<< Предыдушая Следующая >>

Тромбоз

Тромбоз индуцируется в месте разрыва или эрозии бляшки. Может привести к быстрым изменениям выраженности стеноза, субтотальной или тотальной окклюзии сосуда. Наполненное липидами ядро, которое приоткрывается после разрыва бляшки, является высокотромбогенным и характеризуется более высокой концентрацией тканевого фактора, чем другие компоненты бляшки. Более того, существует сильная связь между активностью тканевого фактора и присутствием макрофагов. Системная прокоагулянтная активность моноцитов драматически возрастает при нестабильной стенокардии. Могут также вовлекаться другие факторы, которые способствуют системной гиперкоагуляции; в образовании тромба принимают участие также гиперхолестеринемия, фибриноген, нарушение фибринолиза и инфекция. Тромб, который появляется при остром коронарном синдроме, преимущественно богат тромбоцитами. Преходящие эпизоды окклюзии или субтотальной окклюзии сосудов и ассоциированные с этим преходящие симптомы и изменения ЭКГ можно объяснить спонтанным тромболизисом.

Однако нарушение целостности атеросклеротической бляшки не является единственной детерминантой развития острого коронарного синдрома. По результатам аутопсий бессимптомное разрушение бляшек в коронарных артериях отмечается примерно у 9% здоровых лиц, у 22% пациентов с сахарным диабетом и АГ. В то же время у лиц, погибших от кардиальных причин, менее 50% всех разрушившихся бляшек (в среднем более 2 в каждом случае) приводят к развитию внутрисосудистого тромбоза, достаточного для воспроизведения критического ограничения кровотока.

Вопрос о том, как окклюзирующий тромбоз коронарной артерии с последующим развитием ИМ может возникать на фоне умеренного стенозирования и уменьшения сосудистого просвета только на 50—60%, длительное время оставался неясным. Известно, что для развития стабильного тромба в месте повреждения сосудистой стенки необходимо уменьшение просвета не менее чем на 90—95%, поскольку в противном случае пристеночный тромб смывается потоком крови в связи с высокой скоростью движения в коронарных артериях и большим градиентом давления, возникающим в месте окклюзии. Это кажущееся противоречие получило четкое разъяснение в исследовании, основанном на сопоставлении коронароангиограмм, полученных у 20 больных в пределах 1 нед до развития ИМ, с теми, регистрация которых предшествовала ИМ на 3—6 мес. Результаты этого анализа свидетельствовали о том, что разрушение бляшки и возникновение окклюзирующего тромба с развитием ИМ разделены значительным промежутком времени. В сроки, предшествовавшие ИМ за несколько недель или месяцев, стеноз был слабо выражен (в среднем 30%), очень редко имел эксцентрический характер и неровности. За 3 дня до развития ИМ на фоне клинических признаков нестабильной стенокардии пораженный коронарный сегмент характеризовался значительным стенозом (в среднем 71%), эксцентрически расположенным поражением и множественными неровностями — индикаторами разрушения бляшки.

На основании этих данных авторы пришли к заключению, что разрушение бляшки сочетается с геморрагией в нее и развитием интрамурального тромба, в результате чего резко возрастает выраженность стеноза, возникают условия для образования окклюзирующего внутрисосудистого тромба, прекращения кровотока и развития ИМ.
Поэтому кровотечение в разрушенную бляшку, развитие интрамурального тромба и резкое возрастание степени стеноза являются компонентами острого коронарного синдрома, обусловливающими развитие окклюзирующего тромба и острого ИМ у лиц, у которых за несколько дней до обострения стеноз мог даже не достигать гемодинамически значимого уровня.

Внутрисосудистое тромбообразование даже в условиях выраженных нарушений целостности сосудистой стенки является патологическим процессом и может возникать только при повышенной активности свертывающей системы крови. Поэтому нарушение гемостатической функции является одной из важнейших составляющих патогенеза острого коронарного синдрома и особенно его трансформации в ИМ. Многократно показано, что липиды и липопротеины оказывают модулирующее влияние на экспрессию и функцию тромботических, фибринолитических, реологических факторов и на гемостаз в целом.

Особенно это характерно для липопротеинов, богатых ТГ (ХМ и их ремнантов, ЛПОНП), которые повышают активность фактора VII (проконвертина), ингибитора активации плазминогена 1 типа (РА1-1), вязкость крови и плазмы крови. Они также активируют тромбоциты, стимулируют экспрессию транскрипционных факторов клетками эндотелия, тогда как ЛПВП ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают вязкость крови, подавляют активность транскрипционных факторов и ингибитора активации плазминогена 1 типа. Поэтому характер реакции свертывающей системы и риск развития окклюзирующего тромба после разрушения или эрозии бляшки в значительной мере определяются уровнем и спектром липопротеинов крови.

Гипертриглицеридемия и алиментарная гиперлипидемия сопровождаются повышением активности фактора VII в результате того, что свободные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе ТГ до ЛПОНП, частично остаются ассоциированными с их поверхностью, обусловливая появление на ней отрицательного заряда и активацию внешнего пути свертывания крови. Эти эффекты особенно выражены у лиц с нарушениями липидного обмена, характерными для сахарного диабета, и неоднократно установлено, что уровень ТГ, глюкозы и инсулина в крови прямо коррелирует с активностью ингибитора активации плазминогена 1-го типа и обратно — с активностью тканевого активатора плазминогена (t-PA). Помимо этого, повышение содержания ХМ, ЛПОНП и ЛПНП в крови сопровождается возрастанием ее вязкости, она существенно повышена у больных с фенотипом IV (семейная гипертриглицеридемия) и IIb (семейная гиперхолестеринемия). Сочетание этих изменений обусловливает значительное возрастание тромбогенной активности у лиц с повышенным содержанием в крови ремнант липопротеинов, богатых ТГ.

Тромб, формируемый в месте разрыва бляшки, может делиться на небольшие фрагменты, которые мигрируют вместе с течением крови, вызывая окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоцитарные эмболы способны служить причиной небольших участков некроза (минимальное повреждение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Тромбоз

  1. Тромбоз
    Тромбоз - это образование сгустка крови в вене, артерии или полости сердца. Серьезность тромбоза зависит от того, какие помехи создает этот сгусток (тромб). См. статьи АРТЕРИИ (ПРОБЛЕМЫ) и КРОВЬ (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что в какой-то сфере твоей жизни возник застой, который лишает тебя радости жизни. С чем связан этот застой - с какой-то ситуацией или человеком? Так как ты сам допустил
  2. Мезентериальный тромбоз
    Тромбоз брыжеечных (мезентериальных) сосудов вызывает острую их непроходимость. Артериальный тромбоз встречается чаще венозного. В большинстве случаев имеет место не первич­ный тромбоз артерий брыжейки, а эмболия их тромбом, занесен­ным током крови. Источником эмболов являются внутрисердеч­ные тромбы у больных со свежими или недавно перенесенными инфарктами миокарда, у больных с аневризмами
  3. Синус-тромбоз
    Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой частивисочной кости и другие воспалительные заболевания костейчерепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .
  4. КРОВОТЕЧЕНИЕ И ТРОМБОЗ
    Роберт И. Хэндин (Robert J. Handin) Геморрагии, внутрисосудистый тромбоз и эмболия представляют собой общие клинические проявления целого ряда заболеваний. Система гемостаза обычно ограничивает кровопотери путем регуляции взаимодействия компонентов сосудистой стенки, циркулирующих тромбоцитов и белков плазмы. Однако если в результате заболевания или травмы повреждаются крупные артерии и
  5. Тромбоз почечных вен
    Тромбоз одной или обеих почечных вен - осложнение целого ряда состояний. Некоторые из них приводят к местным нарушениям почечного кровотока, другие - к общему повышению свертываемости крови (беременность, прием пероральных контрацептивов, нефротический синдром, обезвоживание у грудных детей). Причины тромбоза почечных вен: • травма ; • сдавливание извне (лимфоузлами, аневризмой аорты, опухолью);
  6. Тромбоз
    Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизненное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей
  7. Тромбоз, эмболия, инфаркт
    1. Определение тромбоза: а) посмертное свертывание крови б) гемолиз эритроцитов в) остановка тока крови в сосудах г) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда и полостях сердца д) циркуляция в крови инородных частиц Правильный ответ: г 2. Исходы тромбоза: а) мукоидное набухание б) отек, полнокровие в) ожирение, размягчение г) организация, гнойное расплавление д) амилоидоз Правильный ответ:
  8. Синус-тромбоз
    Этиология и патогенез Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое
  9. Тромбозы и эмболии
    Подлинная частота тромботических расстройств у новорождённых неясна. Прижизненные тромбы при тщательном исследовании находят у 9-10% умерших новорождённых, у детей с длительным использованием сосудистых катетеров выявление подобных тромбов достигает 20-60%. ЭТИОЛОГИЯ К тромбозам приводят: • аномалии и повреждения сосудистой стенки; • расстройства (замедление) кровотока; • изменения реологических
  10. Острый венозный тромбоз
    Острый венозный тромбоз — заболевание, характеризующееся формированием тромботических масс в просветах вен. Наиболее часто наблюдают тромбофлебит подкожных и тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза, значительно реже — тромбоз нижней либо верхней полых вен. Значимых различий патогенеза «флеботромбоза» и «тромбофлебита» нет. Традиционно под «тромбофлебитом» подразумевают локализацию
  11. Тромбозы вен, тромбофлебиты, тромбоэмболии
    Тромбозы вен. В последние годы наметилась тенденция к увеличению частоты возникновения тромбозов и тромбоэмболии во время беременности, в родах и в послеродовом периоде. Отмечено, что тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии во время беременности наблюдаются в 5—6 раз чаще, чем у небеременных женщин, а после родов — в 3—6 раз чаше, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений
  12. Тромбоз глубоких вен
    ДИАГНОЗ Предрасполагающие факторы По существу для всех случаев ТЭЛА и тромбоза глубоких вен (ТГВ) характерно на­личие определенных факторов риска: стаза венозной крови, повреждения интимы сосудов или гиперкоагуляции. Следовательно, к этому состоянию предрасполагают постельный режим, поздние сроки беременности, неподвижность, хронические заболевания вен, трав­мы (особенно нижних конечностей),
  13. Тромбоз почечных сосудов и инфаркт почек
    КОД ПО МКБ-N28.0. Ишемия или инфаркт почки. I82.3. Эмболия и тромбоз почечной вены. ЭТИОЛОГИЯ Сосуды почек новорожденных подвержены риску тромбозов вследствие малого их калибра, относительно низкого почечного кровотока и высокого сосудистого сопротивления. Предрасполагающие факторы — низкая активность антитромбина III и угнетение фибринолитической системы. Тромбоз почечных артерий может
  14. Тромбоз брыжеечных сосудов
    Тромбоз брыжеечных сосудов поражает пожилых больных, особенно часто при за­болеваниях сердца и сосудов. Летальность при инфаркте кишечника достигает 70 %, пре­жде всего из-за запоздалой диагностики, но также вследствие наличия других заболева­ний, характерных для преклонного возраста. Дифференциальная диагностика включает непроходимость кишечника, дивертикулит и воспалительные заболевания
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com