата „работа” е транскрипцията на мРНК в една от ДНК веригите, а проявата на тази работа е генна експресия. Изразява се в превод, т.е. синтез на протеин в рибозомите.

При метилиране на CpG дублета (цитозин - гуанин) генът ще бъде инактивиран, т.е. потиснати. Причини: метиловите групи пречат на свързването на транскрипционния фактор с генния промотор или репресорният протеин се свързва с него.

Добавянето на метилови групи към промотора на гена се осъществява от ензима метилтрансфераза, а друг ензим, деметилаза, ги отстранява. Това определя съдбата на гена: да бъде включен или изключен в клетката.

Модифицирането на генния промотор от метиловата група се запазва по време на клетъчното делене и се предава на дъщерните му клетки.

Редица гени участват в канцерогенезата поради епимутация, по-долу ние накратко характеризираме някои от тези гени въз основа на материалите на A.V. Лихтенщайн, Н.П. Киселева (2001) и творби на други автори.

1. Ген на метил трансфераза 1. Повишената експресия на този ген води до излишък от неговия продукт, което предизвиква канцерогенеза. Генът и неговият ензим са маркери на ракови клетки.

2. Wnt генът и неговият Wnt протеин. Този протеин блокира синтеза на вещества, които свързват стволова клетка с клетките на нейната ниша в тъканта. Факт е, че адхезията към други клетки е необходимо условие за асиметрично деление на стволова клетка.

Изследователите смятат, че това е нарушение на адхезията и в резултат на това неспособност да взаимодейства адекватно с нишовите клетки, което може да доведе до раково израждане на стволови клетки.

3. Е-кадхериновият ген и неговият рецепторен протеин в клетъчната мембрана. Те запазват междуклетъчните контакти. Тези рецепторни протеини регулират клетъчното делене и миграция и тяхната загуба или дисфункция е свързана със способността на раковата клетка да нахлува и метастазира.

Връзката на кадхерина с раковата клетка е причинна: ​​когато се възстанови образуването на кадхерин, делението на раковата клетка спира, нейният фенотип се нормализира. Следователно: увеличаването на нивото на експресия на Е-кадхерин трябва да предотврати инвазията на раковите клетки и да ги върне в нормалното им състояние.

Генната репресия съществува в различни видове ракови клетки поради метилиране на CpG острови в нейния промотор (M. Takeichi, 1993; W. Birchmeier, J. Behrens, 1994; AK Perl et al., 1998).

4. Супресорният ген wt53. Това е "пазителят на генома" от генни дефекти в клетката. В „тялото” на гена има отделни метилирани CpG динуклеотиди, поради които могат да възникнат мутации чрез заместване на G - C двойката с A - T.

5. Гена Hic-1. Това е ген на супресор, неговият продукт е транскрипционен протеин. Епигенетичните му промени, дължащи се на метилирането на CpG острови, се намират в различни видове ракови клетки.

6. Gene WWOX. Това е ген на супресор, който унищожава клетките с дефекти в генома. Открита през 2005 г. от проф. Кей Хюбнер от университета в Охайо. Генът се изключва чрез метилиране на неговия промотор в различни видове ракови клетки. Възстановяването на дори едно от тях предизвиква верижна реакция на апоптоза на раковите клетки. Инхибирането на WWOX активността чрез метилиране се счита за най-важната причина за появата на различни видове ракови клетки. " "За да се възстановят функциите на изключения WWOX ген, е необходимо да се създаде деметилиращо лекарство и учените работят върху него сега."

7. Генът Ink4a играе ключова роля в защитата на човешкото тяло от ракови клетки. Неговият протеин, p16-Ink4a, пречи на старите стволови клетки да се размножават, когато са натрупали много генетични дефекти и много протеин. При липсата на този ген стволовите клетки придобиват изключителна способност да се възпроизвеждат и превръщат в ракови клетки, според учените.

8. ПТЕН-супресорният ген - контролира ензима, който стимулира деленето на клетките, а също така е отговорен за деленето и оцеляването на стволовите клетки. Потиска раковите клетки от всички видове, но те „липсват или са изключени“.

И така, ние знаем истинската причина за рака - раковите стволови клетки, неговите свойства и техните молекулярни причини. От това произтичат важни последици.

При диагностицирането на рака само раковите стволови клетки и техните потомци трябва да бъдат идентифицирани чрез маркерни гени и маркерни протеини на неговите свойства.

При излекуването на рака - достатъчно е да унищожите само раковите стволови клетки, а останалите - неракови ракови клетки, ще умрат сами от себе си чрез апоптоза. Но ако в процеса на лечение на пациент ще има някъде дори една ракова стволова клетка, тогава рецидивите на рака на това място „не могат да бъдат избегнати“.

Раковите стволови клетки са резултат от епигенетични промени в клетката. Следователно той не само може да бъде унищожен, но и да бъде подложен на реверсия. Но това едва започва да "влиза" в клиничната практика.

Как видно, знания того, что раковая клетка – это стволовая клетка, дает онкологу принципиально новые возможности не только в диагностике раковых клеток, но и в излечении от рака.

RK Busch (1976) отмечал, что канцерогенез начинается вследствие дерепрессии фетальных генов, детерминирующих деление и инвазию эмбриональной клетки. «Отсутствие ингибиторов этих генов, продуцируемых только эмбриональными клетками», создает болезнь – рак.

Я.Г. Эренпрейс (1982) подчеркивал, что раковая клетка – «это эмбриональная клетка, лишенная возможности участия в нормальном эмбриогенезе».

Так как эмбриональные свойства в организме взрослого передаются не эмбриональным клеткам, «последние лишены возможности участия в эмбриогенезе, то эмбриональные свойства манифестируются как рак». Из-за несоответствия между эмбриональными свойствами клеток и неэмбриональными условиями их существования, делает клетки раковыми.

Из этого автор делает для онкологов вывод, что «устранение этого несоответствия, например, путем введения раковых клеток в эмбрион, лишает клеток злокачественного фенотипа». Но из этого напрашивается другой важный для клинической практики вывод: введение в организм, страдающего от рака, эмбриональных клеток, так же должно лишать раковые клетки злокачественного фенотипа.

Теперь оба пути ликвидации раковых клеток подтверждены, как в экспериментах на животных, так и частично в клинической практике. Широкое внедрение этого метода в клиническую практику для излечения пациента от рака – вопрос только времени. Это естественный и верный подход не только для излечения уже рака, при том любого типа, но и для предотвращения рака, когда регистрируется у пациента явная угроза его.

Первые сообщения о попытках лечения от рака эмбриональными субстанциями – гомогенаты и экстракты из эмбриональных тканей появились в 30- х годах ХХ века.

Fichera G. (1932) и др. заметили, как от введения пациентам, страдающих от рака, гомогенатов эмбриональных органов замедлялся рост рака и в некоторых случаях его рассасывание. Когда же они применили экстракты из тканей этих органов, «увидели, что действие экстрактов не менее эффективно».

По мнению ученых, такой эффект лечения рака вызывают «факторы», которые вырабатываются тканями эмбриона и плацентой. Уже в то время делались попытки использования эмбриональных экстрактов в качестве вакцин. Тогда впервые было показано, что введение крысам эмбриональной ткани за 2-3 недели до прививки им саркомы Иенсена, приводит к отторжению раковых клеток.

В настоящее время во многих странах мира для лечения рака делаются попытки применения препаратов из эмбриональных тканей. Для приготовления препаратов берется материал от абортов человека и из плаценты. Выделяют так же отдельные белки альфа-фетопротеин и другие для изготовления лекарств, препаратов для диагностики.

Проф Джон Итон (J. Eaton, 2006) и его группа из США уже протестиро вали на мышах два типа вакцин, приготовленных из эмбриональных стволовых клеток, полученных из мышиных бластоцист. Ученые показали, что вакцинация эмбриональными стволовыми клетками предотвращает возникновение рака легких у животных, которым вводят клетки рака легких или воздействуют канцерогенными веществами. Материалы исследований ими доложены на международном онкологическом симпозиуме в Праге (2006).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Канцерогенез из стволовой клетки ткани: молекулярные причины

  1. Бессмертие раковой соматической клетки: молекулярные причины
    В организме человека есть некоторые типы клеток, которые преодолева ют недорепликацию ДНК перед делением и поэтому способны размножаться бесконечно, т.е. становятся бессмертными. К таким клеткам относятся: половые и стволовые клетки, лимфоциты, делящиеся во время иммунного ответа, и опухолевые клетки, в том числе, раковые клетки. В 1971 г. наш ученый – проф. AM Оловников предсказывал, что
  2. Смертность нормальной соматической клетки: молекулярные причины
    В 1891 г. известный биолог А. Вейсманн (A. Wesmann) впервые предпо- ложил, что соматические клетки животных и человека «должны иметь ограни- ченный потенциал деления», т.е. они смертны. Но ученый не дал подтвержде- ний этому предположению. Знания о том, что соматическая клетка того или иного типа у человека смертна или бессмертна очень важно для понимания раковой клетки. Для решения вопроса
  3. Молекулярные основы канцерогенеза.
    Рассматривая различные теории развития опухолей, поражаешься тому факту, что разнообразные канцерогенные агенты, отличающиеся по механизмам своего действия, приводят к одному и тому же результату — развитию опухолей. Объяснение этому феномену было дано лишь в последние десятилетия, когда рак стал рассматриваться как генетическое заболевание. Генетические перестройки могут происходить под
  4. Стволовые клетки – естественное средство поиска и уничтожения раковых клеток
    При раке его клетки способны проникать в окружающие здоровые ткани и распространяться по различным органам, где создают новые очаги рака – ме- тастазы. Если рак возникает из одной раковой стволовой клетки, то излечение его немыслимо без уничтожения всех его раковых стволовых клеток- потомков в организме пациента. Для уничтожения каждой раковой клетки прежде требуется ее найти среди
  5. Опухоли: определение, номенклатура, классификация. Опухолевый рост и молекулярные основы канцерогенеза. Опухоли из эпителия.
    1. Основные теории опухолевого роста 1. воспалительная 2. дизонтогенетическая 3. вирусно-генетическая 4. химических канцерогенов 5. физических канцерогенов 2. Механизмы активации клеточных онкогенов 1. альтерация 2. регенерация 3. пролиферация 4. амплификация 5. точковая мутация 3. Стадии химического канцерогенеза 1. промоция 2. инициация 3. альтерация 4. пролиферация 5. прогрессия опухоли 4.
  6. Метастазирование раковых клеток: молекулярные причины и пути предотвращения
    Другим, еще более опасным следствием свойства инвазии раковых ство- ловых клеток, является образование ими метастазов в различных органах пациента. Метастаз – это вторичный очаг рака, образующийся из-за метастазирования раковых клеток в отдаленные органы. Метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – процесс переноса раковых клеток по кровеносным и лимфатическим сосудам из
  7. КЛЕТКИ И ТКАНИ
    КЛЕТКИ И
  8. Инвазия раковых клеток: молекулярные причины и пути пре- дотвращения
    В истории первым методом лечения рака было хирургическое иссечение, хотя в I в. пр.н.е. делались попытки лечения рака лекарствами (WR Belt, 1957). Уже тогда хирурги столкнулись с трудностями иссечения рака: очень часто возникал в области иссечения «возврат», т.е. рецидив рака, и крайне редко – «местное» излечение. Это заставило хирургов разрабатывать принципы операций при раке. Ибн
  9. ТКАНИ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ, ИЛИ ОПОРНО-ТРОФИЧЕСКИЕ ТКАНИ
    Онтогенетически опорно-трофические ткани у млекопитающих появляются очень рано в виде мезенхимы, которая дает начало всем опорно-трофическим тканям взрослого организма. Мезенхима существует только на ранней стадии эмбрионального развития. У эмбриона она заполняет все промежутки между зародышевыми листками, хордой и нервной трубкой. Образуется она путем выселения клеток главным образом из
  10. Клетъчни протеоми - значение за медицината, ранна клетъчна диагностика и лечение на рак
    Скоро сегашната медицина ще бъде нещо от миналото. Дългогодишната мечта на П. Ерлих - да има лекарства, без да навреди на пациента - „вълшебния куршум“, ще стане реалност. Той ще унищожи: при инфекции - патогени, при рак - ракови стволови клетки, без да уврежда здравите клетки, като действа върху протеина, който причинява болестта. За всеки пациент ще бъдат създадени индивидуални лекарства. Тя започна след
  11. Проводниковая (стволовая) и плексусная анестезия
    Проводниковой называют метод регионарной анестезии, предусматривающий подведение раствора местного анестетика непосредственно к нервному стволу. Плексусная анестезия осуществляется путем воздействия на сплетения нервных стволов до их разветвления. Возрождение интереса и перспективы развития проводниковой и плексусной анестезии связаны с появлением нового поколения местных анестетиков и других
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com