<< Предыдушая Следующая >>

ДЦП как аутоиммунное воспаление. Патология ИКС (иммуно-компетентной системы) при ДЦП

О возможности формирования воспалительного процесса аутоиммунной природы в мозге детей, впоследствии страдающих ДЦП, пишут многие авторы (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1994, 1996; Н.И.Попова, 1974, 1978; В.Д.Левченкова, 1983; Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990 и др.). Как экспериментально, так и в клинике ДЦП была показана корреляция между особенностями поражения ЦНС и характером изменений иммунного гомеостаза (А.С.Семенов, Б.Л.Жизневский, 1994). Однако продолжаются поиски иммунологических маркеров, позволяющих давать индивидуальный прогноз в отношении течения заболевания, проводить мониторинг над эффективностью терапии (А.С.Семенов, Б.Л.Жизневский, 1994).

Неспецифическое воспаление аутоиммунной природы обусловлено реакцией гиперчувствительности замедленного типа, главную роль в которой играют Т-лимфоциты. Активные Т-лимфоциты сосредотачиваются в мозге, где поражают нервные клетки с нарушенной структурой и функционально ослабленные (Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990). Антитела к мозговой ткани, обнаруживаемые в крови больных ДЦП, могут поступать к ним от матерей через плаценту (О.В.Иванова, А.И.Аутеншлюс, 1990). Степень повышения количества антител пропорциональна тяжести заболевания. Максимальный уровень антител выявляется к моменту рождения ребенка. С возрастом количество антител уменьшается, т.к. они связываются с антигенами мозга. На основании этого рядом авторов (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1984, 1989, 1996; И.А.Скворцов, 1993, 1995 и др.) был сделан важнейший вывод о том, что процесс повреждения мозга при ДЦП продолжается и постнатальном периоде. Выявлено, что у детей с ДЦП с первых дней жизни снижены показатели Е-розеткообразующей функции Т-лимфоцитов. У них выявляются существенные отклонения иммунных показателей: наличие цитотоксических противомозговых антител в крови, количественная и качественная недостаточность T- и B-лимфоцитов (К.А.Семенова с соавт., 1989; В.Э.Штеренберг с соавт., 1986). В ткани больших полушарий и мозжечка у погибших детей, страдавших ДЦП, выявляются преимущественно лимфоидно-клеточные инфильтраты, характерные для воспаления иммунной природы (Г.Г.Шанько, Е.С.Бондаренко, 1990).

Более чем двадцатилетние исследования сотрудников Российского научно-методического центра восстановительного лечения детей с церебральными параличами, инициатором и идейным вдохновителем которых с 1968 г. является проф. К.А.Семенова, впервые показали существенную роль в патогенезе ДЦП нейроиммунного конфликта в системе мать-плод, приводящего к нарушению развития как ЦНС, так и иммунокомпетентной системы (ИКС) плода. Эти исследования продемонстрировали, что у больных перинатальной энцефалопатией и ДЦП при анализе пуповинной крови, а также крови новорожденных и детей последующих лет жизни имеет место сложная патология ИКС, которая может лежать как в основе незащищенности ребенка от инфекционных заболеваний, так и выступать основополагающим звеном процессов демиелинизации нервных волокон и иммунного цитолитического эффекта в нейронах различных структур мозга (К.А.Семенова, 1994). В частности, были обнаружены не только нарушения функциональной активности Т-лимфоцитов, но и изменения соотношения их субпопуляций и содержания нейроспецифической энолазы (А.С.Семенов, 1981-1988; И.П.Лазаренко, 1988 – цит. по: К.А.Семенова, 1994). Были обнаружены антитела к белку S-100 – основному белку миелина, вскрыты некоторые другие феномены, с чем может быть связан иммунный цитолитический эффект (К.А.Семенова, 1994).

К.А.Семенова (1994) и другие авторы (К.А.Семенова, 1978-1984, 1990; К.А.Семенова и соавт., 1983, 1989; К.А.Семенова, И.П.Мамонова, 1984; И.П.Мамонова, 1985) показали, что наиболее верным доказательством значения нарушений ИКС в патогенезе ДЦП является благоприятный эффект действия иммуномодуляторов на течение этого заболевания.

У детей, страдающих ДЦП, по данным А.С.Семенова, Н.Т.Яковлевой (1981 – цит. по: С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984), выявляются все компоненты воспаления, протекающего на основе реакции гиперчувствительности замедленного типа: а сложная патология клеточного иммунитета, в которой активность Т-лимфоцитов как киллеров обосновывается достаточно четко, особенно у наиболее тяжелобольных; б наличие органоспецифических антител, способных проявлять цито- и миелолитическое действие; в сосудистый компонент этой реакции и г демиелинизация нервных волокон, обнаруживаемые при патоморфологических исследованиях.
Поэтому в определенных условиях внутриутробно начавшаяся церебральная патология может быть связана с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа еще во внутриутробном периоде жизни и продолжаться постнатально в течение месяцев и лет, т.к. она обладает свойством саморазвития (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984).

По мнению К.А.Семеновой (1996), сложные нарушения иммунной системы, обнаруживаемые у детей с перинатальной энцефалопатией (являющейся первым проявлением ДЦП), родившихся от матерей, страдавших различными инфекционными заболеваниями до или во время беременности – цитомегалией, герпесом, гриппом и другими, а также имевших различные вредности в период беременности, дают основание не рассматривать ДЦП только как резидуальное заболевание. По-видимому, наряду с резидуальными явлениями, возникающими на основании механической родовой травмы, последствий нарушения мозгового кровообращения, могут иметь место и текущие процессы типа аутоиммунного неспецифического воспаления. Это положение обязывает к тщательному анализу анамнеза матери и отца, к наблюдению за динамикой заболевания ребенка в течение не только периода раннего его развития, но и ряда лет.

Н.И.Лисяный с соавт. (1994) обследовали 28 больных с различными формами детского церебрального паралича в возрасте 4-6 лет и выявили грубые нарушения в системе регуляторных клеток (хелперы, супрессоры, их количество, активность) и показали наличие нейроспецифических антигенов в сыворотке больных с тяжело протекающими формами заболевания, свидетельствующих о развитии у них аутосенсибилизации к антигенам мозга. Установлены нарушения в экспрессии дифференцировочных антигенов. У большинства больных было снижено количество СД2-положительных клеток, нарушено соотношение между основными субпопуляциями лимфоидных клеток (Т/В) за счет выраженного снижения количества В-лимфоцитов. Пролиферативная активность Т-лимфоцитов была в пределах нормы, однако у большинства больных отсутствовала активность индометацинчувствительных супрессоров. Авторы выделили два варианта иммунного статуса при ДЦП: 1-й – с нормальным соотношением регуляторных клеток (СД4/СД8) и с сохранной популяцией индометацинчувствительных супрессоров, с нормальным соотношением Т- и В-лимфоцитов и количеством нейроспецифической энолазы в сыворотке крови и 2-й – с извращенным регуляторным индексом СД4/СД8. У этих больных имело место повышенное содержание хелперов, количественный и функциональный дефицит супрессоров, высокое соотношение между основными субпопуляциями лимфоидных клеток за счет выраженного снижения количества В-лимфоцитов, а содержание нейроспецифической энолазы в сыворотке крови было двукратно повышено. Данную группу больных составили дети с более тяжелым вариантом клинического течения заболевания.

Между тем Д.С.Саркисов (Структурные…, 1987) предупреждает, что то первостепенное значение, которое нередко придают иммунным нарушениям в развитии многих болезней, весьма проблематично и не всегда доказано, потому что этиология подавляющего большинства этих болезней пока неизвестна. Важно и то, продолжает автор, что в случаях, когда этиологический фактор известен и проводится соответствующая этиологическая терапия, больной выздоравливает, а возникшие по ходу болезни нарушения иммунной системы ликвидируются. Недаром некоторые авторы сейчас пользуются термином “антитела-свидетели” (Л.А.Калашникова, 1997).
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ДЦП как аутоиммунное воспаление. Патология ИКС (иммуно-компетентной системы) при ДЦП

  1. Патология периферической нервной системы и мышечной ткани при ДЦП
    Периферическая нервная система. В периферических нервах обнаруживаются различной степени изменения миелиновых структур и осевых цилиндров. Нервные стволы утолщаются, нервные окончания фрагментируются. Выявляются недостаточная и неравномерная импрегнация нервных волокон, реже – гиперимпрегнация с явлениями распада миелина, вакуолизация волокон, варикоз, участки бледной окраски. При изучении
  2. Духовно-психосоматическая депривация детей с ДЦП как причина развития госпитализма и институционализма. Ятрогенный или “нажитый” ДЦП
    Важнейшей этиологической и патогенетической проблемой является госпитализм – эта, если вспомнить высказывание известного психиатра W.Auch (1963), “медицина вращающихся дверей”. Имеется в виду появление большой группы часто регоспитализирующихся больных. Проблема эта есть и в ДЦПологии. Анализ статистики повторных стационирований необходим для решения самых разных вопросов. Но наиболее точными
  3. Внутриутробные инфекции. ДЦП и иммунная система
    Внутриутробные инфекции. ДЦП и иммунная
  4. Патология желез и внутренних органов при ДЦП
    Известно, что нарушения деятельности желез внутренней секреции и патология минерального обмена играют в патологии мозга не меньшую роль, чем при заболеваниях других органов. Многие авторы считают несомненным участие щитовидной железы в развитии патологических процессов в стрио-паллидарной системе. Известно, что паллидум уже в нормальном мозгу содержит много солевых отложений. С
  5. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Амилоидоз. Системная красная волчанка. Склеродермия. Синдром иммунного дефицита (СПИД).
    1. Формы иммунитета 1. очаговый 3. специфический 2. диффузный 4. неспецифический 2. Механическую защиту обеспечивают 1. кожа 4. периферические нервы 2. кровь 5. слизистая оболочка сосудов 3. эндотелий сосудов 3. Гуморальные неспецифические компоненты иммунного ответа 1. пот 4. мезангиоциты 2. макрофаги 5. слезная жидкость 3. нейтрофилы 4. Установить соответствие: ОРГАН СООТВЕТСТВУЮЩАЯ
  6. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
    В последние годы для решения вопросов теории и практики неврологии, в целом, и ДЦПологии, в частности, привлекается механизм запрограммированной или физиологической смерти нейрона, отличающейся от некроза, – апоптоз (греч. apo – отделение + ptosis – падение). На сегодняшний день известны 3 вида смерти клеток: некроз, апоптоз и конечное дифференцирование (R.Paus et al., 1995). Апоптоз –
  7. Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных заболеваниях
    Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных
  8. КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ИММУННОГО ОТВЕТА. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
    Иммунная система развилась у человека как механизм защиты против микробных инфекций. Она обеспечивает две формы иммунитета: специфическую и неспецифическую. Специфический иммунный ответ защищает организм от конкретного возбудителя. Он вступает в действие тогда, когда не специфический иммунный ответ исчерпывает свои
  9. Гистопатология при ДЦП
    По мнению В.В.Амунц (1997), изучение индивидуальной вариабельности морфологических параметров цитоархитектоники корковых полей большого мозга и глубинных структур необходимо, прежде всего, при топической диагностике патологического процесса и оперативных вмешательствах, когда требуется точное знание разброса показателей их размеров и строения у разных людей. В XIX-XX вв. микроскопические
  10. Патогенез перинатального травматического повреждения нервной системы. Родовая травма и ДЦП
    Механическая травма головки плода, как правило, сопровождается нарушением мозгового кровообращения, кровоизлиянием в мозг. Чаще всего кровоизлияние возникает вследствие разрыва сагиттального или поперечного синуса, что в большинстве случаев обусловливает смерть плода. При субарахноидальном кровоизлиянии или же кровоизлиянии в результате разрыва мелких сосудов мозга, или, наконец, per diapedesum
  11. Патологическая анатомия и клинико-патоморфологические сопоставления при ДЦП
    Существуют различные точки зрения на клинико-патоморфологические соотношения при ДЦП. При рассмотрении патологоанатомических данных, писал М.О.Гуревич (1937), следует иметь в виду, что так как в большинстве случаев дети не умирают в острой стадии от инициального процесса, то обычно патологоанатом имеет дело с residua давно протекших процессов, которые имеют вид рубцов, кист, порэнцефалий,
  12. ДЦП как инвалидность и как энцефалопатия
    ДЦП как инвалидность и как
  13. Патоморфологические изменения при ДЦП
    Патоморфологические изменения в нервной системе разнообразны. У 30% детей имеются аномалии развития мозга – микрогирия, пахигирия, гетеротопии, недоразвитие полушарий и др. Дистрофические изменения мозговой ткани, являющиеся следствием глубоких циркуляторных расстройств, проявляются диффузным или очаговым глиозом, кистозной дегенерацией, атрофией коры больших полушарий, порэнцефалией,
  14. Роль реанимационных мероприятий в росте количества больных ДЦП и другой неврологической патологией. Некоторые вопросы патогенеза постреанимационных расстройств
    Увеличение числа больных ДЦП в последнее время связывают с возросшими возможностями реанимации, возвращающей к жизни детей с внутриутробными и родовыми поражениями мозга такой тяжести, которая ранее считалась несовместимой с жизнью (И.И.Мирзоева, 1987). У новорожденных в постреанимационном периоде возникают явления нарастающего отека мозга, сопровождающиеся судорогами, приступами вторичной
  15. патоморфологические находки и сопоставления данных КТ и МРТ при ДЦП в разные сроки заболевания
    Еще Павлов говорил о том, что наука движется толчками, в зависимости от успехов, делаемых методикой. Внедрение современных методов прижизненной нейровизуализации необычайно расширило границы наших представлений о морфологических изменениях в мозгу при ДЦП и способствовало тем самым совершенствованию методов ранней диагностики и лечения (Н.И.Иваницкая, 1993 и др.). В современной
  16. Некоторые нейрофизиологические механизмы развития двигательных нарушений при ДЦП
    Некоторые нейрофизиологические механизмы развития двигательных нарушений при
  17. Патологическая анатомия и патофизиология при ДЦП и других перинатальных поражениях ЦНС
    Патологическая анатомия и патофизиология при ДЦП и других перинатальных поражениях
  18. Реферативный обзор. Вопросы этиопатогенеза детского церебрального паралича (ДЦП), 2010
    Реферативный обзор состояния проблемы по литературным источникам до 1999 года. Краткое содержание: различные определения ДЦП, мозг и организация движений, онтогенез, ДЦП как инвалидность и как энцефалопатия, этиология ДЦП, ДЦП и наследственные болезни, внутриутробные инфекции, ДЦП и иммунная система, недоношенность, перинатальные нарушения мозгового кровообращения, родовая травма, перинатальная
  19. Недоношенность и ДЦП
    На четкую связь спастического типа ДЦП с низкой массой тела при рождении указывают многие авторы. По данным J.Foley (1992), сочетание маловесности при рождении с ростом риска ДЦП отмечается у 44% детей, при этом у половины из них выявляется тенденция к развитию особенно тяжелых форм заболевания. S.Atkinson, F.J.Stanley (1983) сообщают, что от 43 до 50% детей с ДЦП родились с низкой массой тела.
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com